1、肌张力低是一种什么表现
肌张力低下是小儿脑瘫的一种表现
常见有两种：
1、一种是特发性肌张力低专下：患儿缺乏抗重力属伸展能力，患儿呈低紧张状态，自主运动功能低下，竖头不稳、不能独坐是肌张力低下型脑瘫主要的表现。由于肌张力低下，患儿常仰卧位，四肢外展，外旋，形成蛙样姿位。此型脑瘫较少见，多伴有智力低下。
2、另外一种肌张力低下的症状：常在用力和激动时肌张力增高加重，安静时肌张力低下。肌紧张时上肢表现为肘关节屈曲内旋，腕关节屈曲外展，躯干弓形背屈，上肢僵硬、不协调，尤其是双侧肢体不对称，呈扭转姿势。这种肌张力低下型只是一种过渡型，随着年龄的生长，可逐渐被高张力型(痉挛型)代替。治疗效果欠佳。
2、什么原因引起肌张力过高
肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力，是维持身本各种姿势以及正常运动的基础。肌张力高的人在运动和静止时均可能表现出异常姿势
肌张力用于说明肌肉的状态有各种含义。既有生理安静时、肌肉运动开始前，保持反射的准备紧张状态，也有临床上被动的牵拉时感到抵抗及触动时肌肉的硬度。观察肌肉被动时的抵抗，除了掌握肌肉本身的物理和化学的性状、伸张反射系统活动性外，也应注意构成关节组织的韧带、关节囊的伸展性和弹力性。
肌张力的几种常用检查方法
1．内收肌角 检查时小儿呈仰卧位，检查者握住小儿两膝关节，使其下肢保持伸直位，然后缓缓向两侧展开双下肢，达到尽可能大的程度，观察两大腿之间的角度。
2．腘窝角 小儿仰卧位，屈曲大腿呈膝胸位，然后展开小腿使其尽量伸直，注意骨盆不要离开床面，观察小腿与大腿之间角度。
3．足跟碰耳试验 小儿仰卧位，按小儿足部向同侧耳的方向尽量牵拉，骨盆不离开桌面，观察足跟与髋关节的连线与桌面的角度。
4．足背屈角 检查者用拇指抵小儿足底，其他手指握住小腿及足跟，将足向小腿方向背屈，观察足背与小腿前面的角度，正常1岁以内小儿在60～70度之间，小于此角度说明肌张力偏低，大于此角度说明肌张力偏高。
肌张力高最好到医院去治疗，挂神经科，调节神经，调节肌张力。
3、双腿肌张力太高怎么办？
肌张力高不百是单一的临床表现，它是锥体束损害的表现之一。一般上运动神经元瘫痪及椎体束的损伤，表现度为肌张力高，腱反射活跃，病理征阳性，病人活动受限，行动困难知。单纯肌张力高，可以用痉挛肌治疗仪来防止肌张力增加。另外可以口服道利奥来素和金刚烷胺片，这些药版物可以缓解肌张力增高。但是，建议肌张力增高的肢体最好不要针灸治疗，因为针灸此时会增权加肌张力增高的情况。
4、腰部左边肌张力高右边肌张力低是怎么回事？
肌张力是安静状态下肌肉的紧张度，通过被动地屈曲、伸直、旋前、旋后肢体，了解其肌张力。肌张力低下型脑瘫多见于幼儿，主要表现为肌张力明显降低。不能站立行走，头颈不能抬起，运动障碍明显，关节活动幅度过大，但腱反射活跃，可出现病理反射。常伴有失语及智能低下。肌张力低下型脑瘫主要由先天不足，或后天失养，或病后失调，致使精血不足，脑髓失充,五脏六腑、筋骨肌肉、四肢百骸失养，形成亏损之证。脑为元神之府，导致智力低下，反应迟钝，语言不清，咀嚼无力，时流涎水，四肢无力，手软不能握持，足软不能站立。或感受热毒，损伤脑络，后期耗气伤阴，脑髓及四肢百骸、筋肉失养，导致本病。 河北省脑瘫康复救助中心李主任介绍肌张力低下的原因：（1）先天性肌营养不良：生后肌张力降低，关节挛缩，精神发育迟滞，颜面肌受累出现独特的肌病颜貌。腱反射减弱或消失。血中肌酸磷酸激酶（CPK）增高，肌肉活检可见肌纤维细胞脱落，结缔组织增生。（2）Duchene型肌营养不良：与性染色体有关，男性发病，女患罕见。多在3岁前发病，肌张力低，运动发育迟滞，智力低下。可见肌源性肌萎缩和假性肥大。肌电检查可见多相性电位增高与高频放电。CPK正常。肌肉活检可见肌纤维细胞大小...肌张力是安静状态下肌肉的紧张度，通过被动地屈曲、伸直、旋前、旋后肢体，了解其肌张力。肌张力低下型脑瘫多见于幼儿，主要表现为肌张力明显降低。不能站立行走，头颈不能抬起，运动障碍明显，关节活动幅度过大，但腱反射活跃，可出现病理反射。常伴有失语及智能低下。肌张力低下型脑瘫主要由先天不足，或后天失养，或病后失调，致使精血不足，脑髓失充,五脏六腑、筋骨肌肉、四肢百骸失养，形成亏损之证。脑为元神之府，导致智力低下，反应迟钝，语言不清，咀嚼无力，时流涎水，四肢无力，手软不能握持，足软不能站立。或感受热毒，损伤脑络，后期耗气伤阴，脑髓及四肢百骸、筋肉失养，导致本病。 河北省脑瘫康复救助中心李主任介绍肌张力低下的原因：（1）先天性肌营养不良：生后肌张力降低，关节挛缩，精神发育迟滞，颜面肌受累出现独特的肌病颜貌。腱反射减弱或消失。血中肌酸磷酸激酶（CPK）增高，肌肉活检可见肌纤维细胞脱落，结缔组织增生。（2）Duchene型肌营养不良：与性染色体有关，男性发病，女患罕见。多在3岁前发病，肌张力低，运动发育迟滞，智力低下。可见肌源性肌萎缩和假性肥大。肌电检查可见多相性电位增高与高频放电。CPK正常。肌肉活检可见肌纤维细胞大小不等或透明变性、局灶性坏死与再生交替，出现双峰核。（3）脊肌萎缩症（Spinal muscular atrophies,SMA）：因脊髓前角运动神经元退行性变引起的进行性脊髓肌肉无力和萎缩。婴儿期后出现缓慢加重的全身性肌张力，可伴有面瘫。常出现明显的脊柱弯曲等骨骼畸形，腱反射缺失。（4）Lesch-Nyhan disease 综合征：一种性连锁遗传的先天性代谢性疾病，仅男性发病。出生时正常，或低出生体重，生后数月隐袭起病。生长发育迟缓，运动发育落后，可有舞蹈样手足徐动和锥体外系异常症状，肌张力增强，腱反射亢进，进而下肢强直，不能独坐与行走。有自残行为。智力低下，IQ在50以下。（5）异染性脑白质营养不良（MLD）：一种脂代谢障碍的常染色体隐性遗传病，分：晚期婴儿型（1~2岁间发病）；少年型（4~15岁）；成年型（16岁以后）。分三期：第一期：出生与婴儿期正常，后渐运动减少，肌张力减低，腱反射减弱。维持姿势能力渐失去。第二期：智力减退，症状进一步恶化，对环境的反应减少。丧失语言能力，尖叫、四肢强直、肌张力增高，而躯干、颈部肌张力减低。腱反射亢进，Babinski征阳性。瞳孔对光反射迟钝，不能注视，面肌运动减少，有假面具的感觉。脑脊液检查可见蛋白质增加，压力与细胞数正常。此期持续6~24个月。第三期：去脑强直体征，对外周的反应极少，颈或直，肌张力增高。脑脊液中蛋白质可达150~200mg/dl。（6）Canavan病：常染色体隐性遗传性疾病，3~6个月起病，主要表现为进行性运动、智力发育落后、肌张力显著减低，但逐渐肢体受触碰后的伸展性强直痉挛，有巨颅和失明，病程1~3年。MRI呈非特异性弥漫性脑白质病变，呈短T1长T2信号。（7）Alexander病：3~6个月起病，临床表现为巨颅、精神运动发育迟滞、惊厥。病因不祥。（8）产伤：臂丛神经麻痹，肌张力低，被动性亢进，肌力低下。