哪些人容易染色体异常

1、人类常见的染色体疾病有哪些,选出其中一种染色体疾病,谈谈你对这种疾病的看法？

染色体结构变异，如人类5号染色体片段的缺失导致的猫叫综合症。染色专体数目变异，如人类21号染属色体多了一条，导致的21三体综合症。
其中21三体综合症，会导致痴呆，比如音乐节舟周就是21号三体综合症患者。关于人类遗传病希望通过基因检测，产前检查等检测出来，不要让一个家庭悲剧。

2、什么原因会染色体异常？

3、染色体不正常的人有什么表现

根据染色体数目或结构的不同，可表现为不同的症状；智力低下和生长发育迟滞是大部分染色体异常患儿的共同特点。

染色体异常的常见症状有哪些？

唐氏综合征：患者的染色体多出一条 21 号染色体。常见症状包括：
身心发育延迟：相对正常人智商（IQ）为 100 来说，唐氏综合征的 IQ 平均值约为 50；语言发育较缓慢；存在注意力缺陷，伴有多动表现。唐氏综合征患儿更易出现自闭行为。
部分患儿出生时就会发现患有先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损等）和胃肠道发育畸形（如气管食管瘘、十二指肠闭锁等）。有先天性心脏病的患儿，容易出现缺氧、口唇或全身发绀。有气管食管瘘的患儿，会出现喂奶后呛咳，引发肺部感染，出现发热、严重的咳嗽、咳痰。十二指肠闭锁的患儿，生后不久（数小时～2 天）即出现呕吐，呕吐频繁、量多，呕吐物除乳汁外，还常混有胆汁；患儿不排胎粪或排少量（1~2 次）的胎粪。
婴儿期囟门明显，闭合晚。
独特的面部特征：小头、宽脸、眼外侧上斜和短鼻，舌体肥大，常伸出口外。
身材矮小。
手短而宽，掌心只有一条掌纹。
特纳综合征：又称先天性卵巢发育不全综合征，患者均为女性，她们的染色体缺失了一条或两条 X 性染色体。常见症状包括：
99% 的胎儿会自然流产。
新生儿症状不明显，但在婴儿期可出现手背和足背肿胀、颈后部肿胀或皮下组织松软，并逐渐出现蹼状颈（肩和颈部之间皮肤宽阔）、胸部宽阔、两乳头距离较远。
部分婴儿有髋关节发育不良（患儿的髋关节活动时能听到“咔嗒”的声音；发现患儿的两条腿不一样长，一条腿稍短；给患儿换尿布时，发现一侧的髋关节不如另一边伸展得开）。
身材矮小、体型较胖；未治疗情况下，身高不高于 150 厘米。
青春期及成年女性无正常的月经周期，乳房、阴唇、阴道无明显发育，如同幼儿；不发育正常的卵子。
无智力障碍，但空间想象能力较差、制定计划、保持注意力、数学及表演等方面能力较差。
三 X 染色体综合征：患者均为女性，她们具有 3 条 X 染色体。常见症状包括：
明显的身体异常少见。
与同胞兄弟姐妹相比，智力稍差，相对正常人 IQ 为 100 来说，三 X 染色体综合征的 IQ 平均值约为 90。
部分患者有月经不调和不孕。
克兰费尔特综合征：又称先天性睾丸发育不全综合征，患者均为男性，他们的性染色体多了 1 条 X 染色体。常见症状包括：
症状多在青春期时出现。
智力多数正常或轻度受损，但存在言语障碍、阅读障碍、制定计划困难。
身材多高大，手臂、双腿细长。
青春期睾丸不发育、面部毛发稀少、乳房可一定程度长大，表现为男性乳腺发育。
通常不育。
XYY 综合征：患者均为男性，他们的性染色体多了 1 条 Y 染色体。常见症状包括：
IQ 较家庭中其他成员稍低、学习能力差、注意力难集中、在语言方面有困难。
身材高。
脆性 X 染色体综合征：患者的 X 染色体上存在基因异常，此异常基因可导致智力残疾和行为问题。常见症状包括：
发育迟滞：有轻至中度智力障碍，男性患者的 IQ 常低于 50；可遗传，是遗传性精神发育迟滞最常见的原因。
耳朵大而突、下颚及前额突起、关节可以过度伸展。
男孩在青春前期即出现睾丸增大，青春后期睾丸可达 30～50 厘米，阴囊也增厚。
有孤独症的表现：有重复的言语和行为、与外界缺少眼神接触、有社交焦虑。
女性患者在 30 多岁绝经。
Prader-Willi 综合征：患者的 15 号染色体存在 q11-q13 缺失，多来自父系遗传。常见症状包括：
常见智力发育迟滞。
新生儿喂养困难、体重增加缓慢；但在 1～6 岁时，食欲增加，出现多食易饥；因过度进食，出现肥胖，但手脚较小。
生殖器官功能异常减退，影响生长发育和性发育。
Angelman 综合征：患者的 15 号染色体 q11-q13 缺失，但来自母系遗传。常见症状包括：
严重精神发育迟滞：患儿刚出生时无明显异常，出生 6 个月后开始出现发育迟缓。IQ 在 25～39 之间，不能学习和劳动，生活不能自理，学不会文字。
小头畸形。
可有癫痫发作（突然出现全身或局部身体的不受控制的抽搐，同时有可能伴有眼球向上翻、咬牙、口吐白沫、不能叫醒等表现），抗癫痫药物治疗效果不佳。
常微笑，出现类似“牵线木偶”样的姿态，所以又称“天使综合征或快乐木偶综合征”。
Wolf-Hirschhorn 综合征：患者的染色体 4 存在部分缺失。常见症状包括：
多于婴儿期死亡。
存活者有重度残疾、明显的智力障碍。
可有阔鼻或钩形鼻、头皮缺损、上眼睑下垂（睑下垂）和虹膜裂隙或裂伤（眼缺损）、腭裂以及骨发育延迟。
有癫痫发作（突然出现全身或局部身体的不受控制的抽搐，同时有可能伴有眼球向上翻、咬牙、口吐白沫、不能叫醒等表现）。
男性有睾丸未降（隐睾）和尿道异位开口（尿道下裂）。
猫叫（Crichat）综合征：患者的第 5 对染色体短臂发生缺失。本病少见。常见症状包括：
出生时多为低体重儿（体重低于 2500 克）。
小头、圆脸、颌小、鼻梁宽、双眼间距宽，斗鸡眼（斜视），耳低；常见蹼指／趾（并趾）。
出生后哭声如猫叫，数周或数月后哭声正常。
智力、身体发育严重迟缓，IQ 一般低于 25，一般 2 岁后才能坐稳，4 岁后才能独立走路。
有先天心脏缺陷（如心室间隔缺损、心房间隔缺损、动脉导管未闭、法乐氏四联征等），出现先天心脏缺陷的概率在 50% 左右。
活到成年的患者有多种残疾，如：髋关节脱位、脊柱侧凸、肾脾缺如、尿道下裂、隐睾、腹股沟疝、兔唇、腭裂等。
环状染色体综合征的常见症状包括：
精神发育迟滞：智力低下。由于不同的染色体断裂形成不同的环状染色体，其智力低下程度不同。第 20 号染色体断裂形成环状染色体时，患儿为轻到中度智力障碍。
各种身体畸形：如头颅畸形、先天性心脏病（如室间隔缺损）等。但第 20 号染色体断裂形成环状染色体时，无明显的面部及头部畸形，仅有轻微的连眉、牙齿咬合错位、小下颌等。
Colpocephaly 综合征：患者的第 8 号染色体为三倍体嵌合。常见症状包括：
孕期产检的超声检查提示胎儿脑积水，患儿头颅 CT 或 MRI 片子提示脑积水伴脑发育异常。
精神发育迟缓：患儿的智力发育迟缓，在语言及运动方面发育慢于同龄儿童。
有肌肉痉挛：俗称抽筋，痉挛的肌肉摸起来有僵硬感。
有癫痫发作：突然出现全身或局部身体的不受控制的抽搐，同时有可能伴有眼球向上翻、咬牙、口吐白沫、不能叫醒等表现。
因视神经发育不全，出现视力异常：视力下降，严重的对光没有反应；家人会发现患儿不追光，眼球有震颤（眼球在晃动）。
Williams 综合征：患者的第 7 号染色体基因有微小的缺失。常见症状包括：
具有非凡的音乐才能，乐谱听一遍即可记住。
社交能力强，喜说话，可正确写出大段的描写文字，但制定计划、解决问题的能力稍差。
“小妖精样”外貌：杏仁眼、鼻孔上翻、嘴宽、耳朵小而尖。
婴幼儿时说话较晚。
空间想象能力和运动能力差。
Rett 综合征：患者存在 X 染色体显性遗传。常见症状包括：
存活者均为女性。
典型症状为：出生后 6～15 个月时出现手部运动能力丧失，先出现手部徐动（手部出现缓慢地蠕动样的、动作没有规律和目的、不协调且自己无法控制的动作）、手出现反复搓丸样的刻板动作，后面渐出现活动不灵、走路不稳、下肢僵硬强直，不能行走，并出现说不了话的症状。
身体发育迟缓，大头颅。

4、那些人会染色体异常？

Down综合征(Down’s syndrome)也称21三体综合征(trisome 21 syndrome)和先天愚型等。这是人类最常见的染色体疾病，新生儿发病率为1/700～1/600，是精神发育迟滞最常见的原因，占严重智力发育障碍病例的10%。
Seguin(1846)首先报告本病的临床表现，Langdone Down(1866)对本病作了全面的描述，英国学者后来将本病称为Down综合征，Lejeune等(1959)证明本病由21号染色体三倍体引起，并提倡用21三体综合征的名称，在1970年丹佛会议上得到承认。
除Down综合征之外，其他染色体发育不全包括Patau综合征、18三体综合征、猫叫(Crichat)综合征、脆性X染色体综合征、环状染色体综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Colpocephaly综合征、Williams综合征、Prader-Willi和Angelman综合征、Rett综合征等。
1.Down综合征(Down’s syndrome)的临床特征如下
(1)Down综合征患儿出生时即有某些病理特征，随年龄增长症状变得明显。颅面部表现为圆头，低鼻梁，上颌骨发育不全可致面部扁平，嘴呈微张状，舌体肥大有深裂，常伸出口外，故称伸舌样痴呆。内眦赘皮常遮盖部分内眦，患者睑裂可轻微向上、向外倾斜，形成蒙古样面容。耳朵位置低，呈卵圆形，耳垂小，可见虹膜灰-白色斑点，即布鲁什菲尔德点(Brushfield’s spots)，囟门明显，闭合晚。
(2)患儿出生时较正常新生儿的平均身长略短，随年龄增长差异愈发明显，成年患者身高很少超过正常10岁儿童。手呈短粗状，手掌宽，只有一条横纹，表现为水平掌褶纹(通贯手)及其他特征性皮纹改变，如小指短而内屈，呈单一褶纹(即第五指为两节)。肌张力减低，多数患儿3～4岁仍不会走路。婴幼儿Moro反应迟钝或引不出，进食困难。患儿智力及精神发育明显异常，智商IQ为20～70，平均40～50，多在Gaussian曲线以下，90%的患儿5岁时才会说话。大多数表现沉静、温顺、易让人接近，寿命可达40岁。
(3)有些患者可见白内障、先天性心脏病或心脏病继发脑栓塞和脑脓肿，胃肠道异常如十二指肠狭窄等，寰枢关节不稳定，剧烈运动可导致脊髓压迫，中幼粒细胞和淋巴细胞白血病的发生率高于常人。患者40多岁时几乎普遍发生Alzheimer病，出现注意力不集中、寡言少语、视空间定向力差、记忆力及判断力下降和癫痫发作等。
2.其他染色体发育不全的临床特征
(1)13三体综合征：13三体综合征(trisomy 13 syndrome)也称Patau综合征，活婴发病率为1/2000，女性多于男性，患儿母亲平均生育年龄为31岁。
患儿表现为小头、前额凸出、小眼、虹膜缺损、角膜浑浊、嗅觉缺失、耳位低、唇腭裂、毛细血管瘤、多指(趾)畸形、手指弯曲、足跟后凸、右位心、脐疝、听力缺陷、肌张力过高及严重精神发育迟滞等，患儿多死于儿童早期。
(2)18三体综合征：18三体综合征(trisomy 18 syndrome)的活婴发病率为1/4000，女性多见，患者母亲平均生育年龄为34岁。
患儿表现为生长迟缓、上睑下垂、眼睑畸形、耳位低、小嘴、小下颏、皮肤斑点、示指超过中指并握紧拳头、并指(趾)畸形、摇篮底足(rocker-bottom feet)、足趾大而短、室间隔缺损、脐疝或腹股沟疝、胸骨短、小骨盆和肌张力增高，偶有癫痫发作、严重精神发育迟滞等，常死于婴儿早期。
(3)猫叫综合征：猫叫综合征(Crichat syndrome)是5号染色体短臂缺失所致。
患儿生后数周至数月出现小猫叫样哭声，严重精神发育迟滞、眼间距过远、内眦赘皮折叠(epicanthal folds)、短头畸形、满月脸、反先天愚型样睑裂歪曲、小颌、肌张力减退和斜视等。
(4)脆性X染色体综合征：脆性X染色体综合征(fragile-X syndrome)是X染色体有异常易断裂的脆性部位。Martin和Bell(1943)最先报道一个X连锁遗传的精神发育迟滞大家系。Lubs(1969)发现这个家系患者X染色体长臂末端有脆弱位点，证实此位点有不稳定遗传的CGG重复序列。正常人重复序列为43～200个，患者超过200个，多余的序列可灭活编码RNA结合蛋白基因(FMR1)，影响蛋白表达而出现症状。
本综合征是导致遗传性精神发育迟滞最常见的原因，估计可使1/1500的男婴受累。由于女性具有两条X染色体，受累率为50%，程度较轻。据估计，10%以上的男性遗传性精神发育迟滞患儿有异常脆性X染色体，有时女性也受累，但病情较轻。Rousseau等描述了一种简单敏感的实验方法，采用DNA分析技术在孕期及出生后对患儿进行诊断。由于重复三联密码子的长度与智力发育迟滞的程度有关，因此脆性X染色体变异型偶见于智力正常的男性，患者外孙可患病。
患儿表现为典型的三联征：精神发育迟滞，特殊容貌(如长脸、大耳、宽额头、鼻大而宽和高腭弓)和大睾丸等。患儿身高正常，大睾丸一般出现于8～9岁，85%的患儿可有智力低下，多为中等程度，常表现为行为异常，多出现于青春期前，常见自伤性行为、多动及冲动性行为，以及刻板和怪异动作、多动症、多言癖，孤独症患者可有特有的拍手动作。9%～45%的患儿可出现癫痫发作。DNA检查可确诊。
(5)环状染色体：环状染色体(ring chromosome)表现为精神发育迟滞，伴各种身体畸形。
(6)Klinefelter综合征：Klinefelter综合征(Klinefelter’s syndrome)的染色体表型为XXY，仅见于男性。患者身材高大，表现类似无睾丸者的外表，肩宽、头发及体毛稀疏、音调高、乳房女性化和小睾丸，肌张力减低，通常伴精神发育迟滞，但程度较轻。本病并发精神病、哮喘和内分泌功能异常，如伴糖尿病几率较高。
(7)Turner综合征：Turner综合征的染色体为XO(45X)型，仅见于女性。患者身材矮小，颈部有蹼，脸呈三角形，小下颏，乳头间距宽，指(趾)弯曲，肘外翻和指甲发育不全，可伴五官距离过远，内眦赘皮折叠，可有性发育迟缓及中度精神发育迟滞等。
(8)Colpocephaly综合征：Colpocephaly综合征是少见的脑部畸形，病因很多，有些是8号染色体三倍体嵌合所致，常误诊为多种类型的脑室扩张伴脑发育异常。患者表现为精神发育迟滞、痉挛状态和癫痫发作，视神经发育不全导致视觉异常等。侧脑室枕角显著扩张，皮质灰质边缘重叠增厚，白质变薄。
(9)Williams综合征：Williams综合征是7号染色体编码弹性蛋白基因区域存在微小缺失，新生儿发病率为1/2万，由Williams首先描述。目前还不清楚脑部是否有特征性病变，曾有文献报道一例35岁的病人活检，除Alzheimer病改变外未发现其他脑异常。
患者精神发育迟滞较轻，音乐能力早熟，有非凡的音乐才能，对乐谱有惊人的记忆力，听一遍交响乐可全部记住；有些患者可写出大段的描写文字，措辞和内容正确，但不会描绘简单事物。患儿发育迟缓，外貌独特，如宽嘴、杏仁眼、鼻孔上翻、耳朵小而尖，称为“小妖精样”外貌；性格温和，对听觉刺激敏感，言语交谈能力获得较晚，可有视空间和运动能力缺陷。可有心血管畸形如主动脉瓣狭窄。
(10)Prader-Willi及Angelman综合征：Prader-Willi综合征新生儿发病率为1/2万，两性患病率均等，为15号染色体q11-q13缺失所致，可采用细胞发生分析与DNA分析相结合的方法检测此染色体缺陷。70%的病例是父系X染色体非遗传性缺失所致。
患儿表现为肌张力降低、腱反射消失、身材矮小、面容变形、生殖器明显发育障碍，出生时可有关节弯曲等，1年后出现明显精神发育迟滞或智力低下(hypomentia)，由于过度进食变得肥胖。
Angelman综合征是15号染色体q11-q13缺失所致，与Prader-Willi综合征不同的是本病由母系单基因遗传缺陷所致。患儿表现为严重精神发育迟滞、小头畸形及早期出现癫痫发作等，抗癫痫药治疗不敏感，出现少见的牵线木偶样姿态和运动障碍，常想大笑或微笑样，旧称“快乐木偶综合征”。
(11)Rett综合征：Rett综合征由Rett首先(1966)描述，病因不明，呈X染色体显性遗传。有人推测代谢机制参与致病。发病率为1/1.5万～1/1万，仅见于女性，可存活多年，男性为纯合子，常不能存活。
若为女性，出生时及生后早期发育正常，6～15个月时手部自主运动丧失，以后交流能力丧失、身体发育迟滞、头颅增大等。典型症状为手部徐动、搓丸样刻板样运动，逐渐出现共济失调及下肢强直，最终丧失行走及语言能力。可出现发作性过度换气和屏气、夜间呼吸节律正常和痫性发作等。
本病可误诊为Kanner孤独综合征，两者的不同点是Rett综合征早期即运动能力丧失，无注意力不集中及眼球联合运动消失。
用药治疗折叠编辑本段
染色体异常治疗困难，疗效不满意，导致的先天性智能障碍的治疗，也尚无有效药物，可尝试中药治疗与康复训练。
饮食保健折叠编辑本段
合理膳食。
预防护理折叠编辑本段
染色体发育不全治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要。预防措施包括推行遗传咨询、染色体检测、产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。
病理病因折叠编辑本段
染色体是基因的载体，染色体病即染色体异常，故而导致基因表达异常，机体发育异常。
疾病诊断折叠编辑本段
21三体所致的Down综合征与染色体易位导致Down综合征的临床表现很难区分，二者有很强的关联性，与母亲年龄有关。21三体患儿母亲通常生育年龄较大，但高龄或年轻孕妇染色体易位的发生率都较低。Down综合征亚型如嵌合型，有些细胞染色体正常，有些异常。嵌合型患者可有Down综合征的典型表现，有些患者智力正常。
检查方法折叠编辑本段
实验室检查：
1.Down综合征血清学检查可见血清素降低，白细胞中碱性磷酸酶增高，红细胞二磷酸葡萄糖增高，过氧化物歧化酶增高50%，但与患者发育异常及智力低下无关。
2.约1/3的Down综合征患儿母亲在妊娠4～6个月时血清甲胎蛋白含量增高，血清绒毛膜促性腺激素含量增高、雌三醇含量降低，可提示胎儿Down综合征。检查结果阳性孕妇应行羊膜囊穿刺，检测患者羊水细胞或染色体。
其他辅助检查：
孕妇行羊膜囊穿刺可发现羊水细胞染色体异常，可以早期筛查Down综合征患儿及其他染色体发育不全。
染色体检查可用荧光原位杂交技术(fluorescent in situ hybridization technique)检测患者羊水细胞或染色体，如Down综合征可发现21号染色体为三倍体。
并发症折叠编辑本段
染色体异常种类繁多，临床症状体征复杂多样，神经系统以外的表现各不相同，具体详情可参见各病临床表现，在此不赘述。
预后折叠编辑本段
不同类型染色体发育不全预后不尽相同，多数预后不良。智力低下和生长发育迟滞是染色体病的共同特征。
发病机制折叠编辑本段
染色体畸变的发病机制不明，可能由于细胞分裂后期染色体发生不分离，或染色体在体内外各种因素影响下发生断裂和重新连接所致。
染色体病通常可分为：
1.数量畸变 包括整倍体和非整倍体畸变，染色体数目增多、减少和出现三倍体等。
2.结构畸变 染色体缺失、易位、倒位、插入、重复和环状染色体等。又可分为常染色体畸变，如Down(21三体)综合征、Patau(13三体)综合征和Edward(18三体)综合征等，以及性染色体畸变，如Turner综合征(XO)和先天性睾丸发育不全等。
最常见的染色体疾病Down综合征病理改变：患者脑重约较正常轻10%，仅有简单的脑回结构，额叶小，颞上回皮质薄，脑白质髓鞘形成晚，皮质神经元发育不全和分化低等。40岁以上患者可见Alzheimer病样神经原纤维缠结及老年斑。

5、为什么有些人会染色体异常，怎么看自

能产生四种配子。

6、正常人会有染色体异常吗？

常染色体数目变异：21三体、13三体、18三体——致死疾病，死亡率依次递增。专
结构改变：猫叫综合征，属Williams综合征（常呈现精灵面孔）。
性染色体数目变异：性腺发育不良（45，XO），XYY综合征，Klinefelter综合征（47，XXY），超雌（47，XXX）等。
性反转综合征不属于染色体异常。

7、染色体异常的人多吗

染色体异常大多是先天性的，也可能是后天刺激。长期受到辐射，或者长版期接触到化学制品的人是容权易引起染色体异常的。而且在怀孕期间母体受到辐射或者遗传等，都是可能出现这种情况的。染色体异常的人会出现反应迟钝，甚至是智力障碍。目前对于这种疾病的治疗效果不是很好，可以选择中药调理。而且最重要的是在预防，在怀孕期间要定时做产检，而且避免近亲结婚等。

8、正常人在什么情况下会发生染色体变异

基因突变是染色体的某一个位点上基因的改变，这种改变在光学显微镜下是看不见的。而染色体变异是可以用显微镜直接观察到的比较明显的染色体变化，如染色体结构的改变、染色体数目的增减等。染色体结构的变异人类的许多遗传病是由染色体结构改变引起的。例如，猫叫综合症是人的第5号染色体部分缺失引起的遗传病，因为患病儿童哭声轻，音调高，很像猫叫而得名。猫叫综合症患者的两眼距离较远，耳位低下，生长发育迟缓，而且存在严重的智力障碍。在自然条件或人为因素的影响下，染色体发生的结构变异主要有四种：
1．染色体中某一片段的缺失；
2．染色体中增加了某一片段；
3．染色体某一片段的位置颠倒了180°；
4．染色体的某一片段移接到另一条非同源染色体上。上述染色体结构的改变，都会使排列在染色体上的基因的数目和排列顺序发生改变，从而导致性状的变异。大多数染色体结构变异对生物体是不利的，有的甚至会导致生物体死亡。染色体病是染色体遗传病的简称。主要是因细胞中遗传物质的主要载体——染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。通常分为常染色体病和性染色体病两大类。常染色体病由常染色体异常引起，临床表现先天性智力低下、发育滞后及多发畸形。性染色体病由性染色体异常引起，临床表现性发育不全、智力低下、多发畸形等。在自然流产胎儿中有20～50％是由染色体异常所致；在新生活婴中染色体异常的发生率是0.5～1％。染色体病患者通常缺乏生活自理能力，部分患者在幼年即夭折，所以，染色体病已成为临床遗传学的主要研究内容之一。染色体病的确诊一般是靠染色体组型的检查，收集受检查的白细胞，用秋水仙素处理，使之均处于中期阶段，染色制片，检查染色体有无畸变，数目如何。发现后，目前尚无有效的治疗手段
，只能通过产前诊断、遗传咨询等预防措施，来指导控制染色体病患儿的出生。凡高龄孕妇、有反复自然流产史或有过畸形儿的孕妇均应进行产前诊断，发现胎儿有染色体异常时应终止妊娠。对有染色体病家族史者，也应进行染色体检查，以便指导婚配和生育。

9、家人没有遗传病,身体都好,我为什么会有染色体异常呢

你所说的家人范围复肯定制太窄！你父母双方的祖父母、外祖父母(共8位祖宗，4男4女)的全体后代(应该至少在50人以上，超过100人也不奇怪)你都调查了？
父母都是表现正常的致病染色体携带者，恰巧携带了相同的致病基因，子女就可能染色体异常。
普通人都携带5-7条致病染色体，只要夫妻双方携带的致病染色体不同，孩子就几乎没有发病的可能。
近亲来自相同的祖先，所以容易携带相同的致病染色体，导致孩子发病，这就是各国立法禁止近亲结婚的原因

10、正常人会有染色体异常吗

在高倍光学显微镜下可以看到的 细胞中的 遗传物质，称为 染色体。它里面有复杂版的空间结构，如权果小心地把它解开来，它可以拉成一根长达几百米的细丝状物，这个细丝状物，我们称为 DNA 的双螺旋链。
DNA 的双螺旋链，上面包含了一个人的所有遗传信息，即人体的“设计蓝图”.
恕我直言，人类自从发现了 DNA 的双螺旋链这个“设计蓝图”之后，几千年来，许多疑难疾病，在医学界慢慢地找到了真正的病因！
假设染色体异常，那么，这个人的“设计蓝图”是异常的，则不可能成为一个正常健康人，只能是病态。