1、如何治疗肺阻塞
是慢性阻塞性肺疾病吗？ 一下是他的治疗方案，希望对你有用。稳定期的治疗（一）、治疗目的 1．减轻症状，阻止病情发展。 2．缓解或阻止肺功能下降。 3．改善活动能力，提高生活质量。 4．降低病死率。 （二）、教育与管理 通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生定期随访管理。 （三）、控制职业性或环境污染 避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。 （四）、药物治疗 1．支气管舒张剂：是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。 2．糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV1<50%预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好，对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。 3．其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂)：应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有黏痰的患者获效外，总的来说效果并不十分确切。 (2)抗氧化剂：应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。但目前尚缺乏长期、多中心临床研究结果，有待今后进行严格的临床研究考证。(3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。但尚未得到确证，不推荐作常规使用。(4)疫苗：流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。肺炎球菌疫苗，已在COPD患者中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。(5)中医治疗：辩证施治是中医治疗的原则，对COPD的治疗亦应据此原则进行。实践中体验到某些中药具有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深入的研究。 （五）、氧疗 COPD稳定期进行长期家庭氧疗对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。长期家庭氧疗应在Ⅳ级即极重度COPD患者应用，具体指征是：(1)PaO2≤55 mm Hg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%，有或没有高碳酸血症。 (2)PaO255～60 mm Hg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0 L/min，吸氧持续时间>15 h/d。（六）、康复治疗 康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。（七）、外科治疗 1．肺大疱切除术：在有指征的患者，术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。 2．肺减容术：是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。3．肺移植术：对于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。急性加重期的治疗（一）药物治疗: 急性加重的药物治疗包括三大类:支气管扩张剂、全身糖皮质激素和抗生素。单一吸入短效β2 激动剂, 或短效β2 激动剂和短效抗胆碱能药物联合吸入, 通常在急性加重时为优先选择的支气管扩张剂。这些药物可以改善症状和FEV1 , 使用MDI 和雾化吸入没有区别, 但后者可能更适合于较重的患者。急性加重时长效支气管扩张剂合并吸入糖皮质激素是否效果更好尚不确定。茶碱仅适用于短效支气管扩张剂效果不好的患者, 不良反应较常见。全身应用糖皮质激素和抗生素能够缩短康复时间, 改进肺功能( FEV1 ) 和动脉血氧分压( PaO2 ) , 并降低早期复发的危险性, 减少治疗失败的概率和缩短住院时间。推荐口服泼尼松30 ～40 mg/d, 使用10 ～14 d, 也可以选用雾化吸入布地奈德。当AECOPD 具有三个症状即呼吸困难、痰量增加、脓性痰时推荐使用抗菌药物, 如果仅有两个症状且其中一个是脓性痰时也推荐使用, 包括病情危重需要机械通气的患者。抗菌药物类型应根据当地细菌耐药情况选择。推荐治疗疗程为5 ～7 d。（二）氧疗：是急性加重住院的重要治疗, 根据患者血氧情况调整并维持患者氧饱和度88% ～92% 。（三）机械通气1.无创通气：可以改善二氧化碳潴留, 降低呼吸频率和呼吸困难程度, 缩短住院时间, 减少死亡和插管。指征：至少符合以下一个条件:·呼吸性酸中毒( 动脉血pH≤7 . 35 和/或PaCO2 > 45 mm Hg)·严重呼吸困难合并临床症状, 提示呼吸肌疲劳·呼吸功增加; 例如应用辅助呼吸肌呼吸, 出现胸腹矛盾运动;或者肋间隙肌群收缩2.有创通气：可以降低呼吸频率, 改善PaO2 、PaCO2 和pH, 降低死亡率, 减少治疗失败的风险。有创通气的指征如下：· 不能耐受NIV 或NIV 治疗失败( 或不适合NIV)· 呼吸或心脏暂停· 呼吸暂停伴有意识丧失· 精神状态受损, 严重的精神障碍需要镇静剂控制· 大量吸入· 长期不能排出呼吸道的分泌物· 心率< 50 次/min 伴有意识丧失· 严重的血流动力学不稳定, 对液体疗法和血管活性药物无反应;· 严重的室性心律失常;· 威胁生命的低氧血症, 不能耐受NIV· 不能耐受NIV 或NIV 治疗失败( 或不适合NIV)[3]合并症的治疗“COPD 和合并症”主要为心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等。COPD 常常和其他疾病合并存在, 可对疾病的进展产生显著影响。存在合并症不需要改变COPD 的治疗。COPD 患者无论病情轻重, 都可以出现合并症。对于合并症的治疗可根据相应疾病的治疗原则进行。
2、阻塞性肺气原因及体征是怎样的？
阻塞性肺气肘阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎或其他原因逐渐引起Wl支气管狭窄
3、( )慢性阻塞肺气肿主要原因?
慢性阻塞性肺气肿的发病机理是多种因素形成的。引起慢性阻塞性肺气版肿最常见的病因是慢性支气权管炎;其次是支气管哮喘、支气管扩张、职业性肺病(如矽肺、煤尘肺等);此外，长期吸烟、大气污染、长期吸入有害化学气体和粉尘等，都是引起慢性气道阻塞，进而发展成为肺气肿的原因。
慢性阻塞性肺气肿的形成是一个漫长的过程。由于支气管的慢性炎症，使支气管内膜肥厚，管壁纤维化，细支气管腔变得狭窄和不完全阻塞;终末细支气客狭窄时，吸气期因胸廓及肺组织扩张，该支气管尚能随之舒张，
故气体较易进入各部肺泡，而呼气期胸廓和肺回缩，这时本来已经狭窄和部分阻塞的终末细支气管即趋向萎陷，变得更为狭窄，因而气体呼出障碍，故形成了吸入气体多，呼出气体少，致使终末细支气管远端和所属肺泡群气体滞留，过度充气和膨胀;
4、右肺反复堵塞是什么原因？
三年时间较长了，没查出结核菌，一般考虑可以排除结核病，也应该可以排除肺癌回。
一侧肺的阻答塞原因，除了上面说可以排除的肺癌、支气管内膜结核外，还可能有：支气管异物、良性肿瘤（如腺瘤）、支气管结石等。要鉴别，需要结合临床表现。
不知患者做没做过支气管镜检查，没做过的话建议做一下，对诊断会有帮助。
5、肺血栓是什么原因造成的
引起肺部栓塞的原因如下：
1.血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合专并症。栓子通常来源属于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。
2.慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危险因素，25%～50%肺栓塞患者同时有心肺疾病，并发于心血管疾病者占12%，特别是合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。
3.恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。恶性肿瘤患者易并发肺栓塞的原因可能与凝血机制异常有关。
4.肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。
6、慢性阻塞性肺疾病,加强腹式呼吸的原因是
因肺气肿时抄膈肌下降，运动幅度减弱，肺组织弹性回缩减退，胸廓经常处于吸气状态，造成呼吸幅度浅而频速，增加呼吸功能的障碍。因此，慢性阻塞性肺气肿患者应加强呼吸运动锻炼，从而改善早期肺气肿患者的症状。
腹式呼吸锻炼，吸气与呼气时间之比为1：2或1：3，可加强膈肌活动，提高其运动幅度，使呼吸由浅速变为深缓，增加有效通气量，从而达到改善肺功能的目的。用鼻吸气，用口呼气，缓呼深吸，不可用力，每日锻炼两次，每次10～20分钟，坚持进行，逐步改善肺功能。
7、慢性肺炎，肺阻塞是什么情况？
慢性肺炎，就是与急性肺炎相对应相区别的肺炎，慢性肺炎患者病程较长专，病因复杂，身体状况属较不良，不易恢复。肺阻塞为呼吸道阻塞引起，导致肺部的呼吸功能和分泌物排出功能受影响。都是慢性的肺部疾病，早期应积极治疗防止引起其他病变导致不良预后。选择好的专科医院治疗较好。不要乱投医。
8、慢性阻塞性肺疾病的病因
慢性阻塞性肺病的原因：
一、感染感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细版菌和支原体权是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
二、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。
三、空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。
四、吸烟肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降，支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。
五、其他其它肺气肿的病因如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。
9、慢性阻塞性肺疾病常见原因是什么？
病情分析：
慢性阻塞性肺疾病的发病原因一、长期气道不完全性阻塞慢性非特异性炎症可导致胶原蛋白沉积于气道的基底膜，使支气管壁呈“假性纤维化”，引起哮喘病患者气道的弹性纤维发生变化，形成气道重塑，可导致气道的慢性狭窄；在此基础上，当哮喘急性发作时，由于气道平滑而肌痉挛、黏膜水肿和分泌物增多，可使管腔进一步狭窄而形成不完全性气道阻塞。随着哮喘病的长期反复发作或呼吸道感染的存在，支气管阻塞发问可持续恶化，肺泡内气体长期积聚，肺泡内压力持续升高，导致泡壁弹性降低，可引起肺泡破裂、融合，形成慢性阻塞性肺气肿。此餐，气道重塑是慢性哮喘病患者气道阻塞形成不可逆性而难以恢复、肺功能进行性恶化、支气管壁永久性破坏的原因，这也是形成COPD的重要原因。
意见建议：
慢性阻塞性肺疾病的发病原因二、肺小动脉痉挛哮喘持续发作时，由于低氧血症和高碳酸血症，导致肺小动脉痉挛，可形成急性肺动脉高压，反复发作可使其慢性化。慢性持续性肺动脉高压是形成肺心病的重要原因。慢性阻塞性肺疾病的发病原因三、肺血管床改变肺气肿的形成及肺泡内压力的升高，可压迫肺泡壁毛细血管，造成管壁狭窄或闭塞、肺泡壁破坏，毛细血管网毁损，使毛细血管床大大减少，肺循环阻力增加，肺动脉升高。慢性阻塞性肺疾病的发病原因四、水钠潴留水钠潴留造成血容量增多也可加重肺动脉高压。随着肺气肿的形成及肺动脉高压存在，可加重右心负荷，反复持续的肺动脉进而导致肺源性心脏病的形成。