艾滋病毒怎么产生的

1、艾滋病病毒是怎样产生的？

人类免疫缺陷综合征首先发现于六、七十年代，而在80年代初，证明该疾病是由艾滋病毒所引起。在随后的十几年里，艾滋病以令人惊奇的速度在人群中流行开来。从82年底美国疾病控制中心报道的800名病例到目前全世界有近二千多万感染者。世界卫生组织估计，仅在1996中就有三百多万人被艾滋病毒感染。令人困惑的问题是人类免疫缺陷综合征是如何起源和在人群中传播开来的？为什么在这之前人们没有认识到这种疾病？
随着对艾滋病毒研究的不断深入，人们在不同的灵长类动物身上分离到类似于HIV的猴免疫缺陷病毒，简称为SIV.SIV同HIV在基因大小和组成上基本相同，但是SIV在其自然宿主猴体内并不引起任何疾病。可是当把从自然宿主内分离到的SIV接种到非自然宿主猴时，将会导致类似于人类的免疫缺陷综合症状。例如将从佛罗里达长尾猴分离到的SIVsm接种到恒河猴时，经过一段临床潜伏期后，则产生类似艾滋病的临床症状，如腹泻、体重下降、CD4和CD8细胞比例失调等等。人们还发现在野生的非洲绿猴体内分离到的病毒相互间的遗传变异非常大，并且这一变异和不同种属猴的进化关系相一致，提示猴免疫缺陷病毒已在猴体内共同进化了相当长的时间。所有这些研究都提示人类的艾滋病毒可能是通过不同种属间交叉传播的形式从猴类传播到人。
一直到了90年代初，高峰及汉（Hahn）等人在进行非洲边远地区HIV-2的流行研究中，为艾滋病毒的起源提供了较直接的线索，进而证明B型艾滋病毒起源于猴艾滋病毒。该研究的最重要的发现是从一名HIV-2健康携带者身上分离到一株同猴免疫缺陷病SIVsm和SIVmac相类似的病毒（HIV-2／FO784）。在进化分析中，由于FO784同SIVsm／mac的高度同源性，它们相互间在进化树上已不能被区分开，强烈地提示人类艾滋病毒起源于猴免疫缺陷病毒。这不但为后来的类似实验所证实，同时大量的流行病学结果也支持这一结论。首先，大约有30％的野生佛罗里达长尾猴感染有SIVsm.大比例的野生猴携带有SIV，直接地证明了佛罗里达长尾猴为SIVsm的自然宿主。第二，SIVsm和HIV-2共同流行于非洲西部的几个国家的同一地理区域内。并且共同生活在西非的人和佛罗里达长尾猴有着密切的接触，例如人们常猎取佛罗里达长尾猴作为宠物或食品。第三，感染有SIVsm的佛罗里达长尾猴并不产生任何临床症状，可是当把SIVsm接种到恒河猴时，则产生类似于人类的免疫缺陷综合征。所有这一切说明SIVsm同佛罗里达长尾猴已形成一种共生关系，即佛罗里达长尾猴已成为SIVsm的自然宿主，并且已不再因为SIVsm的感染而产生任何临床症状。可是当SIVsm感染一个新的宿主时则引起在其自然宿主所没有的临床表现。同SIVsm感染恒河猴一样，当SIVsm感染到新的宿主人时，则在感染者产生免疫缺陷综合征。因此人类免疫缺陷综合征实际上是一种动物传染病，即一种在自然状态下由动物传染到人的疾病。当然最完善的证明应是获得直接SIVsm从佛罗里达长尾猴传播到人的大量流行病学和遗传学证据。然而在得到这一资料是几乎不可能的前提下，从人类分离到SIV类似病毒，为HIV起源于猴艾滋病毒提供了最有说服力的证据。HIV—2的D亚型和E亚型同其相应的SIV密切相关，并且在进化分析中同相应SIV形成同一组群，而不能将其同SIV区分开来。这说明至少D和E是通过二次独立的从猴到人的传播造成的。目前已发现至少5种不同的HIV—2亚型，提示这种在不同种属间的传播对HIV—2来讲可能至少发生了5次。不久前，在一次意外事件中，一名实验人员由于没有严格遵守实验操作条例而感染了SIV.在随后2年多的追踪调查中，从该实验人员体内成功地检测到病毒和相应抗体，表明该实验人员已被SIV所感染。
该意外事件直接地证明了免疫缺陷病毒从猴类传播到人类的可能性。
通过上述的研究，对HIV-2的起源有了比较明确的结论。可是对HIV—l的起源问题曾一直是一个未解的迷。虽然说人们普遍认为HIV-l同HIV-2一样起源于相类似的猴病毒，可是一直缺少明确的证据。尽管已在黑猩猩体内成功地分离到一种类似于人类HIV-l的病毒（SIVcpz），可是二者之间的遗传物质差异很大。
同HIV-2和SIVsm／mac的关系不一样，在遗传进化的分析中HIV-l并不同任何SIVcpz形成密切相关的群。另外在自然状态下，黑猩猩的感染率十分的低。
到目前大约有几百只黑猩猩已经被筛选过，可发现仅有四只黑猩猩为血清学阳性。
这远低SIVsm的自然感染率。根据目前所有的资料，人们对HIV-l的起源存在着二种看法。一种看法认为人类的艾滋病毒起源于SIVcpz，只是到目前还没有采集到同HIV—l密切相关的SIVcpz样品。然而由于黑猩猩的自然感染率非常低，这种可能性不大。另外一种看法认为人类和黑猩猩的艾滋病毒享有共同的传染源，然而，最新的实验结果表明，人类艾滋病I型病毒事实上是起源于非洲的黑猩猩。
通过对黑猩猩宿主线粒体的及其所感染的SIV病毒基因序列的分析，该研究证明生活在非洲的四类黑猩猩中，到目前为止仅有两类被其相应的SIV所感染。
而当今所有流行的HlV-l仅起源于其中一类生活在中西非国家的黑猩猩。
艾滋病毒是如何在人群内在近十几年来以令人惊奇的速度传播，目前人们还没有明确的回答。但是由于经济的不断发展、交通运输的发达而使人口流动性大幅度的增加、生活习惯的改变无疑在艾滋病的流行中起着重要的作用。

2、世界首例艾滋病毒是怎么产生的

产生艾滋病的病毒copy本来是存在黑猩猩身上的，但是黑猩猩能够抵抗这种病毒。所以这种病毒虽然存在黑猩猩身上，但是并不会对他们造成什么影响或反而是这种病毒传播到人身上之后。

人没有能够抵抗这种病例，所以就形成了现在的艾滋病，而在艾滋病毒从星星身上传播到人身上，是因为非洲的一些部落，他们认为黑猩猩的血液能够使人变更强壮，所以对于一些濒临死亡需要输血的人。就会给他们输上黑猩猩的血。

久而久之，通过传播，这里的人都悄悄的患上了艾滋病。世界上第一例艾滋病也由此产生。

(2)艾滋病毒怎么产生的扩展资料：

艾滋病毒的形态结构：

人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。

向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的引物）。

3、世界上最早得艾滋病的人是怎么发生的？艾滋病毒是怎样产生的？

基本没有感染的可能性,HIV病毒在空气中3分钟就死了,再说你接触的体液只有一点.都说蚊子能传染HIV,可是除非500只蚊子同时叮一个人,吸出的血液总量才有传染性,所以放心啦.再说你怎么知道那个小姐有HIV的?如果实在不放心你出事72小时内赶紧去当地防疫站打针(忘了叫什么了)就是针对可疑HIV感染提高免疫力的药,据说特贵,好几千呢,3个月后再去抽血检查HIV是否携带
最早的HIV-1人类感染是从1959年刚果民主共和国一位男性的血液样本中发现。（他如何被感染仍然未知）对血液样本的基因分析显示HIV-1可能起源于1940后期到1950早期的某种单个病毒。
我们知道HIV病毒至少从1970中晚期开始就在美国存在。1979-1981间有医生报道在洛杉矶和纽约的不少男性同性恋者中发现罕见的肺炎，癌症和其他疾病。这些疾病并不存在于免疫系统正常的人群中。
1982年时医学界开始用acquired immunodeficiency syndrome (获得性免疫缺陷综合症）或AIDS来描述这些原先健康的人发生的机会性感染，Kaposi肉瘤，卡氏肺囊虫肺炎。美国对AIDS正式的追踪也从那时开始。
在1983年，科学家发现了引起AIDS的病毒。病毒起先被命名为HTLV-III/LAV (human T-cell lymphotropic virus-type III/lymphadenopathy- associated virus). 后来改名为HIV (human immunodeficiency virus).
很多年来科学家们试图寻找HIV的起源以及是如何传播给人类的。大多数人相信HIV起源于其他灵长类动物。在1999年，一个国际研究小组报道他们发现了HIV-1（在发达国家里HIV的主要的一株）的起源，一种非洲西部的猩猩被确定为病毒的来源。研究人员们相信HIV-1在猎人暴露于被感染的血液时传播给人类

4、艾滋病毒怎么产生的

据以前的报道说，可能是非洲大猩猩身体携带的病毒，然后，传染给人类的。

5、艾滋病病毒的起源是什么？

目前主要有三种假说：自然说、医源说和人为说。

自然说认为，艾滋病专病毒是自然演变而属产生的，在偶然的机会感染了人类。

比较流行的说法是艾滋病病毒来源于非洲的黑猩猩或绿猴等；医源说认为，人类在生产小儿麻痹症疫苗时使用了被污染的黑猩猩的组织器官，在接种疫苗时被感染。

人为说又有几种观点：一是认为，艾滋病病毒是某国情报机构制造的生物武器；二是认为，它是基因工程带来的灾难；三是认为，艾滋病病毒是纳粹的残渣余孽或者某个疯狂的科学家企图进行种族灭绝、建立世界新秩序的产物。

但是，随着研究和调查的深入，专业人员否认了后两种说法，肯定了前一种说法。

在艾滋病病毒（HIV）的自然演化假说中，根据对HIV-1、HIV-2 以及猴艾滋病病毒的全面系谱分析，目前基本被接受的理论是HIV-1 和HIV-2 分别起源于不同灵长类动物的猴艾滋病病毒，即HIV-1 起源于非洲黑猩猩中的猴艾滋病病毒，而HIV-2 则起源于非洲白眉猴中的猴艾滋病病毒。

6、HIV病毒是怎样产生出来的？

最早的HIV-1人类感染是从1959年刚果民主共和国一位男性的血液样本中发现。（他如何被感染仍然未知）对血液样本的基因分析显示HIV-1可能起源于1940后期到1950早期的某种单个病毒。 我们知道HIV病毒至少从1970中晚期开始就在美国存在。1979-1981间有医生报道在洛杉矶和纽约的不少男性同性恋者中发现罕见的肺炎，癌症和其他疾病。这些疾病并不存在于免疫系统正常的人群中。 1982年时医学界开始用acquired immunodeficiency syndrome (获得性免疫缺陷综合症）或AIDS来描述这些原先健康的人发生的机会性感染，Kaposi肉瘤，卡氏肺囊虫肺炎。美国对AIDS正式的追踪也从那时开始。 在1983年，科学家发现了引起AIDS的病毒。病毒起先被命名为HTLV-III/LAV (human T-cell lymphotropic virus-type III/lymphadenopathy- associated virus). 后来改名为HIV (human immunodeficiency virus). 很多年来科学家们试图寻找HIV的起源以及是如何传播给人类的。大多数人相信HIV起源于其他灵长类动物。在1999年，一个国际研究小组报道他们发现了HIV-1（在发达国家里HIV的主要的一株）的起源，一种非洲西部的猩猩被确定为病毒的来源。研究人员们相信HIV-1在猎人暴露于被感染的血液时传播给人类。
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7、艾滋病毒是怎么产生的

关于艾滋病病毒的来源，现在有三种学说：一种是说，是由黑猩猩体内的病毒传播到人体发生变内异，变成了艾滋容病病毒，另一种学说是说某国利用某些灵长类动物制作一种疫苗期间，将动物体内的病毒混入疫苗并发生变异，在给人类接种时，传播到人类。还有一种学说是某些西方国家人为制造的病毒，作为种族灭绝的生物制剂，但这三种学说都没有足够的证据。指导意见：现在人们还在继续研究，预计将来可以得出科学界普遍认同的结论。

8、HIV病毒是怎么滋生的？最早的HIV病毒是怎么产生的？

自从1981年人类首次发现艾滋病以来，科学家们一直在试图解开艾滋病起源之谜。但到目前为止，艾滋病的真正来源依然笼罩在重重迷雾之中。虽然众说纷纭，其中不乏合理的猜测和有科学根据的推论，但还没有哪一种观点能够得到科学家们的公认。

人类对艾滋病起源的探索并不只是为了满足自己的好奇心，其中还有更深层次的社会、科学以及道德方面的原因。揭开艾滋病起源之谜将会为那些早期的艾滋病受害者洗脱不白之冤，因为他们被认为是传播艾滋病的罪魁祸首而受到了歧视。深入了解艾滋病的起源以及它的传播过程，可以使人类避免类似的悲剧再次发生，它对于人类早日发现治愈艾滋病的药物、研制有效的预防疫苗、采取有效的措施控制艾滋病的流行都具有十分重要的意义。

关于人类免疫缺陷病毒（hiv）的来源有很多种说法，归纳起来主要有三类，这就是所谓的自然说、医源说和人为说。

自然说认为，hiv是自然演变而产生的，因偶然的机会感染了人类。其中比较流行的观点是hiv来源于非洲的黑猩猩。

医源说认为，人类在生产小儿麻痹疫苗时，使用了被hiv或类似hiv病毒污染的黑猩猩器官组织，人在疫苗接种时被感染。

人为说的观点不够统一。有人认为hiv是基因工程带来的灾难，还有人认为hiv是生物武器或某些人企图进行种族灭绝、建立“世界新秩序”的产物。

从目前的研究成果来看，前两种说法有一些根据但尚存争论，后一种说法则缺乏直接的证据。

非洲黑猩猩是罪魁祸首吗

长期以来，科学家们一直怀疑非洲黑猩猩与hiv有某种联系，但是他们并没有找到足够的证据来证明自己的结论。1999年2月，美国亚拉巴马大学的一个研究小组声称，他们找到了黑猩猩传播hiv的证据。

在此之前，这个小组曾对一只偶然得到的黑猩猩的器官组织进行了研究分析，结果他们在这只黑猩猩的组织中发现了siv。siv与hiv同属灵长类免疫缺陷病毒，科学家们认为siv是hiv的祖先。

这只帮助科学家解开谜团的黑猩猩名叫玛里琳，它来自于一个美国空军基地的灵长类动物中心。玛里琳1984年因产后并发症死亡，当时26岁。它的器官组织被一个实验室作为标本冷冻保存，并用于科学研究。多年以后，这个实验室的工作人员在清理冷冻室时把玛里琳的剩余器官组织送给了亚拉巴马大学的研究小组。随后研究人员利用各种最先进的技术对组织标本进行了基因分析，其中的许多检测项目在玛里琳死亡的时候还没有条件进行。分析结果使研究人员大喜过望，他们在玛里琳体内发现的病毒基因与hiv的基因十分类似。

在亚拉巴马大学的研究小组公布自己的发现之后，法国巴斯德研究所的科研人员也宣布发现了被siv感染的黑猩猩。这些黑猩猩与玛里琳一样，属于黑猩猩的同一亚种，生活在喀麦隆、赤道几内亚、刚果和中非共和国。这些地区被认为是艾滋病的发源地。

在发现了hiv的来源之后，人们要问的另外一个问题是：siv是如何从黑猩猩传播给人类的？

对此，亚拉巴马大学的研究人员认为，非洲的一些国家有捕猎黑猩猩而后食用的习惯，人类是因为吃黑猩猩的肉而被感染的。但是有些人不同意这一推断，他们的观点引出了我们要讨论的下一个问题。

艾滋病的传播是由于医源性感染吗

1999年，美国新闻记者爱德华·胡珀出版了一本名为《河流》的书籍。在这本书中，爱德华·胡珀向人们披露了40多年以前艾滋病是如何通过接种小儿麻痹疫苗开始在人类中传播的。

20世纪50年代末期，位于美国费城的威斯塔研究所曾经使用黑猩猩的肾脏生产了几批小儿麻痹疫苗。在1957年到1961年之间，这些疫苗被用于预防接种。据估计，大约有100多万非洲人接受了接种。爱德华·胡珀断言，艾滋病就是从此开始在人类中传播的。

但是，爱德华·胡珀的断言遭到了一些科学家的驳斥。两位曾在威斯塔研究所从事过非洲疫苗试验的科学家否认他们在生产疫苗的过程中使用过黑猩猩的器官组织。

2000年2月威斯塔研究所宣布，他们找到了当年生产的疫苗样本。接着，该研究所请英国、法国、德国的同行对样本进行了分析。结果，没有发现任何黑猩猩或是hiv的踪迹。在随后进行的第二次分析中，研究人员在样本中发现了短尾猴的肾脏细胞。但是短尾猴并不能被siv或hiv感染。

hiv究竟在何时开始感染人类

目前，科学家手中掌握的被hiv感染的人类早期标本一共有三个。们是1959年收集的一位生活在刚果民主共和国的成年男性的血浆，1969年收集的在美国圣路易斯死亡的一位非洲后裔的人体组织标本，1976年收集的一位死亡的挪威海员的人体组织标本。

1998年，美国著名华裔科学家何大一领导的阿伦·戴蒙德艾滋病研究中心对1959年采集的血浆标本进行了研究分析。他们的研究结果表明，在一位生活在非洲班突部落的男性体内所发现的hiv是目前在全世界传播的hiv亚型的祖先。从它的进化程度来推断，hiv感染人类的时间应当是在1959年以前不太长的一段时间内。大约是在20世纪40年代或者是50年代初期。何大一的研究不但对追踪hiv的来源有重要意义，而且使人类对hiv的进化过程有了更清楚的了解。这为今后成功地开发预防艾滋病的疫苗打下了坚实的基础。

2000年1月，美国洛斯阿拉莫斯国家实验室的贝特·科勃博士在一次学术会议上发表了自己的研究成果。他认为第一例hiv感染大约发生在1930年，地点是西部非洲。

小常识

●艾滋病病毒侵入人体后破坏人体的免疫功能，使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡。

●艾滋病病毒对外界环境的抵抗力较弱，离开人体后，常温下只可生存数小时至数天。高温、干燥以及常用消毒药品都可以杀灭这种病毒。

●感染艾滋病病毒4～8周后才能从患者血液中检测出艾滋病病毒抗体，但在能测出抗体之前其已具有传染性。

9、艾滋病是怎么出现的？

1976年以来的全球性艾滋病当人类还在为致命的癌症所困扰之时，又一种人类历史上最凶险的瘟疫——艾滋病，像幽灵一样突然降到人间。1981年6月，美国《死亡与发病率周报》第一次向世人报道了这种“可能是细胞免疫功能紊乱”的疾病。这种疾病不仅悄悄闯进了美国，并以惊人的速度开始在澳洲、非洲、美洲、欧洲、亚洲，在全世界疯狂地肆虐、蔓延……

1981年6月5日，在美国乔治亚州亚特兰大市，由美国政府卫生统计机构疾病控制中心出版的《死亡与发病率周报》第一次报道了一种“可能是细胞免疫功能紊乱”的疾病。艾滋病(AIDS)全球“获得性免疫缺陷综合征”，是一种死亡率极高的逆转录病毒引起的传染病。一种被称为HIV的病毒即“人类免疫缺陷病毒”进入人体血液后，慢慢吞噬保卫人体的白血球，破坏免疫系统。当几乎所有的白血球都被吞噬掉或改变以后，与艾滋病有关的“随机性感染”便随之而至。从感染上HIV病毒到艾滋病的发作时间间隔大约是8年，潜伏期较长。其主要病理是病毒破坏或抑制T细胞系统从而削弱了对感染和抗细胞癌变的免疫力。传染源为艾滋病患者及病毒携带者。在艾滋病病人或感染者的血液、精液、阴道分泌液、唾液、粪、尿、母乳和眼泪中可分离出这类病毒。艾滋病及HIV病毒只有4种传染途径：与一个患有艾滋病或染有HIV病毒的男人或女人的性交；使用已经感染的针头吸毒；输入感染的血浆或血浆制品；通过妊娠、生育，以及已经感染病毒的母亲的母乳喂养。最早的病例多发生在同性恋者中，但1985～1986年后，异性恋中的发病率也升高了，一般男性传染给女性的机会多于女性传染给男性的机会。

当前，世界各地区已发现并证实的艾滋病患者最多的首推美洲，非洲次之。早在1982年，艾滋病在非洲的传染就增长得极其迅速。HIV的感染接着在北美出现，而且也上升得相当快。美国和欧洲的艾滋病高峰发生在80年代中期至末期，到90年代中期以后将可能逐步下降。这一是由于高水平的教育和对艾滋病及其如何传播的知识的了解；二是由于成千上万个“高危”人物改变了性行为。然而在发展中国家，患者人数将继续大幅度增加。

世界卫生组织1994年7月1日在日内瓦宣布，全世界艾滋病患者在过去一年中增长了60%，达400万人。目前携带艾滋病病毒的人数估计已达1700万，包括100万名儿童，仅过去一年就有300万人感染了艾滋病病毒(平均每天约1万人感染此病)，其中一半是妇女。按地区分，非洲占63.8%，亚洲14.2%，美国7.1%，拉美10.6%，欧洲3.5%。艾滋病感染已波及世界上187个国家和地区。据估计到本世纪末，全世界的艾滋病病毒携带者可能会达到3000～4000万。艾滋病正在全世界疯狂蔓延。

根据世界卫生组织公布的最新资料，目前艾滋病的发展呈两个特点：一是非洲撒哈拉以南地区感染艾滋病的发病率依然很高。有的非常大的城市，三分之一的男人和女人已很可能被艾滋病毒感染，100万儿童将在2000年来临之际变成孤儿。南非政府估计，在2010年他们400万人口中每3人中将有一人可能被艾滋病感染。二是南亚和东南亚地区感染艾滋病毒者的人数正在迅速增长。在过去的一年中，这一地区的艾滋病患者人数增加了7倍，达25万人，而在1990～1991年这一地区尚未报告发现这种疾病。现在亚洲地区有250万人感染了艾滋病病毒，其中40%是妇女。照此速度发展下去，亚洲将可能成为新的艾滋病“重灾区”。艾滋病在亚洲特别是南亚和东南亚地区的迅速蔓延，主要与娼妓和吸毒密切相关。以泰国为例，该国卫生部对全国艾滋病传染的情况调查发现，仅在1994年5月份，艾滋病病毒感染者就增加了1400多人。泰国卫生部的一份报告认为：“到本世纪末，艾滋病将是泰国最大的杀手。”泰国艾滋病专家德巴农透露，目前估计有60万泰国人染上了艾滋病，不仅有艾滋病Ⅰ型和Ⅱ型病毒，还有被称之为A型和B型的变种病毒，其中B型变种病毒与在非洲发现的病毒相似，是世界上“最具传染力”的一种变种病毒。印度艾滋病防治机构的创始者兼秘书长吉拉达表示担心印度的艾滋病毒携带者“将居世界之最”，他估计印度有200万艾滋病毒携带者。

艾滋病，这种较之14世纪流行欧洲的黑死病更为可怕的瘟疫，有着巨大的破坏力。它不仅仅是个医学问题，而且是社会问题。它首先造成了医疗保健经济费用的紧缺。在第三世界，仅验血一项就要花大约4美元，一台血样检测器的价格高达1.5万美元，这与许多国家人均不足5美元的年度卫生预算极不相称。即便在美国，也感到每年为HIV患者花费100亿美元的医疗费用是个沉重的负担。其次，在发展中国家，死于艾滋病的人主要处于养家糊口的年龄段，即20～40岁之间，这同其他很多造成儿童和老人大量死亡的疾病形成鲜明对照。一些国家正在丧失其最具生产力的人群，它将使一些国家的经济成果毁于一旦，并严重危及全球的稳定。目前，全世界的艾滋病患者及病毒感染者90%分布在发展中国家，这也对发展中国家的外来投资将造成重大影响。跨国公司及其他投资者不得不考虑诸如当地市场萎缩、艾滋病雇员的病假工资、高昂的医疗和人寿保险费等因素。再次，由于越来越多的母亲受到病毒感染，而她们又把HIV传染给胎儿，1992年有100多万婴儿出生时就带有HIV。同时艾滋病的传播使一些第三世界国家的中高等教育事业受到影响，许多学生染上了艾滋病。这些都将使发展延缓整整一代人。

近二十年来，世界每年投入数以亿计的资金来研究艾滋病，也研制出许多药物和预防疫苗，如叠氮脱氧胸腺嘧啶核苷(AZT)、双脱氧胞苷(DDC)、双脱氧肌苷(DDI)等，并提出了诸如传统的中草药、针刺法、心理分析的催眠术等治疗方法，并对副作用小、疗效显著的中草药寄予厚望。但是要在二十世纪拿出能治愈艾滋病的药物和有效的预防疫苗几乎是不可能的。科学家们认为，当务之急是重新思考我们对这种疾病的治疗方法。现在科学家已掌握了艾滋病毒的遗传结构，但发现这种病毒对药物和疫苗能产生抵抗性。目前，还不知道如何阻止这种病毒对免疫系统的继续性损害。

艾滋病可能成为二十一世纪最大的流行病，从而使1918年那场流行性感冒的灾难黯然失色。那场灾难夺去了2000万人的生命，即当时世界人口的1%——比第一次世界大战中战死的士兵人数还要多一倍多。“这一流行病具有前所未有的巨大规模”，美国艾滋病委员会的琼·奥斯鲍恩说：“但是人类的应付手段却远远不及历史上的任何时期。”这正是人类的困顿之处。

艾滋病的猛然出现，使人类茫然不知所措。由于至今仍无预防艾滋病的疫苗和治疗方案，造成大量患者不治而亡，再加上一些新闻媒介的大肆渲染，引起了人们的极度恐慌。艾滋病被人称为“20世纪的瘟疫”，还有人说它是“继原子战争之后对人类的最大威胁”。

艾滋病之所以在世界迅速蔓延，是因为它有着特殊的传染方式。因此，要使自己免受艾滋病的侵害，关键在于自己不要陷于艾滋病的“魔窟”。正如有的专家说的，战胜艾滋病，只要你学会说“不”。

“要增大保险系数，每个人最好规劝自己、同事、家人都去过一种健康文明的生活。”这是一位专家的忠告。

10、艾滋病病毒的最初的产生的原因是什么？

发现
艾滋病最早是于1980年代初期在美国被识别，早期的病人都是年轻的男同性恋者，因此艾滋病一度被称作“同性恋病”（"gay disease"），并受到当时里根保守政府的忽视。但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下，累积了信服性的流行病学数据，显示艾滋病有一定的传染性致因（etiology），同时，因输血导致非同性恋者罹患艾滋病的病例逐渐增多，许多科学家开始调查此传染性病原。

在巴黎巴斯德研究所专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家吕克·蒙塔尼（Luc Montagnier）及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的年轻男同性恋艾滋病人（首字缩写LAI）的血液及淋巴结样品中，分离到一种的新的逆转录病毒；他们发现这种病毒不同于人类T细胞白血病病毒（Human T cell Leukemia Virus, HTLV），而是一种慢病毒（Lentivirus），他们将之命名为“免疫缺陷相关病毒”（Immune Deficiency-Associated Virus, IDAV）。大西洋另一边，蒙塔尼埃当时的合作者，美国国家癌症研究所的美国生物医学科学家罗伯特·加罗（Robert Gallo）及属下也从一些细胞株系中分离到新病毒，并将之命名为“IIIB/H9型人类T细胞白血病病毒”（Human T cell Leukemia Virus-IIIB/H9, HTLV-IIIB/H9）；加罗小组首次于1984年在《科学》期刊发表论文，论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系。

随后加罗前往法国，提供HTLV-IIIB/H9以与蒙塔尼埃的IDAV (LAI)比较，结果两株病毒是完全一样的，就是蒙塔尼埃小组的LAI。本来双方约定共同举行新闻发布会，但已经知情的美国健康与人类服务部（Department of Health and Human Services, DHHS）部长玛格理特·海克勒（Margaret Heckler）紧急电召加罗回国，单方面举行了新闻发布会。DHHS指示加罗尽速开发在血液中检测人类免疫缺陷病毒的技术并申请专利，以方便美国的制药公司在全球销售这一技术，加罗使用了这种HTLV-IIIB/H9病毒。法美两国以及双方的科学家为此有若干年的争议与官司，一直无解；持续到1991年，双方才达成某些程度的谅解。

1986年，该病毒的名称被统一为“人类免疫缺陷病毒”（Human Immunodeficiency Virus, HIV），以更好地反映病毒导致免疫缺陷而不是免疫癌症的性质。

进化史

HIV/SIV的种系发生图（phylogenetic tree）HIV-1与HIV-2两者都来自中西部非洲，并从灵长类动物传到人类。HIV-1可能是从黑猩猩（Chimpanzee, Pan troglodytes）的猴免疫缺陷病毒（Simian Immunodeficiency Virus, SIV）跨种感染进化而来；HIV-2则可能是从几内亚比绍的乌黑白眉猴（Sooty Mangabey, Cercocebus atys）的另一种猴免疫缺陷病毒跨种感染而来。

生活史

一个人类免疫缺陷病毒颗粒从被感染的免疫细胞中出芽释放人类免疫缺陷病毒感染多种细胞，包括CD4阳性辅助T细胞与巨噬细胞等在表面表达CD4分子的细胞。病毒进入辅助T细胞或巨噬细胞不仅仅是通过病毒颗粒被膜的糖蛋白gp120与被感染细胞的CD4分子之间的相互作用来介导，而是同时需要宿主细胞表面的趋化因子受体来作为协同受体。嗜M（巨噬细胞）型(macrophage (M)-tropic)人类免疫缺陷病毒（或称做“非合胞诱导型株”，non-syncitia-incing strains, NSI）利用乙类趋化因子（beta-chemokine）受体CCR5进入细胞，因而可以在巨噬细胞与CD4阳性辅助T细胞中复制。嗜T型(T cell (T)-tropic)人类免疫缺陷病毒（或称做“合胞诱导型株”，syncitia-incing strains, SI）使用甲种趋化因子（alpha-chemokine）受体，因为主要在CD4阳性辅助T细胞中复制，尽管也可以在巨噬细胞中复制。仅使用CCR5受体进入细胞的病毒，称为R5；仅使用CXCR4受体的，称为X4；两者都使用的，则称为X4R5。当然根据协同受体分型并不一定区分病毒的实际细胞嗜性。

人类免疫缺陷病毒也可感染树状细胞。

糖蛋白gp120与其协同受体及CD4分子的相互作用，引发gp120蛋白构象的改变，从而将跨膜糖蛋白gp41原本深埋的部份曝露，进而使gp120的V3环接近协同受体，然后gp41导致病毒被膜与靶细胞膜的融合，使病毒核衣壳进入细胞。gp41导致细胞膜融合的具体机制仍未明了。

有些人群对HIV有较高的抵抗力（但并不是完全抵抗），是因为他们的细胞缺少HIV进入细胞的一个协同受体（co-receptor），这个协同受体是趋化因子（chemokine）受体CCR5。他们的CCR5基因有一段长为32碱基对的缺失（deletion），造成产物蛋白严重截断（truncated），不能在细胞表面探测到。这些人主要分布在欧洲，也有分布在中东及印度次大陆。

HIV作为病毒，必须进入细胞才能继续其生活史（整合、复制、释出…）及感染史。病毒通过其表面的gp120糖蛋白与靶细胞表面的细胞分化抗原（或称分化簇）CD4分子作用，与靶细胞的细胞膜融合并进入细胞。这个过程需要靶细胞表面的一个七次跨膜G蛋白耦联受体（G-protein-coupled seven-transmembrane receptor），目前发现的主要为趋化因子受体CCR5（嗜M的病毒株）及CXCR4（嗜T的病毒株）。

具有该CCR5缺失的人，因为细胞表面不表达CCR5，使部分HIV不能进入并感染这类细胞。但HIV可以通过其他协同受体感染这类细胞，或者其他类型的细胞不需要此CCR5就可以被感染，所以这些人并不能完全抵抗HIV。事实上，已有该CCR5缺失的纯合个体感染HIV的病例报告。

病毒核衣壳一旦进入细胞，病毒的逆转录酶就将病毒的单链正义RNA从病毒蛋白上释放，并根据正义RNA逆转录生成反义互补DNA（cDNA）。这个反转录过程非常容易出错，因此这是病毒进行突变（如，获得抗药性）的重要步骤。然后，根据cDNA合成双链的病毒DNA（vDNA）。新的病毒DNA被转运到细胞核中，并由病毒的整合酶将其整合到宿主的基因组上。这样，病毒进入潜伏期。

要激活病毒，细胞中需要存在一些转录因子。最重要的一种叫做NF-kB，存在于所以被激活的T细胞中。这就意味着，最容易被人类免疫缺陷病毒杀死的细胞，恰恰是那些正在参与与感染作战的细胞。