1、动脉粥样硬化患者临床症状及体征的病理改变基础是什么
指导意见：
动脉硬化是动脉的管壁由于脂类物质沉积,导致动脉管壁的弹性减退,管腔变得狭窄,以至于影响正常的血液循环和供氧功能.可以 用通脉颗粒，洛伐它丁调理
2、如何用病理变化去解释临床产生的症状和体征
比如胃溃疡出现进食后疼痛，静息时疼痛，就是病理改变引起的症状
3、当锥体束受损时,哪些神经反射异常?
指椎体束病损时，大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用，而出现的异常反射。１．Babinski征：被检查者仰卧，下肢伸直，医生手持被检查踝部，用钝头竹签划足底外侧缘，由后向前至小趾跟部并转向为内侧，正常反应为呈跖屈曲，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开。２．Chaddock征：由竹签在外踝下方足背外缘，由后向前划至趾跖关节处。３．Oppenhein征：医生用拇指及食指沿被检查胫骨前缘用力由上向下滑压。４．Gordon征：检查时用手以一定力量捏压腓肠肌。５．Corda征：将手置于被检查者足外侧两趾背面，向跖面按压后突然放松。是生理性浅、深反射的反常形式，其中多数属于原始的脑干和脊髓反射。主要是锥体束受损时的表现，故称病理反射。出现病理反射肯定为中枢神经系统受损。但在1岁以下的婴儿则是正常的原始保护反射。以后随着神经系统的发育成熟，锥体束和锥体外系逐渐完善起来形成。以后随着神经系统的发育成熟，锥体束和锥体外逐渐完善起来形成髓鞘，使这些反射被锥体束所抑制。当锥体束受损，抑制作用解除，病理反射即出现。病理反射主要是巴彬斯基征及其有关的一组体征。巴彬斯基征的出现绝大多数情况下均表示锥体束有器质性病变。然而个别情况下，如低血糖昏迷或全身麻醉时，可有一过性病理反射阳性。此时如经静脉注射高渗糖或麻醉解除则此病理征迅速消失，这种情况似乎还不能表明锥体束已发生组织损伤。病理反射阳性出现的反应要由刺激下肢不同部位而产生、方法及名称较多、但巴彬斯基征常见，以有时巴彬斯基生虽为阴性，刺激其他部位引出阳性反应仍有临床价值。临床上主要的病理反射有以下几种：一、巴彬斯基征 高尔登征 卡道克征 欧笨海姆征【临床表现】1.巴彬斯基征:患者仰卧位:用一钝尖刺激物刺划病人的足外侧缘，由足跟向前至小趾根部再转向内侧，引起拇趾背屈，其余四趾屈及扇形展开，称“开扇征”，是典型的巴彬斯基征阳性表现。第二种方法为刺激足底外侧缘时只出现拇趾背屈，其余四趾不牙合屈也不扇开。第三种方法是刺激足底外侧时，拇趾及其它四趾皆背屈，伴有四趾的扇形分开。临床上有足趾“开扇征”而无拇趾背屈，只能认为有锥体束损伤的可能性，不能肯定为巴彬斯基征阳性。2.高尔登征:患者平卧，检查者用于挤捏腓肠肌，出现拇趾背屈为阳性。其临床意义同巴彬斯基征。3.卡道克征:患者平卧位，双下肢伸直，用一钝尖物由后向前轻划足背外侧部皮肤出现足拇趾背屈，即为阳性。其敏感性与临床意义与巴彬斯基征相同。4.欧笨海姆征:检查者用拇指和食指沿病人胫骨前自上而下加压推移，其反射和巴彬斯基征相同，其临床意义也相同。二、吸吮反射 强握反射sucking reflex palmchin reflex【病因和机理】1.吸吮反射:传入神经为三叉神经第一支，中枢在前桥三叉神经感觉主核—网状结构—面神经核，传出神经面神经。此反射出现多见于额叶病变、假性球麻痹。2.强握反射:多见于额叶病变:尤其见于运动的前区病变。一侧存在时意义较大，提示对侧额叶病变。两岁以下的儿童有此反射为生理性的，无临床意义。强直性跖反射多见于病变对侧，偶见于同侧，此反射属原始反射。【临床表现】1.吸吮反射:轻划或轻叩唇部，立即出现口轮匝肌收缩，上下唇噘起，引起“吸吮”动作。正常人无此反射。2.强握反射:用移动着的物体（如叩诊锤柄）或手指接触患者手掌时，引起该手持续的握持，即为强握反射阳性。两岁以后此反射消失。或此反射持续存在，是锥体束受损症状。三、掌额反射palmomental reflex【病因和机理】 传入神经为正中神经，中枢在颈髓5-8和胸髓1的后角细胞柱，脊髓丘脑束一脑桥面神经核。传出神经面神经。在皮质脑干束病变时此反射出现，尤其双侧皮质脑干束病变时明显亢进，累及面神经的核上纤维时可出现此反射。可见于脑动脉硬化、肌萎缩性侧索硬化、周围性面神经麻痹、球麻痹、多神经炎，因影响传或传出神经时，而出现此反射，皮质桥 延束（尤其是双侧）损害时亢进，额叶病变时对侧掌颏反射亢进。【临床表现】 用钝针轻划或用针刺手掌大鱼际部皮肤，引起同侧下颌部颏肌收缩。正常人也可出现此反射，但双侧收缩对称，反射性肌肉收缩幅度甚小，下颏肌收缩不持续，但正常人出现者与病理性的表现不同，病理性掌刻反射范围比较广泛，不单纯限于大鱼际，而在手背、上肢、躯干、甚至刺激下肢也可出现。病理性掌颏反射肌肉收缩幅度大，而且持续时间长。
4、精索静脉曲张的临床表现、病理、体征及超声表现？
精索蔓状静copy脉丛扩张、弯曲、延长称为精索静脉曲张。多见于青年人，多发生于16～25岁之间，发病率在15%左右，99%发生于左侧，双侧约占1%。
患侧阴囊或睾丸有坠胀感或坠痛,阴囊肿大,站立时患侧阴囊及睾丸低于健侧,阴囊表面可见扩张、迂曲之静脉。摸之有蚯蚓团状软性包块，平卧可使症状减轻或消失。病人可有神经衰弱症状，如头痛、乏力、神经过敏等。有的病人有性功能障碍.精索静脉曲张者9%有不育，男性不育者有39%是精索静脉曲张引起的。严重者可引起睾丸萎缩。期原因是患侧阴囊内温度升高并反射至对侧、使精原细胞退化、萎缩、精子数减少；或是由于左肾上腺分泌的五羟色胺或类固醇经左精索内静脉返流入睾丸，引起精子数减少
5、胆管Ca的病因、病理、体征、临床表现及其超声表现？
胆管癌指原发于左右肝管汇合部至胆总管下端的肝外胆管恶性肿瘤。其病因尚不清楚与其发病可能有关的因素有：溃疡性结肠炎胆结石中华分枝睾吸虫感染胆总管囊肿等这些因素都能增加胆管癌发病的危险性。【病理】1.肝外胆管癌的发生部位在解剖学上根据癌发生的部位肝外胆管癌可分为：①左右肝管癌;②肝总管癌;③胆囊管癌;④肝总管胆囊管及胆总管汇合处癌;⑤胆总管癌。2.肝外胆管癌的大体形态：肝外胆管癌在大体形态上可分为三型：①管壁浸润型：可见于胆管的任何部位最为多见由于受累的管壁增厚可致管腔变小或狭窄进而可发生阻塞现象②结节型：较管壁浸润型少见可见于较晚期的胆管癌癌结节的直径可1.5～5.0cm③腔内乳头状型：最少见可见于胆管的任何部位但汇合部更为少见此型可将胆管腔完全阻塞癌组织除主要向管腔内生长外亦可进一步向管壁内浸润生长。3.肝外胆管癌的组织学类型：根据癌细胞的类型分化程度及癌组织生长方式肝外胆管癌可分为以下6型：⑦乳头状腺癌：除个别为管壁浸润型外几乎均为腔内乳头状型②高分化腺癌：在胆管癌中最多可占2/3以上可见于任何部位癌组织均在管壁内浸润生长环绕整个管壁浸润的癌组织呈大小不等形状不规则的腺体结构有的可扩大呈囊腔③低分化腺癌：即分化差的腺癌癌组织部分呈腺体结构部分为不规则的实性片块亦在管壁内弥漫浸润生长④未分化癌：较少见有的小细胞未分化癌与胆囊的未分化癌相同癌细胞在胆管壁内弥漫浸润间质较少癌组织侵袭较大常可侵及胆管周围脂肪组织或邻近的器官⑤印戒细胞癌：较少见它与胆囊或胃肠道的印戒细胞癌一样由分化程度不等的含有粘液的癌细胞构成癌细胞无一定结构弥漫浸润⑥鳞状细胞癌：罕见其组织形态与其他器官所见者相同。4.肝外胆管癌的扩散与转移：早期发生转移者较少主要是沿胆管壁向上向下浸润直接扩散如上段肝管癌可直接侵及肝要比中下段癌多见最常见的是肝门部淋巴结转移也可至腹腔其他部位的淋巴结血路转移除非是晚期癌者一般较少各部位的胆管癌以肝转移最多见尤其高位胆管癌癌组织易侵犯门静脉形成癌性血栓可导致肝转移也可向邻近器官胰腺胆囊转移 。临床表现主要为伴有上腹部不适的进行性黄疸，食欲不振、消瘦、瘙痒等，如合并胆结石及胆道感染可有发冷、发热等，且有阵发性腹痛及隐痛。如位于一侧肝管，癌肿开始常无症状，当影响至对侧肝管开口时才出现阻塞性黄疸；如胆管中部癌不伴有胆石及感染，多为无痛性进行性阻塞性黄疸，黄疸一般进展较快，不呈波动性。检查可见肝肿大，质硬，胆囊不肿大；如为胆总管下端部，则可扪及肿大的胆囊，如肿瘤破溃出血，可有黑便或大便潜血试验阳性，贫血等表现。B超检查：反复仔细的B超检查可显示扩张的胆管梗阻的部位甚至肿瘤，胆管癌的超声像可呈肿块型条索状突起型及血栓状肝内胆管癌常呈肿块或条索状，由于胆管扩张发生在黄疸之前B超具有诊断早期胆管癌的一定价值。
6、请用病理变化解释为什么会出现心机梗死的各种临床症状及体征？
你的血液出现了堵的现象，所以才会出现心肌梗死的。
7、请用病理变化解释为什么会出现心肌梗死的各种临床症状及体征？
心肌梗死是多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状内动脉粥样斑块破裂，血容中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)，突然阻塞冠状动脉管腔，或心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛，导致部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。
8、谁能告诉我体征、病理过程、疾病、症状的区别么，最好有举例，越多越好
“症状”是病人自己向医生陈述（或是别人代述）的痛苦表现，如回头疼、腹痛、鼻塞、恶心、答呕吐等；
“体征”是医生给病人检查时发现的具有诊断意义的征候
“病理过程”是疾病中出现的机能、代谢和结构变化。如炎症、发热、缺氧、休克等。病理过程本身不是一个疾病，一个疾病可以包括几个病理过程。病理过程不会独立存在，而是疾病的一部分。
“疾病”是在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生地异常生命活动过程，并引发一系列代谢、功能、结构的变化，表现为症状、体征和行为的异常。
比如阑尾炎这个疾病，症状可以是肚子痛，体征可以是右下腹麦氏点反跳痛（医生检查时通过按压腹部发现），病理过程可以有阑尾充血、肿胀、水肿、溃疡、脓肿、坏死等等（病理诊断最能确诊疾病）。
9、糖尿病的病理体征是什么？
糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，严重者会造成尿毒症。糖尿病人应常煮紫芝水喝，来控制血糖，预防并发症。
1型糖尿病
其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。 儿童糖尿病也是1型糖尿病常见发病对象，儿童1型糖尿病患者起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。年幼者常见遗尿、消瘦引起家长注意。发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。
2型糖尿病
胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。 胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。 临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。 糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。
编辑本段继发性糖尿病
由于胰腺炎.、癌、胰大部 切除等引起者应结 合 病史分析考虑。...病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较 少见。其他 内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别. 一般于应激 消失 后 2周可以恢复，...或于分娩后随访中判明。....
编辑本段症状分析
多食
由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状 糖尿病环境因素
态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
多饮
由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。
多尿
尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
消瘦
体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显...
糖尿病早期症状
1.眼睛疲劳、视力下降 眼睛容易疲劳，视力急剧下降。当感到眼睛很容易疲劳，看不清东西，站起来时眼前发黑，眼皮下垂，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等，要立即进行眼科检查。 2.饥饿和多食 因体内的糖份作为尿糖排泄出去，吸收不到足够的热量维持身体的基本需求，会常常感到异常的饥饿，食量大增，但依旧饥饿如故。 3..手脚麻痹、发抖 糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹，重视和两眼不一样清楚，还有自律神经障碍等症状，一经发现就要去医院检查，不得拖延。
常见病因
1、与1型糖尿病有关的因素有关：
自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损 胰腺结构
伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。 年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
3、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。 遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。 肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
2型糖尿病发病机制
大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。 胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。 氧化应激成为糖尿病发病的核心
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。 2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。
编辑本段病理改变
（一）胰岛病理
Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。 胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。 纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常<10%。在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
（二）血管病变 糖尿病视网膜病变
1、动脉 动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。 2、微血管 包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚： 正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。 糖尿病治疗
基膜增厚的发病机理有两学说： 代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。 遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。
（三）肾脏
有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此 外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。
（四）肝脏
常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。
（五）心脏
除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。
（六）神经系统
全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。
10、呼吸系统常见疾病发病的流行病学史、体征、病理改变？
指导意见：
呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。