1、人类乳头瘤病毒的发病机制
HPV感染与抄致癌机制与感染的HPV型别、病毒致癌产物、病毒基因与宿主细胞的整合、机体的免疫状态、病毒的免疫逃逸以及紫外线照射等因素密切相关,往往是多种因素相互作用的结果。
早期HPV通过皮肤黏膜微小损伤侵入有增殖能力的基底细胞。
具有增殖能力的基底干细胞的感染是导致复发或持续性病变的前提条件。
病毒以染色体外或整合到宿主染色体的方式存在。
病毒E6、E7蛋白抑制正常凋亡过程,诱导细胞分裂周期加快,出现乳头瘤改变。
病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内,在表皮的颗粒层出现挖空细胞。病毒随表皮更新而排除体外,可造成自身接种传染或人与人之间的传染。
病毒通过释放某些蛋白影响皮肤局部抗原呈递,导致病毒的免疫逃逸。
高危型HPVE6、E7蛋白能与p53等抑癌物质结合并促其降解,而诱发皮肤癌。
病毒DNA整合进入宿主染色体,导致宿主染色体不稳定、DNA复制转录紊乱而引发肿瘤。
暴光部位的皮肤损害,由于紫外线长期照射可使癌变过程加速。
从被感染到发生疣状/乳头瘤状损害的潜伏期为数周到数年,平均约3个月。无症状亚临床感染亦多见。疣的自愈率为:2个月23%、3个月30%、2年65-78%。
2、人类乳头瘤病毒是什么?什么原因才会引起这个病毒呢。
尖锐湿疣的病原体抄是人类乳头瘤病毒(HPV)。属DNA病毒。病毒颗粒直径为50~55nm,这是非常小的,一般
光学显微镜是不能看到的,只有借助电子显微镜才能看到。HPV在温暖潮湿的环境中特别易生存增殖,故男女两性的外生殖器是最
易感染的部位。
3、人类乳头瘤病毒的发病机理
尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播,接触部位的小创伤可促进感染,三种鳞状上皮(皮肤、粘膜、化生的)对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关,且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时,感染就可能产生,它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。
病毒感染人体后,可潜伏在基底角朊细胞间,在表皮细胞层复制,HPV侵入细胞核,引起细胞迅速分裂,同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散,形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽,即出现结构蛋白装配颗粒,病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内,在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多,组织学上正常的上皮细胞也有HPV,治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。
HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变,其病毒型为小型DNA病毒。感染HPV发生病变多数属于良性,能自行消退,但也有恶化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的报道。还有罕见的遗传性皮肤疾患、疣赘状表皮发育异常症(EV)续发的皮肤癌等,在癌细胞中检出HPV。
人乳头瘤病毒属于乳多空病毒科(Papovaviridae)的乳头瘤病毒属,它包括多种动物的乳头瘤病毒和人乳头瘤病毒(Humanpapillomavirus,HPV)。HPV能引起人类皮肤和粘膜的多种良性乳头状瘤或疣,某些型别感染还具潜在的致癌性。
4、人类乳头瘤病毒是什么?什么原因才会引起这个病毒呢。
尖锐湿疣的病原体是人类乳头瘤病毒(HPV)。属DNA病毒。病毒颗粒直径为50~55nm,这是非常小的版,一般
光学显微权镜是不能看到的,只有借助电子显微镜才能看到。HPV在温暖潮湿的环境中特别易生存增殖,故男女两性的外生殖器是最
易感染的部位。