1、手术一个月伤口一直在流脓 【腰大肌脓肿】
1\你的情况本人没有什么经验
2\个人建议还是要正规抗结核治疗
3\已经术后多日,应该对腹腔没有太大影响.
（费健大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
2、26岁女9月抗核抗体阳性最近胆红素增高【未确诊】
建议：先检查自身免疫性肝炎的抗体，确诊后再根据情况合理有效安全治疗。对本疾病本身而言，也有病情严重程度的区别，需要系统检查确认。与其它自身免疫疾病无法具体比较。
（甘肃省人民医院王晋平大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
3、腰大肌结核性脓肿
1、手术结合四联抗结核治疗后，局部骨破坏仍较重，伴椎旁脓肿，首选手术治疗，如果继续保守治疗的话，则需考虑调整药物，但保守治疗不能解决脊柱骨破坏的问题，这里参考我的文章：
建议：点击此处参考我的文章 《腰椎结核怎样治疗》
2、保守治疗存在截瘫可能，但几率不高，出现截瘫后再手术，也可获得良好效果，所以，如果为担心截瘫而做手术，就没有必要了。
4、谷丙转氨酶 总胆红素偏高是怎么回事
参考：
项目 单位 参考范围
谷丙转氨酶 ALT IU/L 0-40
尿酸 UA umol/L 140-430
葡萄糖 GLU umol/L 3.9-6.1
甘油三脂 TG umol/L 0.4-1.8
总胆固醇 T-CHOL umol/L 2.8-5.69
谷丙转氨酶（简称ALT）升高在临床是很常见的现象。肝脏是人体最大的解毒器官，该脏器是不是正常，对人体来说是非常重要的。ALT升高肝脏功能出现问题的一个重要指标。在常见的因素里，各类肝炎都可以引起ALT升高，这是由于肝脏受到破坏所造成的。一些药物如抗肿瘤药、抗结核药，都会引起肝脏功能损害。大量喝酒、食用某些食物也会引起肝功能短时间损害。
ALT主要存在于肝细胞浆内，其胞内浓度高于血清中1000-3000倍。只要有1%的肝细胞坏死，就可以使血清酶增高一倍。因此，ALT被世界卫生组织推荐为肝功能损害最敏感的检测指标。但它并不具器官专一性，许多疾病都可以引起它的增高。明显升高见于急性病毒性肝炎，中度升高见于慢性肝炎、肝硬化活动期、肝癌、肝脓肿，心梗、心肌炎、心衰等也可轻度升高。因此对ALT升高的评价应密切结合临床。部分ALT升高与脂肪肝、饮用酒精有关。临床常用的保肝药物较多。但有些药物治疗效果可以但容易反复，致使一些肝脏疾病长期不能治愈，大量的肝细胞遭受破坏。如何保护肝细胞，是保护肝脏功能的关键所在。
谷丙转氨酶，主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中。肝细胞或某些组织损伤或坏死，都会使血液中的谷丙转氨酶升高，临床上有很多疾病可引起转氨酶异常，必须加以鉴别
1、病毒性肝炎这是引起转氨酶增高最常见的疾病，各类急、慢性病毒性肝炎均可导致转氨酶升高。2、中毒性肝炎多种药物和化学制剂都能引起转氨酶升高，但停药后，转氨酶可恢复正常。
3、大量或长期饮酒者谷丙转氨酶也会升高。
4、肝硬化与肝癌肝硬化活动时，转氨酶都高于正常水平，应该积极治疗。 5、胆道疾病胆囊炎、胆石症急性发作时，常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及转氨酶升高。
6、心脏疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时，谷丙转氨酶和谷草转氨酶均升高，患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿。心脏检查有阳性体征及心电图异常。
7、其他某些感染性疾病，如肺炎、伤寒、结核病、传染性单核细胞增多症等，都有转氨酶升高的现象，但这些疾病各有典型的临床表现，并可借助实验室检查，明确诊断。此外，急性软组织损伤、剧烈运动，亦可出现一过性转氨酶升高。所以你需要到医院做一个比较全面的检查，才能找出原因，及时处理。
血清阴性脊柱关节病是一大类疾病，包括强直性脊柱炎(AS)、瑞特综合征、银屑病性关节炎等。这类疾病的临床表现多种多样，症状有很大重叠，病变轻重不一，预后也相差甚远，特别是在疾病早期、不典型的或某些女性患者，很难根据上述疾病习用的分类标准(如AS的纽约标准)将其归于某一疾病，他们实际上占血清阴性脊柱关节病的很大部分，随病情进展，经不同时间部分患者才表现出典型的AS或银屑病性关节炎等。近年来人们将这类疾病归为未分化脊柱关节病(uSpAs)，此观点日益被人们所接受，为扩大血清阴性脊柱关节病的分类范围，将uSpAs包括在内，欧洲脊柱关节病研究组(ESSG)和Amor等分别提出了他们的诊断标准〔1，2〕。国内对uSpAs的认识尚不足，致使这类疾病误诊率较高。本文总结了我院门诊诊治的uSpAs患者的临床特点和发病情况。
对象与方法
一、病例选择
1998年7月～1999年6月来我院风湿免疫科专家门诊就诊的血清阴性脊柱关节病患者147例，其中符合纽约诊断标准的AS患者25例、银屑病性关节炎3例、反应性关节炎3例，余116例为uSpAs。记录所有患者的临床表现、治疗、家族史、体格检查及HLA-B27结果。uSpAs组中有61例同时行X线和CT骶髂关节像，分别有14例仅行X线和CT检查。AS组中17例患者仅行X线检查，5例同时行两种检查。
二、方法
总结患者的临床表现及辅助检查指标，以纽约标准、修订纽约标准、Amor标准及ESSG标准四种诊断标准进行分析，采用t检验和χ2检验分析结果。
结 果
一、就诊患者中大多数为uSpAs，占78.9%，与符合纽约标准的AS相比有以下特点：
1.女性较AS组比例大，本组男∶女=1.4∶1(AS组男女之比为12∶1)。
2.病程较短，平均3.1年(AS组平均11.8年)，病情轻，骶髂关节和脊柱受累程度亦轻。
3.uSpAs的炎性脊柱痛并非都以腰痛起病，有4例以胸椎疼痛起病，占3.4%，2例以颈椎痛起病，占1.7%。
4.主诉臀区和髋区痛的较多，分别占49.1%和37.1%(AS组分别为56%和60%)。
5.uSpAs患者均未出现腰椎活动受限，且并非全部都有一般X线片的骶髂关节炎改变，本组X线平片诊断者Ⅱ级以上占34.4%，CT诊断者Ⅱ级以上56例，占73.2%。CT较X线平片的分辨率明显高，同时进行两种检查者诊断符合率46%。但放射科与风湿病学医生对骶髂关节炎影像学诊断的符合率不高，两科之间的一致性还有待提高。
6.uSpAs患者HLA-B27阳性率低于AS组，分别为59.5%和80%。
7.有4例晚起病性AS患者，特点是：50岁以后起病，全身症状多，脊柱症状轻，关节炎也轻，均不符合纽约诊断标准，亦可属uSpAs，与国外报告相似〔2〕。
二、uSpAs患者诊断标准的符合情况
所有uSpAs患者均不符合诊断强直性脊柱炎的纽约标准和修订纽约标准，98例(84.5%)符合Amor标准，评分＞6分，99例(85.3%)符合ESSG标准。25例AS患者均符合上述四种诊断标准。
三、uSpAs的不同症状发生频率与文献报告〔3～5〕比较，见附表
附表 未分化型脊柱关节病不同症状发生频率
项 目 我院患者(%) 文献报告(%)
男性 58.6 62.0～68.0
起病平均年龄(岁) 28.6 16.0～23.0
腰痛 90.0 52.0～80.0
周围关节炎 72.7 60.0～100.0
多关节炎 45.5 40.0
附着点炎 63.0 56.0
足跟痛 45.7 20.0～28.0
粘膜皮肤病 9.2 16.0
结膜炎/蜡膜炎 7.6 33.0
类风湿因子阴性 94.8 100.0
HLA-B27(+) 59.5 80.0～84.0
普通X线片骶髂关节炎 36.1 16.0～30.0
肯定或可疑家族史 25.9 32.0
讨 论
一、uSpAs是我院门诊中血清阴性脊柱关节病中很常见的一组疾病，国外一多中心调查亦发现，绝大多数门诊就诊的血清阴性脊柱关节病诊断为uSpAs。我国流行病学调查按纽约标准肯定的AS患病率只有0.11%～0.26%(各地不同)〔6〕，而近期有一报告美国血清阴性脊柱关节病患病率为1.6%。分析两国患病率相差甚远的主要原因是我国流行病学调查使用的纽约标准未包括uSpAs。uSpAs的命名是1982年Burns最先提出，以后相关报告日益增多，现此名词可认为是指有临床和/或放射学表现提示是脊柱关节病，而目前又不符合任何一种肯定脊柱关节病(如AS、瑞特综合征、银屑病关节炎、肠病关节炎、反应性关节炎)诊断标准的患者。这不是一独立的疾病，而是一组症状谱，可单独存在或联合存在，可有不同轻重、不同病程。未分化的含义可指：①一肯定脊柱关节病的早期，以后分化成一肯定疾病。②某一肯定脊柱关节病的“流产型”，以后不发展成为某一典型脊柱关节病。③属一重叠综合征而不发展成某一肯定脊柱关节病。④属一脊柱关节病未知的亚型，以后逐渐有不同分化。由于命名含义宽，不同医生个人侧重点不同，因而文献中出现不同命名，实皆属此领域，如B27相关性关节炎、HLA-B27阳性少关节炎、HLA-B27关连性不能分类的血清阴性脊柱关节病、血清阴性少关节炎、SEA综合征(S=血清阴性，E=附着点炎，A=关节炎)，晚起病性脊柱关节病、BASE综合征(B=B27，A=关节炎，S=骶髂关节炎，E=关节外炎症)等〔7〕。
二、uSpAs的临床表现与AS患者相比有以下特点：①症状轻，不典型；②无脊柱活动受限；③不一定有骶髂关节炎；④HLA-B27不一定阳性，本组阳性率较AS组低；⑤女性比例较AS患者明显高，说明女性患者病情较轻，即使病程较长，仍多为未分化型。由于uSpAs症状多种多样，不典型，故在外院误诊率较高，多被误诊为椎间盘突出、风湿性关节炎、坐骨神经痛等。因此应提高对该病的警惕性，重视臀区痛、大腿内侧痛、髋区痛及足跟、足掌、膝关节等疼痛，仔细检查是否有附着点炎。尽管uSpAs患者腰痛不显著，甚至缺如，但疑及此病时，骶髂关节检查仍很重要，还应做HLA-B27和骶髂关节影像学检查。骶髂关节CT较普通X线更敏感，后者可疑时可加做CT。本文的分析表明，早期的血清阴性脊柱关节病患者多不符合我国常用的纽约标准，对AS而言，纽约标准不是一个早期诊断标准，更不能作为所有血清阴性脊柱关节病的分类标准。国外多中心研究比较ESSG和Amor标准，敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确性均较好〔8，9〕，与本文结果近似。因此我们推荐对于早期血清阴性脊柱关节病患者用Amor或ESSG标准诊断，其敏感性及特异性均较适用。
三、治疗方面，本组患者半数以上对非甾类抗炎药效果不明显，联合用柳氮磺胺吡啶(SASP)2～3g/d后外周关节和中轴的症状减轻，这与国外报告SASP对AS的外周关节炎有效，而对中轴病变无效观点有些差异。但由于本组尚无长期随诊观察结果，在治疗方面未设对照组，加之现尚无理想的AS活动性指标，给疗效观察带来困难，故本文尚难作定论，本病的长期预后有待进一步观察。由于uSpAs多数患者病情进展缓慢，预后非每例皆恶劣，早期用硫氮磺胺吡啶亦可能有有益的影响，故我们认为一经诊断即一律给予SASP加免疫抑制剂等二联或三联治疗似乎过于积极；从付出/受益比例(cost/benefit ratio)看也未必是最佳选择。
张 文(北京协和医院风湿免疫科邮政编码 100730)
张乃峥(北京协和医院风湿免疫科邮政编码 100730)
孙维生(广东省潮州市中心医院)
张 帆(黑龙江省鸡西市矿务总医院)
5、胆红素超标 是怎么回事？
总胆红素偏高是怎么回事：
体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：
（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。
（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等；
根据你所提供的检测结果来看，总胆红素、直接胆红素偏高。是胆囊有问题，并不是严重偏高，只是偏高 其他指标正常的化不是很大的问题，可以参考中医调理治疗一下。胆囊壁毛糙但胆囊壁没有明显增厚的情况说明有轻度的胆囊炎症但不是很严重楼主大可放心，平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物，多吃一些清淡的食物，中药方面可以吃些舒肝利胆的药物，如鸡骨草胶囊或舒肝利胆片！
补充：“B”超发现胆嚢粘膜稍毛糙，是否算病。应该看你有否右上腹胆嚢区不适、隐痛，并影响到饮食否。如果没有上述不适，即胆嚢粘膜毛糙只能作为参考，定期随访、观察。不作为病的处理。如果临床症状加重，那么胆嚢粘膜毛糙可以参考为疾病。就得进一步到医院检查。
总胆红素高是什么原因?
人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。
总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。
肝炎时为什么会发生黄疸?
在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中，肝细胞承担着重要任务。首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素I、II混合物)；在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去。可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。
当患肝炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在机体免疫的参与下，肝脏大量细胞功能减退，受损坏死，致部分直接、间接胆红素返流入血。血液中增高的胆红素( 34.2umol/L)把眼巩膜和全身皮肤染黄，形成黄疸。
有黄疸就是肝炎吗?
有黄疸不一定就是肝炎。因为：
(1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多，贫血、溶血，使血内间接胆红素过剩，造成肝前性黄疸。
(2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疸。
(3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，而肝脏酶系统发育未完全成熟，肝细胞对胆红素摄取能力不足，而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成。另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等，在少数情况下也可出现黄疸。严重心脏病患者心衰时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。各种原因造成的肝细胞损害，均可引起肝性黄疸。
由此可见，只要是血中间接胆红素或直接胆红素的浓度增高，都可以发生黄疸，肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。遇到黄疸患者，应根据具体情况，结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理化检查结果进行综合判断，找出黄疸的原因，千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。
无黄疸就不是肝炎吗?
因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察，有黄或无黄只是症状不同，其本质仍是肝炎。
肝炎有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定，而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关。以乙型肝炎病毒为例，只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等阳性持续存在，不管临床上是黄疸型，还是无黄疸型，它们对易感者的传染性是完全一样的。实验证明，乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性，不论有黄无黄，都有传染性。
从临床表现看，无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似。只是无黄疸型肝炎发病隐袭，症状轻微，经过缓慢，这是因为患者免疫应答相对轻，所致肝细胞损伤程度及广度比黄疸型较轻微。
为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白?
正常人血中胆红素很少而且基本上都是游离胆红素，几乎没有结合胆红素。因为在肝内生成的结合胆红素，直接从胆道排入肠腔不会返流入血。正常人的尿中有少量尿胆素原和尿胆原，这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环，经肾从尿排出体外。尿中无游离的胆红素，因为游离的胆红素不能通过肾小球滤过从尿中排出，也无结合胆红素，因为在正常人血中无结合胆红素所以尿中也就无此物质。当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血中结合胆红素增高，经肾从尿中排出，使尿液呈深咖啡色。
正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素。因为排入肠道内的胆红素经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素，大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色。当有某些病因使胆汁不能排入肠道时，如胆道梗阻及肝细胞病变时，肠道内则没有胆红素可变成粪胆素原及粪胆素，这时大便就成了灰白色。
黄疸可见于哪些疾病?
黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染。发生黄疸时，血清胆红素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。
黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别。后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染，血清胆红素亦不增高。此外，黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别，后者黄染在内眦部较为明显，球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。
黄疸系一症状，常见于以下疾病。
(1)传染病：常见者有病毒性肝炎、坏死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿) 以及钩端螺旋体病、肝结核等。其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见。
(2)肝胆和胰腺疾患：如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石，以及胰头癌等。由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁向肠道的排泄而发生黄疸。如果胆管完全阻塞，大便可变成灰白色。
(3)中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物，将之转变为无毒的物质排出体外。在处理毒物或毒素的过程中，可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎。常见引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等。
(4)严重的心脏病和慢性心力衰竭：由于全身血液循环障碍，使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变，尤其发生肺栓塞时，易发生黄疸。
(5)溶血性黄疸：因某种原因例如错输血型不合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时，由于红细胞破坏过多而发生黄疸。
(6)对胆红素有先天性代谢缺陷：慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸。
上述疾病中，临床上以前两项最为多见。
什么是阴黄和阳黄，与胆色素代谢有什么关系?
中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识。《素问·平人气象论》中指出：“目黄者，曰黄疸。”黄疸的分类，在《金匮要略》中分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种。以后又有二十八候，九疸三十六黄的分类。说明前人通过实践，对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的。元代《卫生宝鉴》根据本症的性质，概括为阳症和阴症两大类，就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”。此种辨证，对黄疸的鉴别诊断的治疗具有重要的指导意义。
正常血浆中的胆红素(主要是间接胆红素)，含量极微，约在1.0mg%以下(黄疸指数在6个单位以下)。如超过2.0mg%(黄疸指数在15个单位以上)，则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染，称为黄疸。根据血中胆红素增加的质的不同(以间接胆红素为主还是以直接胆红素为主)，可从发病机理上将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种。临床上对这三种黄疸加以鉴别，可有助于治疗。
从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看，“阳黄”似应属于以间接胆红素增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸)，而“阴黄”则属于以直接胆红素增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)。
中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关。《金匮要略》说：“黄家所得，从湿得之。”并根据湿的来源，分为“湿从热化”和“湿从寒化”。前者发为“阳黄”，后者发为“阴黄” 。
“阳黄”为从热化，与脾、胃、肝、胆有关，如功能失常，可导致内湿的生成。热为阳邪盛，正邪相搏而发病快，似属病毒性肝炎急性期。由于肝细胞发炎，不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素，加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶，使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中，使血中间接胆红素增高，如超过2.0mg% ，则巩膜、皮肤黄染。由于间接胆红素较难通过毛细血管壁，此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色，似属于中医学所说的“阳黄”类，治疗原则以清热解毒利湿为主。如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)，其中茵陈含叶酸，对于肝有好处，茵陈主要增加胆汁分泌，有退黄作用；栀子有利胆作用，可降血中胆红素；大黄有促进肠蠕动，不利粪(尿)胆素原的重吸收，而减少肝肠循环。
“阴黄”为湿从寒化。所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成，使湿盛阳微，寒湿郁滞脾胃，阳气不振，胆液不循常道而外溢。发病慢，病程长，似属阻塞性黄疸。由于经肝脏处理的直接胆红素不能经胆道排入肠腔而返流入血，此时血中以直接胆红素增高为主。直接胆红素易透过毛细血管壁，初期组织黄染较深，为“阳黄”。随着病程延长，血中直接胆红素持续增高，黄疸进行性加深，在组织中的胆红素可被氧化成胆绿素，皮肤色泽晦暗，则属于中医学所说的“阴黄”。治疗原则以健脾和胃，温化寒湿为主；若脾虚血亏，则健脾补益气血。
可见，中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类，从病机、临床表现到治疗等均非常详细。此处从黄疸发生以间接胆红素增高为主还是以直接胆红素高为主，以及造成黄疸的原因，与“阴黄”和“阳黄”作一联系，以助进一步研究。但必须指出，“阴黄”与“阳黄”是病变发展过程中不同阶段的表现，是可以互相转化的。
黄疸是怎么回事，什么情况下会出现黄疸？
临床上把皮肤、巩膜和小便黄染称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接胆红素和直接胆红素）含量增多引起的。因为胆红素的颜色是黄的，所以会出现黄疸。那么，什么情况下血中胆红素会增多呢？首先让我们复习一下胆红素在人体内的正常代谢过程：人体血液中红细胞的平均寿命为120天，它们衰老死亡后，其所含的血红蛋白就会变成间接胆红素；间接胆红素被肝脏摄取，加工后就变成直接胆红素；直接胆红素由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊，进食时再由胆囊排至小肠，帮助食物消化吸收；进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。尿胆素呈黄色，因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿胆原、尿胆素。因此 ①如果红细胞破坏太多，血中的间接胆红素就会增加，从而引起“溶血性黄疸”。②如果肝脏有病，不能摄取、加工间接胆红素,则间接胆红素也会增加；且肝脏有病时，在肝内已经形成的直接胆红素不能排至胆道，则会逆流到血液中，使血液中的直接胆红素增多，发生“肝细胞性黄疸”。③如果胆道有梗阻，直接胆红素排不到肠道中，血中的直接胆红素也会增加，引起“阻塞性黄疸”。
临床上遇到一个黄疸病人，首先要弄清病人是否有黄疸，再判断黄疸的程度如何，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法就是检测血清中胆红素的含量。当胆红素含量超过正常值时，表明有黄疸存在，血中胆红素含量越高，就表明黄疸越重。
黄疸有哪几种类型，各有何特点？
根据发病机理，黄疸可分为以下三个类型。
(1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。
(2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。
(3)阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。
为什么肝炎患者出现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢？
肝炎患者血清胆红素超过34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使皮肤、粘膜出现黄疸。临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和粘膜。胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器染黄。由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄，消退较缓慢。而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少，胆红素与蛋白结合的量也极少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄。小便发黄是由于部分胆红素要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。
您的总胆红素确实偏高，但是不要气馁，没什么大不了的，我认为，每天有一个好的心情，是你现在最好的治疗。常规的东西你看看下面的，对你是很有帮助的，看你目前必须学会控制好自己的情绪，控制好你的交际，能不喝酒尽量不喝为好.有两句话你要 记住，久怒伤肝，久醉也伤肝》》》
你这种属于肝功能正常，（每3个月复查肝功能1次，持续2－3年）正常，称之为“稳定的小三阳”，传染性低。
小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。目前治疗乙肝比较有效的药物有α-干扰素、日达仙、拉米夫定、泛昔洛维、胸腺-5肽等，但这种治疗结果大都限于HBVDNA阴转及减少纤维化，而对其它抗原（包括抗体HBcIgG,IgM）的进一步阴转影响不大。少数抗-HBe阳性的慢活肝，没有病毒复制证据，可能病毒已清除，但自身免疫反应持续发展。本类病人对抗病毒治疗及免疫抑制治疗均可能无效。
如果乙肝两对半为小三阳，HBV-DAN（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实））为（-）且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已清除，无传染性，只所以乙肝三系仍表现为小三阳状态，可能是因为机体免疫系统的记忆性延续（有如愈合后的伤口留下的疤痕一样），这种延续甚至会持续终生。所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物只会增加肝脏负担甚或招致不良后果。这类乙肝小三阳患者是可以结婚、生育与健康人一样生活、工作和学习的，所谓减少寿命一说是毫无科学根据的。鉴于此类型小三阳患者病毒虽已清除但体内可能存在着乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均为阴性则应尽早注射乙肝疫苗，以期产生抗体[HBsAb]后再结婚、生育为妥。此前性生活男方应使用避孕套为上。生育后婴儿应在医生指导下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。
患者需继续注意自我保护及定期复查，以期病毒不能复制，争取完全康复。乙型肝炎病人“三分治七分养”，要有良好的生活习惯，起居有规律，适当的身心锻练，保持乐观的情绪，不吃霉变食物，饮食应清淡，并应富有维生素及蛋白质等，这样可以增强体质，提高机体的免疫力，防止肝硬化及肝癌的发生.
你要记住以下几点:
1． 充足的蛋白质
肝脏的主要功能之一，是合成与分泌血浆白蛋白。正常人每天约合成10～16g血浆白蛋白，分泌到血液循环中，发挥重要功能。肝脏疾患时，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和药物中毒等，均引起肝细胞合成与分泌蛋白质的过程异常，使血浆白蛋白水平降低，进而影响人体各组织器官的修复和功能。
正常人白蛋白的半衰期为20～60天。有试验证明：即使白蛋白产生完全停止，在8天以后，血浆白蛋白的浓度仅降低25%。因此急性肝损伤时(包括急性病毒性肝炎)，血浆白蛋白水平下降不明显。但慢性肝损伤时(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天仅能合成3.5～5.9g血浆白蛋白。因此，必须提供丰富的外源性白蛋白，才能弥补肝组织修复和功能，改善对白蛋白的需要。一般认为，每天至少提供蛋白质1.5～2g/kg。但不能无节制地摄入蛋白质。因为食物中的蛋白质可经肠道细菌分解产生氨和其他有害物质，诱发和加重肝性脑病。所以肝硬化伴有肝性脑病的病人，应严格限制蛋白质的摄取，待病人清醒后，每天给予蛋白质0.5g/kg，若耐受良好，可增到每天1.0g/kg，每天40～50g。动物蛋白以乳制品为佳，因乳制品产氨最少，蛋类次之，肉类较多。目前推广应用植物蛋白来代替动物蛋白，这样每日摄入量可增加到40～80g。植物蛋白的优点：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纤维素丰富，能调整肠道菌丛对氮质代谢作用，促进肠蠕动；(3)植物蛋白质中某种氨基酸有降低氨生成的潜在作用。
2 适度的碳水化合物(糖类)
糖类的主要功能是供给生命活动所需要的能量。众所周知，1g糖在体内完全分解氧化，和产生4.1千卡热能。人体所需要的热能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症状明显，进食甚少时，可给予一些高糖食品，甚者可静脉输入10%的葡萄糖溶液，以保证病人日常生活所需要的热能。同时肝脏可以将消化道吸收来的葡萄糖转变成糖原，丰富的肝糖原能促进肝细胞的修复和再生，并能增强对感染和毒素的抵抗能力。但不易过多摄入糖类。因摄入糖类在满足了合成糖原和其他需要之后，多余的糖类将在肝内合成脂肪，贮存于肝脏。若贮存量过多，则可能造成脂肪肝。另外，糖类摄入过多，可能导致胰腺β细胞负荷过重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要来源为谷类、薯类和豆类。
3 适量脂肪
肝脏是脂类消化、吸收、分解、合成和转运的重要器官。肝功能障碍时，胆汁的合成、分泌减少，对脂肪消化不良，出现厌油腻等症状。摄入脂肪过多时，尚可出现脂肪泻。故应限制脂肪摄入，尤其在肝炎的急性发作期。但入摄入过少则又影响食欲和脂溶性维生素A、D、K、E和β-胡萝卜素的吸收，所以又必须予以适量的脂肪。每天40～50g，占总热量的25～30%。要尽是少进食动物脂肪，应以植物脂肪为主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不饱和脂肪酸较多，如亚油酸、亚麻油酸和花生油酸。这些不饱和脂肪酸不能在体内合成，必须由食物供给，故称必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸时，高密度脂蛋白合成减少，肝内脂肪外运受阻，易形成脂肪肝。
4 充足的维生素
维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物。它们既不是构成组织的原料也不能供给能量，但却是人体不可缺少的一类物质，在物质代谢中有很重要的作用。如维生素B1能抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱水解，增加胃肠蠕动和腺体分泌，有助于改善食欲和消化功能。维生素C能促进糖原合成，增进机体免疫力，并有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人应常规服用维生素B1和C。维生素E是强有力的抗氧化剂，有防止不饱和脂肪酸的过氧化，及保护肝细胞膜与肝细胞内微器膜系统的作用。维生素K是肝脏合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物质。大多数维生素不能在体内合成，必须由食物提供。病毒性肝炎时，对维生素需求的增加主要有两个方面的原因：(1)病人由于消化不良，食欲锐减，摄入维生素量不足；(2)感染发热等对维生素消耗增加，同时需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活动时，必须从体外提供丰富的维生素，包括从食物中获取维生素。
维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜中，由于蕃茄、桔子和鲜枣中含量丰富。维生素B1主要存在于米糠、麦麸、黄豆、酵母和瘦肉等食物中。维生素E在植物油中如麦胚油、棉籽油和大豆油中含量丰富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黄中含量亦多。维生素K1在绿叶植物中，如苜蓿、菠菜等及动物肝中含量较丰富。维生素K2是细菌代谢产物。人体肠道细菌能够合成。
5 严禁饮酒
饮酒后摄入的乙醇80%经胃和小肠吸收，90～98%在肝脏被氧化成乙醛，乙醇和乙醛对肝脏均具有损伤作用，可引起一系列的代谢变化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪泻和高血脂症，加剧了肝脏的代谢紊乱，加重了肝细胞病变，进而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人体细胞免疫功能低下，影响病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病迁延不愈，发展成慢性肝炎和肝炎后肝硬化。酒精还可能是一种辅助致癌物质，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能导致肝细胞癌。因此病毒性肝炎应禁止饮酒。
2．适当的休息和适度的活动
肝炎病人肝功能发生障碍时，血中胆碱酯酶水平下降，引起神经肌肉生理功能紊乱。糖代谢紊乱使乳酸转为肝糖原的过程迟缓，又造成乳酸堆积，因此病人常伴有乏力，精神不振和双下肢酸软沉重等症状。病人常因此减少活动，则又可导致腹胀和便秘等。故应根据病情安排病人的起居活动。在肝炎症状明显期，应以卧床休息为主，特别是有黄疸的病人更应注意。卧床时间一般要持续到症状和黄疸明显消退(血清胆红素＜20～30μmol/L)，方可起床活动。起初可在室内散步等，以后可随症状和肝功能的改善及体力的恢复，逐渐增加活动范围和时间。活动量的控制，一般认为以活动后不觉疲劳为度。卧床休息的目的，不仅是能减少体力和热量的消耗，还可以减轻因活动后糖原过多分解、蛋白质分解及乳酸形成而增加的肝脏负担。同时卧床时肝血流量明显增加，提高了对肝脏的供氧和营养，利于肝组织损伤的修复。然而，不能过分强调卧床休息。若活动太少，又营养过度，可使体重持续增加，则有形成脂肪肝的可能。
祝你早日康复! 你要知道，好的心情可敌万病 ！~
6、我这几天来，右边的腰疼。
腰痛，别以为都是“劳损”
引起腰痛病的原因很多，约有数十种，比较常见的有腰部骨质增生、骨刺、椎间盘突出症、腰椎肥大、椎管狭窄、腰部骨折、椎管肿瘤、腰部急慢性外伤或劳损、腰肌劳损、强直性脊柱炎等。在传统观念中，在一般检查排除疾病因素后的慢性腰痛常被当做“腰肌劳损”，其实，有 4成腰痛者患的是慢性骨筋膜间隔综合征，但由于得不到对症治疗而长期受腰痛困扰。不少患者都有较长时间的腰痛，有人甚至疼痛了 50年还不知何病。腰痛的低龄化趋势也很明显，有的人才 18岁就患了这种病。
腰背部是人体用力最多的部位，为人体提供支持并保护脊柱，对长期在办公室久坐而缺少运动的人，或是因为工作需要久站的人，长时间维持一个体位或姿势太久，就容易造成腰背部的疼痛并引发腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征，也有的是在重复性损伤后积累发病。很多慢性腰痛病人与慢性骨筋膜间隔综合征有关，原因可能是骨筋膜间隔内压升高导致腰背筋膜下间隙消失，肌肉血流量下降，疏松脂肪组织变性。由于这种损害，造成了患者无论是多走、多坐还是多卧，都会腰疼，即长时间保持一种姿势容易产生腰疼。这是慢性骨筋膜间隔综合征的重要临床特征。
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揉：取坐姿，两手五指并拢，分别放在左右后腰椎部，掌心向内，上下缓慢揉搓，至发热为止。
滚：两手握拳，放腰部向四周滚动、按摩，自下而上，自上而下，反复多次进行。头部可配合前倾后仰。
推：两手对搓发热之后，重叠放于腰椎正中，由上而下推搓 30-50次，至局部产生发热感。
压：两手叉腰，大拇指分别按于腰眼处，用力挤压，并旋转揉按，先顺时针，后逆时针各 36圈。
捏：两脚前伸而坐，或弯曲膝盖，或正坐姿势均可。两手分别捏拿、提放腰部肌肉 15-20次。
叩：双手握拳，两拳手心向外，轻叩腰部以不引起疼痛为宜，左右同时进行，各叩 30次。
抓：双手反叉腰，拇指在前，按压于腰侧不动，其余四指从腰椎两侧处，用指腹向外抓擦皮肤，从腰眼抓到尾部，两手同时进行，各抓 36次。
抖：两手置腰部，以掌根按腰眼处，手心向内快速上下抖动 15-20次。
按：取坐位，以左手或右手中指尖按揉人中穴 1-2分钟。
点：取坐位，以两手中指尖分别点按两腿上的委中穴（膝关节后），点按 1-2分钟，直至被按部出现酸、麻、胀的感觉。
康复医学小知识 通过“走路”也能看毛病
步态是人通过双脚交替动作使身体发生位移的行为特征，步态分析是通过对步行规律的研究，揭示步态异常的原因及规律，评估损伤的程度以及康复状态。康复科医生已经可以通过特殊的机器，让病人边“走路”边看病！通过步态分析，医生可以对患者是否健康、亚健康状态以及患有骨科、神经内、外科等骨骼、肌肉、神经系统疾病提供客观的诊断依据，同时可为手术方案的制定、手术后效果的评价及康复治疗效果的评价等提供客观真实的依据。
骨科康复医学四大新理念
*不仅对恢复后期或后遗症期的患者进行康复，而且要从临床早期就开始进行康复治疗，要强化临床康复意识。
*不仅要掌握康复治疗专业本身的技术，也要熟悉相关疾患，如相关的骨科损伤和疾患的临床处理的原则，以便配合进行康复。
*不仅要与康复医学科内各个治疗部门的治疗师联合组成“科内团队”进行康复治疗，也要与骨科和其他相关临床科的医师紧密联系，组成“跨科团队”为患者提供最佳的康复治疗。
*不仅充分发挥非手术康复疗法在功能康复中的作用，也要充分认识必要的骨科手术对功能康复的价值和作用，及时介绍应做康复性手术的患者到骨科进行手术治疗，纠正畸形，增进功能。
长期以来，人们一直认为，对于那些老喊腰疼的人来说，最好睡硬板床。为了验证这种传统说法是否有科学道理，西班牙科学家最近做了一项相关的实验。实验结果证明，对腰疼患者来说，最能减轻他们腰疼的床垫类型为中等硬度，而不是人们常说的硬板级硬度。
研究人员解释说，由于硬床垫能为整个身体提供较好的支撑，所以医生一般会建议腰疼者使用硬床垫。然而，实验证明，对于减轻腰疼本身来讲，所选用的床垫硬度应适中，不能太硬。研究人员说，腰部是人体各部位中最容易出毛病的地方之一。大多数人在自己生命的某个阶段，或因受伤，或因用腰不慎，或因事故，都会留下腰疼的病症。同时，很少人知道，人们花在治疗腰疼上的费用是十分惊人的。
正常排出的新鲜尿液呈浅黄色，这是因为小便里含有一种黄的尿色素的缘故。但小便的颜色也可随着喝水多少而使尿液有深有淡。喝水多，尿多，尿里的尿色素所占的比例小，颜色就淡；喝水少，尿里的尿色素比例大，颜色就显得黄。如果尿液放置一些时候，尿的颜色也会变得深一些，这是因为尿液中还有一部分尿色素兀被氧化成尿色素的缘故。人体每天产生的废物和排出来的尿色素，一般都是比较恒定的，因此，小便的颜色不会变化很大。尿中96％-99％是水分，其它大部分是废物，如尿酸、肌酐等。正常人—天尿量为1000-2000毫升，其中，男子每天1500-2000毫升．女子1000—1500毫升。尿颜色为淡黄色，呈透明状，无沉淀混浊现象。刚解出的小便有特殊的青草芳香味，久置后因分解，而出现氨
气味。
大部分人体异常现象都可引起尿液的变化。
(1)尿的颜色异常
●无色尿可能是糖尿病、慢性间质性肾炎、尿崩症的信号，如果不是饮水太多的缘故，应注意鉴别。
●白色尿白色尿常见于脓性尿、乳糜尿和盐类尿。
脓性尿是由严重泌尿道化脓感染引起的，尿液呈乳白色。脓性尿常见于肾盂肾炎、膀胱炎、肾脓肿、尿道炎，或严重的肾结核。
乳糜尿是丝虫病的主要症状之一，尿色白如牛奶。由于肠道吸收的乳糜液(脂肪皂化后的液体)，不能从正常的淋巴管引流到血循环中去，只能逆流至泌尿系统的淋巴管中，造成泌尿系统中淋巴管内压增高，曲张而破裂使乳糜液溢入尿液中，而出现乳糜尿。乳糜尿一般是阵发性的。乳糜尿中有红细胞时，叫做乳糜血尿。在患乳糜血尿病人的血和尿内，有时可找到微丝幼(即幼丝虫)。
●盐类尿多发生子儿童冬季常见，小便呈米汤样，多为原中含有大量的磷酸盐或尿盐酸，放置后易沉淀，如把小便放在瓶内加热后会马上变清。盐类尿属正常生理现象。可不用药而愈，关键是要多饮白开水。。
●黄色尿指尿呈黄色或深黄色。其原因有：
食胡萝卜，服核黄素、痢特灵、灭水滴灵、大黄等中西药过程中，可出现尿液变黄的情况，一旦停止服用，随即消失，无需多虑。
常见的发热或有吐泻症状的病人因水分随汗液或粪便排出，尿就会浓缩减少，而尿色素没有改变，这样小便的颜色就显得很黄。
另一种小便黄的像浓茶，则不是由于上述原因，而是肝脏或胭囊有了病变。原来，胆汁向外排的道路通常有两条：一条从尿里出来，一条从肠道里出来。当肝脏或胆囊有病，胆汁到肠道的路被切断，就只能从尿里排出来，尿液里也因胆汁的含量增加而呈深黄色了。肝炎的早期，还没有出现黄疸，我们常常可以看到小便的颜色像浓茶似的，这往往是肝炎的一个信号。
此外，黄色混浊的脓尿则是泌尿器官化脓的表现。
●蓝色尿可见于霍乱、斑疹伤寒，以及原发性高血钙症、维生素D中毒者。但这种颜色的尿多与服药有关，非疾病所致。如服用利尿剂氨苯喋啶，注射亚甲蓝针剂或服用美蓝、靛卡红、木馏油、水杨酸之后均可出现。停药即可消失。这种因服药而引起的蓝色尿属于正常观象，无需多虑。
●绿色尿见于尿内有绿脓杆菌滋生时，或胆红素尿放置过久，氧化成胆绿素时。
淡绿色尿：见于大量服用消炎药后。
暗绿色尿：原因同蓝色尿。
黑色尿：黑色尿比较少见，常常发生于急性血管内溶血的病人，如恶性疟疾病人，医学上称黑尿热，是恶性疟疾最严重的并发症之一。这种病人的血浆中有大量的游离氧、血红蛋白与定氧血红蛋白，随尿排出而造成尿呈暗红或黑色。另有少数病人服用左旋多巴、甲酚、苯肼等后，也会引起排黑尿，停药后即会消失。
国外有资料报告，患阵发性肌红蛋白尿的病人，在运动后也会排出棕黑色尿，同时伴有肌肉无力，可逐渐发展为瘫疾。此外，黑尿还可见于酚中毒、黑色毒瘤、尿黑酸病。
棕褐色尿(如同酱油颜色)可见于急性肾炎、急性黄疸型肝炎、肾脏挤压伤、大面积烧伤、溶血性贫血、错型输血，甚至剧烈的运动后，尿液也可似酱油色。
有时睡眠起床后尿呈棕褐色，那是阵发性睡眠性血红蛋白尿病的特征。如果这种小便出现在吃青蚕豆以后，就要警惕蚕豆病。这种病人的红血球内缺乏一种叫6磷酸葡萄糖脱氢酶的物质，有一定的遗传性。所以当食蚕豆后即发生棕褐色尿，并有疲乏、头晕、恶心、皮肤、眼睛发黄，应及时送医院抢救，以防不测。
●红色尿尿色变红，多半是尿中有红细胞，医学上称血尿。
血尿的原因非常复杂，有上百种疾病可以引起血尿，要正确诊断并不那么容易。
如果血尿伴有鼻出血、牙龈出血、皮肤出血，这可能是全身性出血疾病在作崇，如血小板减少、过敏性紫癜、血友病，甚至白血病等，尿血不过是全身出血的一种表现。
如果血尿伴有发烧、关节肿痛、皮肤损害、多脏器的损伤时，可能为结缔组织性疾病(如全身性红斑狼疮、结节性动脉炎等)。
如果血尿伴有高血压、浮肿、蛋白尿时多为肾小球肾炎。
如果血尿伴有腰腹部隐痛不适，尿急、尿频、尿痛者多为泌尿系统感染或结核。
如果血尿伴有腰部胀痛或一侧腹部绞痛，以肾、输尿管结石的可能性最大，特别是痛得在床上辗转不安，多为输尿管结石。
如果血尿伴有排尿不畅、费力、小便滴沥排出，在老年男性，多为前列腺肥大，在中年男性，则要考虑尿道狭窄、尿道结石或膀胱肿瘤。
50岁以上的人发生肉眼能见或显著的显微镜血尿，无论是男是女，都暗示泌尿系统存在着病变。尤其是突然发生的无痛性血尿，多数是肿瘤漫蚀尿液排出管道引起溃破出血的表现，稍有怠误，就会永远失去有效治疗时机。
老年人泌尿系肿瘤，75％以上为恶性病变，尤以肾实质细胞癌、膀胱乳头状癌和肾盂移行上皮癌居多，它们的共同特点，均为排尿全过程血尿。
来自肾肿瘤的出血，不经任何治疗常可自然停止，使患者误以为病已痊愈而停止继续就医，间隔数月或数年后，再次发生肉眼能见血尿时，癌症已到晚期，并多已发生病变器官周围或更远处痛细胞转移。
由于肾出血首先经输尿管下排，所以常在通过输尿管时形成长条状凝血块；膀胱部位病变出血，则血块较大而不规则。
膀胱肿瘤出血，两次间隔时间较肾肿瘤短，排尿次数也较正常稍有增多。国内外学者们研究公认，大量吸烟者膀胱癌发病率十分高，对这类老人的无痛性血尿，尤应提高警惕。
男性年过50岁后，前列腺有不同程度的增生改变，影响尿流通畅排出，继发膀胱粘膜和前列腺感染、充血，也可因此引起静脉破溃产生无痛性血尿，应与膀胱肿瘤相区别。
老年妇女无痛性血尿的另一常见病是尿道内阜炎。其特点为：尿中含血量较少，且常伴有手纸新鲜血迹；长期慢性尿道炎史；排尿欠畅，尿流分叉尿道灼热不适；医生肉眼直视即可见位于尿道外口内的紫红色肉芽样增生组织，多为球形或半球形。本病为良性病变，经电刀切除、尿道扩张术和消炎即可治愈。
此外，像过敏性紫癜，流行性出血热和泌尿系统邻近器官，如阑尾、直肠、结肠、子宫、卵巢病变时也可引起血尿。
●尿后滴白有的男性青壮年患者解了小便后，自己会发现尿道流出乳白色的分泌物。由于这种症状多同时伴有尿频、尿道刺激症状以及腰酸痛、头昏、失眠、性功能减退、阳痿等症状，故大多数患者常将这种尿后滴白的现象误认为是遗漏了精液，把它称为“体亏”的病根，以致背上思想包袱。
事实上，尿后滴白并不是什么精液遗漏，而是患了慢性前列腺炎所致。流出来的白色分泌物为前列腺液，并非精液。过度饮酒、受凉、会阴部受伤，不正常地性生活，频繁的性冲动以及长途骑自行车、骑马，均可导致前列腺充血、瘀血，它是促使前列腺产生炎症的重要因素。遵医嘱或服用抗菌素、配合内服中药可治愈此病。
(2)尿的气味异常
●氨味说明尿在体内已被分解，是膀胱炎或尿潴留的表现。
●苹果香味多见于糖尿病酸中毒或饥饿时，这种尿液常可引诱蚂蚁汇聚。
●腐败腥臭味常见于膀胱炎及化脓性肾盂炎。
●粪臭味患有膀胱结肠痿的病人，尿中常带有粪臭味。
当进食大蒜、葱头或带特殊气味的药物时，尿中可带有这些物质的特殊气味。这里要注意的是辨别尿的气味应用新鲜尿液。尿液放置过久后，由于细菌繁殖，尿素被分解后便产生氨味，会影响观察效果。
(3)尿量异常
正常成人每昼夜的尿量约在1000-2000毫升之间。尿量的多少和喝水、食物以及气候因素等有关。夏季出汗多，尿少，冬季出汗少，尿多。有病时，尿量也可以有多有少。一昼夜小便超过2400毫升就为多尿，少于500毫升就称为少尿，一日尿量在200毫升以下称为无尿。
●多尿多尿为生理性多尿和病理性多尿两种类型。
生理性多尿常见于大量饮水、寒冷刺激、饮酒、饮茶、输液、服用利尿剂或进食有利尿作用的食物后。病理性多尿常见于糖尿病、尿崩症等疾病。
糖尿病是一种比较常见的内分泌代谢病。患者由于胰腺制造的胰岛素不足，血糖升高、水电解质代谢紊乱而出现多尿。本病多见于40岁以上喜食甜食而肥胖的人，其特点是多饮、多尿、多食，一昼夜尿量可达3000—6000毫升，由于多尿失水，因此饮水也多。
尿崩症是由下丘脑垂体后叶功能减退、抗利尿激素分泌减少引起的一种疾病，本病多见于青少年。其特点是多尿，尿比重降低，烦渴多饮。一昼夜尿量可达4000-6000毫升，甚至10000毫升，限制饮水，尿量并不减少，并能出现口渴思饮、全身乏力、头痛等失水症状，如给予足量饮水，症状可暂时缓解。尿比重大多在1．006-1．000，肾功能检查正常。
此外，多尿还可见于肾炎时尿浓缩功能障碍及粘液性水肿、肢体肥大症、脑或脊髓肿瘤等疾病。
值得注意的是，还有一种多尿，并不是因为糠尿病或脑瘤等疾病引起，而往往是因精神创伤所致，这在医学上称之为“精神性烦渴多尿症状群”的一种功能性疾病。这种病人与尿崩症的主要不同处在于他们的尿比重和渗透压在限制饮水量之后可见明显增高，同时尿量也明显减少，而注射垂体后叶素却无明显效果。这种疾病以心理治疗为主，常可不用药而愈。
●夜尿正常成年人日尿多于夜尿，一般入夜间排尿1-2次，尿量约为300—400毫升，或不排尿。如果夜间排尿次数增加，达4-5次或更多，尿量超过白天，比重又偏低(低于o．01)，医学上称为夜尿。夜尿也可分为生理性和病理性两种类型。
生理性的夜尿常由于睡前大量饮水、喝茶、喝咖啡、吃西瓜等或由于服用利尿药物后引起。病理性的夜尿常见于肾脏病变、心功能不全、高血压、糖尿病、尿崩症等疾病。例如：
第一，肾脏病变引起的夜尿：如慢性肾炎造成的肾浓缩功能不全及水肿的病人夜间平卧时，因水肿液体回流量增加，可形成夜尿多。
第二，心功能不全引起的夜尿：白天患者活动量大，心功能不全较为明显，血流量降低，尿量较少。夜间睡眠时，心脏功能相提高，尿量增加。因此，夜尿多往往是心功能不全的早期信号。
第三，糖尿病和尿崩症引起的夜尿：这两种病不但夜尿多，白天尿也多。其原因在多尿这一节里已经叙述。
夜尿多还可能是心理性因素造成的。如失眠患者，常处于精神紧张状态，可导致心跳加快、血液循环量增大，夜尿量增多。此外，夜尿多还和年龄有关。很多老年人有夜间尿增多的现象，这是因为随着年龄的老化，肾脏的重量、血流量旧趋减少。从三十岁开始至六十岁里进行性下降，八十岁时仅为四十岁的一半。老人的肾小管因变性、萎缩或扩张，导致浓缩尿液的功能减退，大量的水分排出体外，便出现了多尿、夜尿。