1、缺血缺氧性脑病 希望孩子还起来！！！
缺血缺氧性脑病（HIE）的预后主要看有无临床症状（如神志、反应、吃奶情况、有无抽搐、专四肢张力属等），如果都比较正常，一般恢复都不错，一般观察7-10天，如果宝宝和其他孩子没什么不同，那有后遗症的几率就较小。
2、做脑CT是缺血缺氧脑病的哪个程度？
神经介入治疗蛛网膜下腔出血
人的大脑表面有三层脑膜，其中有一层像蜘蛛网一样包绕在大脑的表面，其下有一个潜在的间隙，称为“蛛网膜下腔”，当“蛛网膜下腔”有血液流入时，我们就称为“蛛网膜下腔出血”。 “蛛网膜下腔出血”主要表现为：突然出现难以忍受的“头要裂开样疼痛”或“生平最剧烈的头痛”，有人表现为脖子后面剧痛，不能低头；同时患者会剧烈的呕吐，烦躁不安；还有一部分患者会出现一过性的意识丧失，但持续时间一般情况下不会很长。 蛛网膜下腔出血并不完全是一个独立的疾病,引起蛛网膜下腔出血的病因主要有:颅内动脉瘤、脑动静脉畸形（AVM）、烟雾病（Moyamoya disease）和血液病等。动脉瘤居于脑血管意外中的第三位.
蛛网膜下腔出血的以往治疗方法是开颅插管吸液，但该方法创伤大，给病人带来巨大痛苦。1996年神经内科打破传统的手术方法，在X线的指引下，经股动脉插管，成功地将蛛网膜下腔出血引流出来。由于该术式创伤小、感染机会少，病人病情很快稳定，现已被广泛应用于临床。
概述：
蛛网膜下腔出血是指脑底或脑浅表部位的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔而言。
病因：凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网和血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。
临床症状：各年龄均可发病，以青壮年多见。部分患者可有反复发作头痛史。
（一）头痛与呕吐：
（二）意识障碍和精神症状：
（三）脑膜刺激征：
（四）其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。
疾病描述
蛛网膜下腔出血通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。SAH约占急性脑卒中的10％，占出血性卒中的20％。
症状体征
1、粟粒样动脉瘤破裂多发生于40－60岁，两性发病率相近；动静脉畸形男性发生率为女性2倍，常在10－40岁发病。动脉瘤性SAH静电表现是突发异常剧烈全头痛，新发生头痛最具有临床意义，病人常表述为“一生中经历最严重头痛”，常可提示破裂的动脉瘤部位。约1/3的动脉瘤性SAH患者发病前数日或数周可出现早期轻微头痛，是小量前驱（信号性）出血或动脉瘤受牵拉所致。头痛可持续数日不变，2周后缓慢减轻，头痛再发常提示再次出血。但动静脉畸形破裂头痛常不严重。
2、发病多有激动、用力或排便等诱因。出血常引起血压急骤上升，最初2周内脑膜刺激可引起体温升高达39℃。短暂意识丧失很常见，可伴呕吐、畏光、项背部或下肢疼痛，严重者突然昏迷并无短时间死亡。后交通动脉瘤压迫动眼神经可产生麻痹，颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损伤Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ脑神经，破裂引起经内动脉海绵窦瘘；大脑前动脉瘤出现精神症状，大脑中动脉瘤出现偏瘫、偏身感觉障碍和痫性发作，椎－基底动脉瘤出现精神症状，大脑中畸形病人陈见癫痫发作，可伴轻偏瘫、失语或视野缺损等局灶性体征，具有定位意义；部分病例仅仅再生MSA/DSA检查时发现。可出现颈强、Kernig征、Brudzinski征等脑膜刺激征，20％患者眼底可见玻璃体下片块状出血，发病1小时内即出现，是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致，对诊断具有提示性。急性期遇见欣快、谵妄和幻觉等精神症状，2－3周自行消失。
3、60岁以上老年SAH患者临床表现常不典型，起病较缓慢、头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍及脑实质损害症状较严重，或以精神症状起病；常伴心脏森严心电图改变，常见肺部感染、消化道出血、泌尿道和胆道感染等并发症，易漏诊或误诊。
4、常见并发症 ①再出血：是SAH主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kernig加重；复查脑脊液为鲜红色。20％的动瘤患者病后10－14日发生再出血，使死亡率约增加一倍，急性期动静脉畸形再出血较少见；②脑血管痉挛（CVS）：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔出血量相关，导致1/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征，但体征对载瘤动脉无定位价值。病后10－14日为迟发性血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊；③扩展至脑实质内的出血：大脑亲或大脑中动脉脉瘤破裂，血液喷射到脑实质导致轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝；④急性或亚急性脑积水：分发发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断；⑤5％－10％的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症。
疾病病因
①粟粒样动脉瘤：约占75％，年发病率6/10万；
②动静脉畸形：约占10％，多见于青年人，90％以上位于幕布4上，常见于大脑中动脉分布区；
③梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致；
④脑底异常血管网病：占儿童SAH的20％；
⑤其他如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等，原因不明占10％。
病理生理
①粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80％的患者Willis额环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤；动脉瘤体积越大越易破裂，直径<3mm较少出血，5－7mm极易出血；
②脑动静脉畸形是胚胎期发育异常形成畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂；
③动脉炎或颅内炎症引起血管壁病变，肿瘤或转移癌直接侵蚀血管均可导致出血。 病理 85％－90％的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，是血管壁特别是分叉处发育薄弱形成，多为单发；约20％的病例为多发，多位于两侧相同血管（镜相动脉瘤）。动脉瘤破裂频率为：颈内动脉及分叉部40％，大脑前动脉及前交通动脉30％，大脑中动脉及分支20％，椎基底动脉及分支10％；后循环常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。破裂动脉瘤多不规则或呈多囊准，常在动脉瘤穹隆处破裂。其他先天性异常如多囊肾病和主动脉缩窄常伴发米粒状动脉瘤，感染性心内膜炎播散至脑动脉可引起“霉菌性”动脉瘤。占破裂动脉瘤的2％－3％，多见于脑动脉远端。动静脉畸形由异常血管交通形成，动脉血不经过毛细血管床直接进入静脉系统，常见于大脑中动脉分布区。蛛网膜下腔血液沉积在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、桥小脑角吃、环池、小脑延髓池塘和终池等，呈紫红色，大量出血可见薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经和脑表面。蛛网膜呈无军性炎症反应，蛛网膜及软膜增厚，色素沉着，脑与血管或神经粘连。脑实质内广泛白质水肿，皮质可见多发斑块状缺血灶。
病理生理：SAH后引起一系列病理生理改变：
①血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛，颅内容积增加使颅内压（ICP）增高可加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血，甚至发生脑疝；
②颅内压达到系统灌注力时老血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是约50％的患者发病时出现意识丧失的原因；
③颅底和脑室内血液凝固使CSF回流受阻，30％－70％的病人早期出现急性阻塞性脑积水，ICP更趋增高，血液吸收后脑室恢复正常；血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒导致CSF回流受阻，出现交通性脑积水和脑室扩张；
④蛛网膜强出血细胞崩解释放各种言行物质引起化学性脑膜炎，CS增多更使ICP增高； ⑤血液及分解产物直接刺激引起丘脑下部功能紊乱，如发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常等；
⑥血液释放的血管活性物质如氧合血红蛋白、5－HT、血栓烷A2（TXA2）和组织胺等刺激血管和脑膜，可引起血管痉挛，严重者导致脑梗死；
⑦动脉瘤出血常限于蛛网膜下腔，不造成局灶火形成脑损害，神经系统检查很少发现局部体征，除非大脑中动脉瘤但动静脉畸形破裂常见局灶性异常，并与脑实质的定位一致。
诊断检查
（一）辅助检查
1、临床疑诊SAH首选CT检查，安全、敏感，并可早期诊断。出血当日敏感性高，可检查出去90％以上的SAH，现实大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定脑内出血或脑室出血，伴脑积水或脑梗死，对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤，MRI可检出脑干小动静脉畸形，弹虚注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。CT可显示约15％的患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性SAH（nA－SAH）。MRA对直径3－15mm动脉瘤检出率达84％－100％，由于空间分辨率差，不能清晰地显示动脉瘤颈和载瘤动脉。
2、若CT扫描不能确定SAH临床诊断，可行腰椎穿刺和CSF检查，肉眼呈均匀一致血性脑脊液，压力明显增高（400－600mmH2O），可提供SAH诊断的重要证据。最初CSF红细胞与白细胞数可达数千，出血后4－8日CSF糖降低。病后12小时离心脑脊液上清黄变，2－3周黄变消失。须注意腰穿可诱发脑疝形成的风险。
3、数字减影血管造影（DSA） 明确SAH震旦后需行全脑血管造影，因约20％的患者为多发性动脉瘤，都静脉畸形常由支血管供血。DSA可确定动脉瘤位置，显示血管解剖走行、侧支循环及血管痉挛等，发现烟雾病、血管性肿瘤等SAH病因，为SAH病因诊断提供可靠证据，是制定合理外科治疗方案的先决条件。约5％首次DSA检查阴性的患者1－2周后再行检查可发现动脉瘤，阴性者应考虑nA－SAH、颅脑内容夹层动脉瘤、硬膜动静脉畸形、出血性疾病或颈髓出血等。
4、经颅多普勒（TCD） 超声作为非侵入性技术可监测SAH后脑血管痉挛。心电图可显示T波高尖或明显倒置、PR间期缩短、出现高U波等异常。如有心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂。血常规、凝血功能和肝功能等检查有助于寻找其他出血原因。
（二）诊断及鉴别诊断
1、诊断
突发剧烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征，伴或不伴意识模糊、反应迟钝，检查无局灶火形成神经体征，可高度提示蛛网膜下腔出血。如CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度出血征象，腰穿压力明显增高和血液脑脊液，眼底检查玻璃体下片块状出血等可临床确诊。
2、鉴别诊断
（1） 高血压性脑出血：也可见反应迟钝和血性脑脊液，但有明显局灶性体征如偏瘫、失语等。原发性脑室出血与重症SAH患者临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显的肢体瘫痪易与SAH混淆，CT和DSA检查可以鉴别。
（2） 颅内感染：结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等可有头痛、呕吐及脑膜刺激征，但先有发热，CSF检查提示为感染，并需与SAH后发生化学性脑膜炎鉴别。SAH脑脊液黄变、淋巴细胞增多，应注意与结核性脑膜炎区别，但后者CSF糖、氯降低，头部CT正常。
（3）约1.5％的脑肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿并合并SAH；癌瘤颅内转移、脑膜癌症或CNS白血病也可见血性CSF，根据详细病史、CSF检出瘤细胞和头部CD可以鉴别。 SAH预后与病因、年、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量、血压增高及波动、合并症和及时手术治疗有等有关。发病时意识模糊或昏迷、高龄、出血量大、大脑前动脉或椎－基底动脉较大动脉瘤预备后面差，半数存活者遗留永久脑损害，常见认知障碍。动脉瘤性SAH死亡率高，约20％的患者到达医院前死亡，25％死于首次出血后或合并症，未经外科治疗约20％死于再出血，死亡多在出血后最初数日。90％的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。
治疗方案
1、内科治疗
（1）一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4－6周，床头抬高15－20度，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaC1或3％生理盐水静脉滴注，不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如。
（2）SAH引起颅内压升高，可用20％甘露醇、速尿和白蛋白等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。
（3）预防再出血：抗纤溶药可抑制纤维蛋白溶解酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常有6－氨基乙酸（EACA）4－6g加于0.9％生理盐水100ml静脉滴注，15－30min内滴完，再以1g/h剂量静滴12－24h；之后24g/d，持续3－7d而，逐渐减量至8g/d，维持2－3周；肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉血栓形成。止血芳酸0.4g缓慢静注，2次/d；或立止血、维生素K3等，但止血剂应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用抗癫痫药如苯妥英钠300mg/d。
（4）预防性应用钙通道拮抗剂尼莫地平40mg口服，4－6次/d，连用21日；尼膜同10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，7－14日为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性性管痉挛导致缺血合并症。用苯肾上腺素或多巴胺使血压升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。
（5）放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10－20ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，降低颅内压，应注意诱发脑疝、颅内感染和在出血的风险，严格掌握适应证，并密切观察。
2、手术治疗是根除病因、防止复发的有效方法。
（1）动脉瘤：破裂动脉瘤最终手术治疗常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关，临床采用Hunt和Hess分级法对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒（Hunt分级Ⅰ、Ⅱ级）或轻度意识模糊（Ⅲ级） 患者手术能改善临床转归，昏睡（Ⅳ级）或昏迷（Ⅴ级）患者似乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期（出血后2日）手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗学干痉挛。未破裂动脉瘤治疗应个体化，年轻的、有动脉瘤破裂家族史和低手术风险患者适宜手术，无症状性小动脉瘤患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金微瘫痪圈栓塞术治疗动脉瘤。
（2）动静脉畸形：可采用AVM整块切除术、供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ－刀治疗等。由于AVM早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。
3、知道病人脑水肿,浅昏迷状态,为什么还帮他做腰穿,医生是不是要对此负责。
脑水肿主要是由于出生时 窒息 或者是 难产 导致的脑部缺氧.这是临床抢救的一种重症,如果版抢救权及时和处理得当,对挽救病情很关键.一般脑部缺氧10分钟,有时候甚至是短短的几分钟都将造成脑神经永久性不可逆转的损伤.严重程度跟窒息的时间有很大的关系,窒息时间越长,预后越差,同时CT的诊断很有参考价值,可以观察病灶的大小.
4、脱髓鞘一定要做腰穿才能确诊么
磁共振完全可以确定脱髓鞘疾病。腰穿是对病毒数量的掌握，若是复发化验了也是要用激素和蛋白等治疗的。
脱髓鞘疾病是一急性发作或亚急性损害神经中枢神经白质的免疫性疾病，治疗越早恢复越好,脊髓发病症状严重，脑部则见于慢性亚急性病变损害神经导致功能障碍后做磁共震才能发现，合并视神经受累称视神经脊髓炎或视神经脑脊髓炎，若治疗延误受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致以及外伤和缺氧所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，，但疗效难以控固恢复是假性，激不停后多会复发。由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重，而且会迟发整个中枢神经硬化坏死导致痉挛性瘫痪危机生命。.
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代减少激素副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医复合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。调节神经软化瘢痕缓解痉挛为神经恢复创造有利的条件。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损神经再生修复获得最佳恢复之目的，.如帮助请发磁共震为你指导。
5、急急急。。孩子缺氧缺血性脑损伤？有抽搐和烦躁，呕吐的症状。请问专家下专家？？
其实楼上那来位已经回答得很到位自了.但是他是站在家长的角度回答的,那我就从治疗师角给你一点建议吧.从你的描述可以初步诊断你家宝宝有脑损伤轻的话就是表现为运动发育落后 如果不及时治疗严重的话就是脑瘫.但是即使是脑瘫也不是没有治疗方法,因为早期治脑瘫的疗预后还是比较好的最好的情况就是正常或是接近正常.还有你们如果有条件再带宝宝到大医院找专家再看看.挂神经内科.毕竟不是小问题不能凭一个人说了算.听听不同专家的意见.如果有什么需要咨询可以给我留言.理解做父母的心情,因为我的宝宝也才几个月.
祝宝宝早日康复.
6、？？？Y我的孩子是缺氧导致颅内出血，在医院已经两个礼拜了，现在已经不缺氧了，做了两次腰穿，医生说...
您是问孩子严重吗是吗？应该不太严重，用点消炎药，最好用点健脑药。
7、请问我的儿子今年7岁了昨天到医院高烧39度，经过检查血象是36000说血象太高，医生说要做腰穿检查，请问...
首先用物来理办法降温，抗生素加激素自可以控制疾病，一般3-5天即可解决。对于腰穿检查可做可不做。
要想身体好，关键是身体的气血能量要充足，哪里来？很简单，就是在晚上6-12点这个时间段中早睡来补充身体的气血能量。因为在这个时间段的睡眠是身体补充气血能量的唯一来源，过了这个时间段就没有补充气血的能力了。正常人在这个时间段每天需要睡眠70分钟，才能满足能量平衡，如果你每天把这70 分钟的睡眠时间都丢掉了，那么，你身体的气血能量就下降了，身体就供血不足，藏器就缺血缺氧，哪个藏器缺血缺氧，哪个藏器就出现毛病。高烧实际上是身体同疾病打争的表现，说明身体想修复自已，但气血能量不足，所以就出现高烧的症状。
在近几天，你安排他在这个时间段尽量多睡眠一些时间，补充身体的气血能量，能量充足了身体就自然修复自已，毛病就无影无踪了。这是解决问题的根本办法。