十二指肠反流的养生

1、十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎能吃西瓜吗

1、注意饮食和生活调理。避免长期摄入粗糙、刺激性食物；避免过热饮料及过咸饮回食；做到饮食有节，定时答定量，防止暴饮暴食。
2、避免刺激。西瓜等生冷之物少吃为宜，不用或尽量少用对胃刺激性强的药物，如皮质激素类、非甾体抗炎药和钾、铁、碘等药物；并要戒酒戒烟。
3、乐观豁达。有的医学专家指出：不少胃病病人症状并非来源于胃病本身，而是来自恐病的心理因素。所以，精神与心理上的调理很重要。注意保持乐观豁达情绪，可以有效改善症状。
4、饮食结构不合理,生活差有关,上述会让外邪入侵,体内寒气逐渐累积,阴阳失去平衡,胆汁减少,食物停留过久,不能完全消化分解吸收,部分胆汁逆行入胃与胃酸作用对胃黏膜凭障产生破坏形成胃的不适情况,根在胆,胆往往是被忽视的地方,闲暇之余到附近野地采点紫花苦菜茶,取15克，加水1000毫升，烧汤煮水,煮好后加些红糖,开紫色花,原产地江苏灌南,平时食东西清淡些少油,少食多餐,晚上不要熬夜,多休息

2、幽门,可见少量十二指肠内容物反流是什么意思？

就是十二来指肠里的内容物通过自幽门反流回胃部
正常消化系统，是随着食物进入，由上到下，逐步向前的一个过程
食物从口腔进入食道，胃，十二指肠，空肠，回肠，结肠，肛门，排出体外，当然这过程中有一系列的吸收过程，是这么一个关系，如果食物反流，说明幽门括约肌功能不好

3、十二指肠逆蠕动胃反流什么关系，怎么根治，需要手术么

十二指肠--胃--食管反流有三种可能性：1.胃内容物反流入食管，引起胃--食管反流病（反流性食管炎）。2.十二指肠内容物（胆汁和胰消化液）反流入胃，引起十二指肠--胃反流病（胆汁反流性胃炎）。3.十二指肠内容物反流入胃，再连同胃内容物一起，反流入食管，同时引起反流性胃--食管疾病。胃--食管反流病和十二指肠--胃反流病，实际上两者常同时发生，发病机制相同；按理论均与“胃气上逆”有关，辨证施治原则亦相同。

二、十二指肠--胃反流的发生机制

胃十二肠逆蠕动，迫使十二指肠内容物（胆汁、胰消化液）逆向移动，反流入胃、食道。

2.幽门口开放：（1）幽门功能失调，闭锁不严。胆囊、胆道和胰腺疾病常导致幽门功能不全。所以，胆道疾病和胃病常同时发生。（2）幽门缺失，胃部分切除术患者，丧失了抗反流作用的幽门，十二指肠内容物更易反流入胃。

三、临床表现及诊断

1.症状：上腹部烧灼感或胀痛为主要症状。伴有反胃、嗳气、呃逆、口干口苦等，严重者可发生胆汁反流入口或呕吐胆汁的情况。

2.内镜检查：可见胃、食管内存有胆汁，胃食管粘膜充血、水肿、糜烂等炎症反应。

3.病理检查：胆汁反流性胃炎具有独特的胃粘膜病理改变，包括（1）胃小凹增生。（2）间质水肿。（3）毛细血管扩张。（4）平滑肌纤维增生。（5）炎症细胞缺乏。（6）幽门螺杆菌多为阴性。

综合上述症状、胃镜及病理检查可确诊胆汁反流性胃炎。

四、辨证施治

消化系统与之“脾胃”关系十分密切。胃主受纳、消化及整个消化道向下传输的功能。“胃气”以通降为顺。但胃主降的功能，又要由“肝主疏泄”、“脾主运化”、“肺主宣降”共同参与，才能完成。按理论该病由“胃气上逆”所致。比如：情志不舒，肝郁气滞，肝气犯胃，使胃失和降，甚至胃气上逆，胃肠逆蠕动，造成十二指肠-胃-食管反流。经辨证施治，方用[奇克散]系列纯中胶囊剂，调和脏腑功能，使胃气通降，食管、胃肠正常蠕动，消除十二指肠-胃-食管反流，胆汁反流性胃炎可以治愈。

4、反流性食管炎，十二指肠溃疡

您好，看了叙述来，嗓源子不适，胸口发闷，做了胃镜是反流性食道炎，十二指肠溃疡，这个情况可先保守治疗。指导意见药物可选用适当的抗生素、抑酸剂、粘膜保护剂治疗，如阿莫西林、克拉霉素、奥美拉唑、枸橼酸铋钾等。平时饮食要规律，不宜吃辛辣刺激的食物，不宜吃寒凉、生冷硬的食物。

5、十二指肠溃疡和反流性食管炎疗法及注意事项

你好1需要注意饮食和服用奥美拉唑阿莫西林及硫糖铝（饭前嚼碎服用）坚持吃2-4周。

6、十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的预后

大部分患者经内科治疗，病情恢复较好。某些患者，尤其是病情较严重者，药物治疗效果不显著，甚至无效，常须手术治疗。

7、十二指肠返流是什么意思

准确地说，应该是叫胃食管反流

胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease,GERD）是由于胃、十二指肠内容物反流入食管引起反酸、反食、烧心等反流症状或组织损害。部分病人可伴有食管外症状，如反复发作的哮喘，慢性咳嗽、夜间睡眠呼吸暂停，非心源性胸痛，咽喉炎等。其中2／3患者有食管粘膜破损即反流性食管炎（Reflux esophagitis,RE）。

GERD发病机制和病理生理
GERD是上胃肠动力障碍性疾病，由多因素促成，即抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜的攻击作用增强．
1.食管下括约肌（Lower esophageal sphincter,LES）
LES位于食管末端，为长1.5～3cm的高压带，起生理性括约肌作用。Dodds认为引起胃食管反流机制有3种情况：a.食管下括约肌压力（LESP）极度下降，接近于零，胃内液体自由向食管内反流。b.LESP低于正常当用力排便、咳嗽、持重物引起腹内压增高时，出现食管反流。c.LESP正常，但有频繁的一过性LES松弛（Transit LES relaxation，TLESR），因而经常发生反流，目前认为它是LESP正常者GERD主要发病机制．
2.食管体部清除作用
胃食管反流发生后，大部分反流物通过1～2次蠕动性收缩而迅速被清除，剩下的则由吞下的唾液缓慢地中和，故食管蠕动和唾液产生异常均可参与GERD的致病作用．目前发现，RE患者食管收缩幅度降低及无蠕动性收缩的发生率增强，且随着食管炎的程度加重而更加明显．
3.食管粘膜抵抗力
临床上，RE仅发生于部分GERD患者中，有的反流症状典型，都不一定有明显食管组织损害。显示了食管组织抵抗力在防RE发生有重要地位。它包括上皮前、上皮和上皮后3部分屏障作用。上皮前防御是指食管腔内黏液层、静水层和粘膜表面Hco3－所起的物理化学屏障。上皮层屏障由紧密排列的多层鳞状上皮以及上皮细胞内含有的负离子蛋白和Hco3－，能阻挡和中和H＋。上皮后屏障为粘膜下毛细血管，提供Hco3－中和H＋，同时移走产生的Co2和多余的H＋。
4.膈脚的作用
LES本身的张力如同是肛门内括约肌作用，而膈脚对LES加强作用，类似于肛门外括约肌作用，在吸气时膈脚主动收缩可加强LES的抗反流作用。这可解释食管裂孔疝患者常伴有异常胃食管反流。食管裂孔疝是指胃的一部分通过膈脚的食管裂孔进入胸腔。它与RE关系令人注目，约1／3食管裂孔疝患者合并有RE，这与食管裂孔疝影响了LES关闭，或频繁出现LES松弛，引起LES低下有关。
5.胃因素
胃内压高于食管内静息压，由于LES张力性关闭，正常情况下并不发生反流。胃过度膨胀，胃内压增大，胃内容物即会进入食管。近来研究发现约一半GERD存在胃排空延缓，GERD患者中胃电节律紊乱可能是胃排空延缓的原因。GERD不仅有消化期动力减缓，而且还有消化间期移行复合波（MMC）的异常，即MMCⅢ期发生数明显减少，不能及时清除胃内容物和十二指肠反流物。
6.反流物的攻击作用
在上述防御机制下降的基础上，反流物损伤食管粘膜。粘膜受损程度与反流物质和量有关，也与接触时间、体位有关。GERD时伴有酸反流，但常不伴有胃酸分泌增多，实际上是酸的错位。近年来十二指肠胃食管反流（odenogastro esophageal reflux,DGER）的作用逐步被认识，上海长海医院对50例RE进行食管24hpH及胆汁联合测定，正常占6％、酸反流占30％、碱反流6％，混合反流占58％，说明酸与胆汁反流共同参与食管粘膜的损伤，且食管损伤程度越重，混合反流发生比例越高。在夜间反流时，容量清除和化学清除显著下降，反流物接触食管粘膜时间延长，容易导致食管炎。
胃食管反流后果：1.反流性食管炎 2.食管外损害，过度反流引起咽喉炎、口腔溃疡、肺炎、哮喘等。儿童可致缺铁性贫血，发育障碍。
与GERD相关的疾病：出现GERD还见于以下疾病：胃泌素瘤、消化性溃疡合并幽门梗阻，胃食管切除术后，食管静脉曲张、食管支架置入术、胃管置入、胆囊切除术后，妊娠呕吐、糖尿病胃肠病变、系统性硬化症。

临床表现：
1.烧心：
它是GERD常见症状，为胃、肠反流物对食管感觉神经末梢的化学性刺激所致。多为上腹或胸骨后的一种温热感或烧灼感。典型情况下，多出现在饭后1～2h。进食量越大，症状越明显，常同时反流出带有酸、苦味的消化液，间或有食物。烧心可随体位改变而改变，仰卧、右卧或弯腰时加重，剧烈运动，腹内压升高皆能引起发作。高脂、高糖、饮酒、咖啡、吸烟易诱发症状，多次吞咽、饮水，打嗝可缓解烧心。烧心程度与病变程度不一定相关，如Barrett食管，食管狭窄，烧心症状轻或缺如。
2.胸痛
胸痛作为GERD症状，已逐渐被人们所重视。疼痛位于胸骨后、剑突或下胸部，常放射到胸、背、肩、颈、下颌、耳和上肢，向左臂放射较多。由于食管与心脏的感觉神经纤维在体表和皮肤上的投影定位相互重叠，食管为C3－T10，心脏为T1－T10，故食管引起的疼痛可酷似心绞痛。北京协和医院对来自心脏专科的52名心绞痛样胸痛患者进行内镜及食管功能检查，82.7％由GERD引起。
3.吞咽困难
早期吞咽困难为轻度间歇性，常伴有吞咽痛，是由于炎症刺激食管引起痉挛所致．晚期吞咽困难为持续性加重，由于管壁增厚纤维化，管腔狭窄，此时烧心症状反而减轻，甚至消失．
4.反胃
反胃是在无恶心、干呕情况下，胃内容物上溢入口腔。口腔内留有一种酸味或苦味，造成口臭及味觉损害。
5.胃肠胀气
其发生由于a.患者为减轻烧心症状和对抗反胃，自觉或不自觉进行吞咽活动，咽下过多气体b.伴有慢性胃炎、胃排空延迟，食物在胃内产气。患者也常以嗳气来缓解烧心和疼痛。
6.咽喉部症状
部分患者可出现咽部异物感、发音困难、喉痛、经常清喉和声音嘶哑，喉镜下可见声带充血水肿、结节，称为反流性喉炎。
7.肺部表现
GERD出现肺部表现发生率为40%～60％。患者症状各异，可有呛咳、窒息、哮喘样发作、支气管炎、肺炎、肺不张、肺间质纤维化等。对难以解释的慢性咳嗽、发热、反复发作性肺炎应疑有GERD可能。
8.并发症
a．食管狭窄8％～20％GERD患者会发生此症，主要为溃疡及炎症所致。
b．出血：多为少量渗血，可引起黑便及缺铁性贫血，偶有呕血发生。
c．Barrett食管，食管鳞状上皮被化生的柱状上皮替代，使其抗酸性增强。其发生率0.3％～2％，被公认为食管癌的癌前病变。

GERD检查方法
1、内镜检查，可显示RE程度
Savary－Miller分型（1978年）
Ⅰ 非融合性粘膜损害、红斑渗血或表浅糜烂
Ⅱ 融合性糜烂，但未累及食管全周
Ⅲ 融合性糜烂，累及食管全周
Ⅳ 糜烂、溃疡、纤维化、狭窄或Barrett食管
第十届世界胃肠病会议提出洛杉矶分类法（LA分类1994年）
A级：食管粘膜破损局限于一处，病变＜5mm
B级：粘膜病损局限于一处，无融合，直径＞5mm
C级：粘膜病损融合，但小于食管周径之75％
D级：粘膜病损融合，且大于食管周径之75％

治疗原则（1）缓解症状；（2）治疗RE；（3）防止复发。由于GERD是上胃肠动力障碍疾病，因而应改善动力。实际上治疗GERD的各项措施在于减少反流及由反流引起的损害。包括改变生活方式，药物治疗和介入／手术治疗。改变生活方式是GERD治疗第一步，贯穿在整个治疗过程中。包括戒酒、茶、咖啡、可乐饮料，睡前勿进食，减肥，勿穿紧身衣服，抬高床头15～20cm，避免使用下列药物：Ca离子阻滞剂、茶碱、安定、酚妥拉明、黄体酮。
一、药物治疗：
1.抑酸药：通过抑制胃酸分泌，使反流液对食管粘膜上皮细胞的损害作用减少，从而减轻症状促进病变愈合。
H2受体结抗剂（H2RA）：H2RA能非常有效地减少夜间酸的分泌，但在减少白天酸暴露作用不强，采用治疗溃疡的二倍剂量，3月愈合率，雷尼替丁57％，法莫替丁58％。
质子泵抑制剂（PPI）：PPI能同时抑制白天和夜间反流，对酸的抑制作用强且持续时间长。在一项比较研究中，兰索拉唑30mg／天8周对中、重度GERD的愈合率为91％，而雷尼替丁300mg每天二次愈合率为66％。PPI对大剂量H2RA治疗无效的GERD也有效。说明RE达到治愈所需要的抑酸剂量和时间均大于消化性溃疡。
2.促动力药
GERD是上消化道动力疾病，其治疗在理论上，首先应改善动力，增加LES张力，改善食管清除功能，增加胃排空。西沙必利对全胃肠道平滑肌均有促动力作用，能提高LES张力，促进食管蠕动和酸的清除，具有抗反流作用。国内一项多中心研究表明西沙必利10mg每日四次与雷尼替丁150mg每日二次治疗8周，RE治愈率分别为62.8％和50％。其同类产品还有莫沙必利。吗丁啉可增快胃排空，对那些伴有胃排空延缓的GERD有效。
巴氯芬 最近研究显示，GABA b型受体激动剂巴氯芬可使GERD患者的胃食管反流次数显著减少。现已证实，巴氯芬是LES短时松弛的一种强力抑制剂。
3.粘膜保护剂
如硫糖铝、麦滋林－S、果胶铋可起部分作用。铝碳酸镁（达喜）具有独特的网状结构，既可中和胃酸，又可在酸性环境下结合胆汁酸，对于十二指肠胃食管反流有较好的治疗效果。
4.中药
旋覆代赭汤、小柴胡汤有一定效果。
5．抗HP与PPI
HP与GERD的关系并不明确。有研究发现HP和GERD患者对PPI的敏感性之间存在重要的相互作用，即HP阴性GERD患者用一般PPI剂量对酸控制是不够的。所以，治疗GERD应先考虑是否有HP感染。还有学者指出，HP感染能预防GERD，根除HP则引起GERD。相反，新近瑞士学者的研究结果表明，HP感染与GERD复发呈正相关，根除HP有助于延长患者缓解期。因此，对长期服用PPI治疗的HP阳性GERD患者是否给予治疗。目前尚缺乏结论性的证据，还需要更多的研究．
6.抗反流方案选择
GERD治疗主要用药为抑酸剂、促动力药和粘膜保护剂。根据临床分级，轻度GERD及RE可单独选用PPI,促动力药或H2RA,中度GERD及RE宜采用PPI或H2RA和促动力药联用，重度GERD及RE宜加大PPI剂量，或PPI与促动力药联用。
渐减法：从卫生经济学角度分析提倡使用该法。开始选用双倍剂量PPI以期迅速控制症状，然后减量维持，或改用H2RA及促动力药。
渐增法：先用H2RA，促动力药，无效改用PPI。
有明显胆汁反流者加用达喜。
间歇或按需治疗适用于轻症食管炎或症状性反酸者，中、重度患者宜长期用药，一般应维持1年．对有并发症者更应强调维持治疗，以免复发。
维持治疗：GERD复发率较高，1年复发率高达80％，因此需要维持治疗。预测复发因素包括（1）初发为重度RE（2）初发症状重（3）愈合期症状持续存在（4）有重度的潜在性机械性异常。
二、内镜治疗
1．内窥镜下缝合器：利用内窥镜操作缝合器，在贲门附近两个不同部位放置缝线，两个缝线打结后形成皱褶，以达到抗反流目的。这种手术器械已经于去年获得了美国FDA的批准，由美国巴德公司生产（Endocinch）。文献报道症状及24小时PH监测结果改善显著。
2. 内窥镜下胃底折叠术：此项技术是由英国皇家伦敦医院的Paul Swain博士所发明的，他通过种内窥镜下使用的缝合器进行腔内胃底折叠术。通过术后平均12周的观察，这些患者的返流症状得到明显改善．LES的长度和压力增加．食管的酸暴露减少。经过长期随访发现．大多数患者症状和食管pH值改善，持续2-4年。
3．内窥镜射频消融术（Stretta手术）：通过内窥镜进行射频电流刺激，使食管胃接合部及贲门处粘膜肌层产生局部创伤从而使粘膜产生机械性和神经性作用以减少返流的发生。这种手术器械已经获得了美国FDA的批准。射频能量是通过内窥镜若道的特殊探头释放的．探头末端为球篮样结构，其上包绕4个针样电极，当球篮打开时，4个针样电极可以彼此分开．其距离可以通过球篮打开的大小加以控制，通过内窥镜观察．先确定电极需要展开的距离．然后根据需要展开球篮，将电极放置于粘膜肌层，首先测量粘膜组织的阻抗，然后将所需的射频流作用于手术部位。Stretta手术的抗酸性返流的机制至少有两种：一，射频流可以使被作用的粘膜变硬，减少进食后胃部的扩张，从而对返流具有机械性屏障的作用；二，射频流可以阻滞由迷走神经引起的TLESR，而TLESR增加已经被证实存在于一些GERD患者．Stretta手术在动物试验和人体试验均可以使TLESR减轻。
4. 内镜下注射
以往，通过内窥镜于食管下括约肌注射惰性材料对GERD患者并不能取得良好的治疗效果。然而，随着新材料的引人，使人们对这种治疗方法又有了新的兴趣，这种治疗方法的优点是，操作技术比内镜下胃底折叠术和射频消融术简单．而且同样可以重复进行。一项新的研究显示，于病变部位粘膜下注入树脂玻璃微体这种新型材料具有良好的短期效果，而且没有严重的并发症。目前，此项技术的研究重点是注入的材料，除了以上介绍的树脂玻璃乙炔一乙烯一乙醇（EVA）、水凝胶等新型无生物排斥性的材料开始进入试验阶段。这些材料均可以增加食管下括约肌的压力，从而缓解返流的症状，同时，由于此种治疗是可逆的和可重复的，因此具有良好的安全性。上述疗法均处于探索阶段．远期疗效及并发症有待进一步验证．
5. 内镜下扩张治疗 严重的食管狭窄者可进行扩张治疗。
三、外科治疗：
手术适应症：①需长期用药维持，且用药后症状仍然严重者；②内科治疗停药后很快出现症状且反复发作者；③出现严重并发症，如出血、穿孔、狭窄等，经药物或内镜治疗无效者；④Barrett食管可疑癌变者；⑤严重的胃食管反流而不愿终生服药者；⑥仅对大剂量质子泵抑制剂起效的年轻患者如有严重并发症（出血、狭窄、Barrett食管）。
抗反流手术方法
1．Nissen胃底折叠术 是最常采用的手术，适用于食管有正常长度和正常蠕动的病人。是在胃食管间构成一瓣膜组织，重建一项闭合机制，使反流减少至正常水平，其单向活瓣防反流作用。
2．Belsey胃底部分折叠术 当远侧食管有蠕动障碍（收缩压<20mmHg）不适合做Nissen手术。
3．腹腔镜Nissen胃底折叠术(LNF) 手术治疗GERD尽管满意，但术后后遗症多，因为其手术较大，腹壁切口大，故术后发生切口疝的可能性大。90年代开展了腹腔镜下抗反流手术。腹腔镜下施行手术以短松Nissen手术为主；半胃底折叠术中，以Toupet手术疗效较好。LNF具有损伤小、恢复快的优点，故最终选择该方法的患者日渐增多。

8、慢性胃炎，反流性食管炎，十二指肠溃疡，吃什么药好的

病情分析：
消化性溃疡指胃肠黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘专膜肌层的组织损伤。溃属疡可发生于消化道的任何部位，其中以胃及十二指肠最为常见，即胃溃疡和十二指肠溃疡，其病因、临床症状及治疗方法基本相似，明确诊断主要靠胃镜检查。
指导意见：
十二指肠溃疡与胃溃疡类似，是由于肠黏膜被消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤，多见于青壮年，主要依靠胃镜其明确诊。建议及时的结合奥美拉唑、甲硝唑等药物。

9、十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎的检查

1.胃内pH值监测
24h胃内pH值连续监测可作为检测DGR的一种有效方法，试验在近似生理条件下进行，可获得白昼（包括进餐、餐后）、夜间24小时立、卧位的全部资料。正常人空腹时胃内pH值很少>2，进食及餐后pH升高进餐可使胃内pH值升至4.0以上，30～40分钟左右回到基线。在后半夜或清晨可见短时的pH值升高pH值从基线上升至4～6，有人将此称之为pH逆转现象或胃液碱化，可能与十二指肠胃反流有关，也有人认为与迷走神经活动减弱有关，或与泌酸功能低下有关。
2.胃液Na+测定
十二指肠液Na+浓度较高，并稳定在146mmol/L左右，比肠液中胆汁的浓度还稳定（胆汁是间断的从胆道排入肠道），同时反流入胃中的Na+不被胃酸破坏和失活并具备检测方便的特点，可作为DGR的一个诊断指标。
3.空腹胃液胆酸测定
胆酸常见于有DGR的胃内，且不被胃酸破坏，可作为十二指肠液的“标记物”。测定其在胃液内的浓度对了解反流程度有重要意义，应用99mTc-EHIDA扫描显示胆囊收缩平均间隔时间为70分钟。因而持续收集胃液，测定其胆酸含量可提高DGR诊断的阳性率。
4.微量胆红素测定
24小时胆汁反流监测仪DGR物中的主要成分是碱性肠液、胆汁及胰酶等。用胆红素的存在来评估是否有DGR发生生理性或病理性。
5.胃镜和组织学检查
胃镜下可直接观察到胆汁反流，胃黏膜被染成黄色，并可见胃黏膜充血水肿呈颗粒状血管改变较明显，组织脆弱或有糜烂、坏死及出血灶。组织学检查：除有明显的炎细胞浸润外，尚可见到小片状糜烂、坏死、肠化生、不典型增生等改变。内镜可了解反流的程度、胃炎的严重性，但内镜下不能定量且内镜检查本身可引起反流的发生，因此有较高的假阳性率出现。
6.放射学检查
早期诊断DGR是采用插管法，将导管插入十二指肠，注入硫酸钡溶液，在X线透视下观察钡剂反流入胃的情况，由于插管导致的患者不适感和对幽门生理功能的影响，且在判断常常时有主观色彩，因此假阳性率较高。
7.胃肠压力测定
用压力传感器或灌注式导管测定胃窦、幽门及十二指肠壶腹部的压力，DGR患者大多数有胃窦、幽门压力降低，十二指肠壶腹部压力上升。
8.胃内碱灌注激惹试验
当胃内灌注碱性溶液后出现上腹痛、伴有或不伴有恶心者均列为灌注阳性。此试验敏感，简单易行并具有特异性。
9.核素检查
目前一致认为99mTcEHIDA放射性核素扫描技术是DGR定量的“金指标”，优于胃镜检查及空腹胆酸测定。
10.超声检查
此法代表DGR评估技术的飞跃，非侵入性，可重复性好并能量化DGR。

10、十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎

(一)发病原因十二指肠反流液致病尚有以下因素：.胆汁在酸性介质中，特别在缺血条件下对胃黏膜损害作用加重。2.胆汁加胰液和含有溶血卵磷脂的十二指肠液对胃黏膜的破坏作用最大。3.胃溃疡患者，胃内胆汁浓度较高者，胃肠吸引液中革兰阴性需氧菌的生长增多。4.在有临床症状的患者中，胃液中去氧胆酸的浓度增高。5.胃排空迟缓，延长了胆汁和胃黏膜的接触时问。(二)发病机制1.DGR的发生机制　胃运动生理研究证明幽门多数时间处于开放状态，少量十二指肠反流至胃内不足以引起症状和损伤胃黏膜称生理性DGR。大量DGR的发生常见于以下几种情况：(1)胃手术后DGR：术后胃DGR发生率5%～60%。术后胃由于损害了幽门正常的解剖结构和生理功能，导致幽门抗DGR屏障作用丧失，使过量的含胆汁成分的碱性肠液反流入胃，并导致残胃炎和胆汁性呕吐。Griffiths报告7l例术后胃，41.9%见胆汁反流，61.5%有弥漫性胃炎。胃手术后胆汁从十二指肠或小肠向胃反流，由于部分手术是胃空肠吻合，故确切的应称为小肠胃反流(entro-gastric reflux)，小肠胃反流的严重程度与术式有明显关系，按出现的严重性依次排列如下：①幽门成形术。②迷走神经干切断加幽门成形术。③胃空肠吻合术。④Billroth Ⅰ式胃切除术。⑤BillrothⅡ式胃切除术。(2)原发性幽门功能障碍：现代的胃肠运动功能研究证明某些病理性DGR并非胃术后发生，而是源于幽门本身的缺陷，幽门括约肌功能失调，如幽门开放时间延长，幽门高压带功能障碍等导致大量十二指肠内容物反流入胃。1973年Fisher应用灌注式法测定幽门高压带的压力为(5.3±0.5)mmHg，国内张锦坤及罗金燕等也曾用腔内金属传感器法证实了幽门高压带的存在。人们认为胃十二指肠屏障压(GDBP=幽门压-十二指肠压)具有抗反流作用，当GDBP降低时，则引起DGR发生。国内报告DGR病人胃十二指肠屏障压低于正常对照组。动物实验观察到在消化期间移行性复合运动(interdigestive migrating motor complex，MMC)Ⅱ相时，由于非典型的节段性收缩同时伴有DGR发生。在人DCR也同样发生在MMCⅡ相，其机制可能是：①在MMCⅡ相时，胆汁和胰腺分泌，集聚在十二指肠。②由于MMCⅡ相小规则的运动和压力变化而产生一定的压力梯度使十二指肠内压增加而发生肠胃反流。(3)胃排空迟缓：无论是特发性或继发性的胃排空迟缓(如特发性胃轻瘫，糖尿病胃轻瘫)，由于胃蠕动和幽门功能障碍使GDBP降低而导致大量的十二指肠反流，一旦DGR发生，又可进一步使胃排空缓慢，因此有人认为胃排空迟缓和DGR可互为因果(胃排空迟缓DGR)。(4)肝胆疾患：肝硬化门脉高压患者有较高的DGR发生率，其机制被认为是由于门脉高压引起循环障碍，加之继发性高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使后两者张力下降，胆汁和胰液反流入胃。许多胆道疾患(胆囊炎、胆结石、胆囊切除术后等)伴有明显的DGR现象，由于胆道疾病，使胆囊储备、浓缩胆汁的功能减退和消失，致使胆汁源源不断地自胆管流入十二指肠，并逆行经幽门入胃。自主神经功能紊乱，过度吸烟、饮酒、情绪波动、生活规律变化等这些情况可引起胃肠激素分泌紊乱，并引起胃窦、十二指肠的逆蠕动和幽门的张力下降，导致胃、十二指肠动力功能失衡，为反流物通过幽门提供了必需的压力梯度，促使DGR的发生。2.胆汁反流性胃炎(BRG)的发病机制胃手术如胃大部分切除一般在数月或数年后即由于胆汁的反流而发生残胃炎或胆汁反流性胃炎(BRG)，并产生上腹疼痛或呕吐胆汁等症状。大量动物实验和临床观察证明，胆汁和十二指肠内容物反流到胃可引起胃炎，并发现胃炎的范围和严重性与胆汁反流的程度有线性关系，并与反流成分有关。胆酸和溶血卵磷脂是损害胃黏膜的主要成分，胆盐可以溶解来自胃黏膜的磷脂和胆固醇，并干扰胃黏膜上皮细胞的能量代谢和使溶酶体膜破裂，同时对胃黏膜表面的黏液有清除作用，损害胃黏膜屏障，使H 反向弥散增加，从而引起肥大细胞释放组胺，导致胃炎发生。 大量的DGR不仅直接损害胃黏膜发生胃炎，而且和胃溃疡的发生有关，Rhodes J等(1972)发现胃溃疡的病人DGR高于正常人，其机制可能是通过细胞毒性胆盐和胰蛋白酶的过量首先损伤胃黏膜，继而发生增生性改变，肠化并形成溃疡。此外，DGR可同时反流入食管，在反流食管炎和Barrett食管发生机制中起重要作用，称为十二指肠胃食管反流(DGER)。