皮肤软组织感染的临床特点

1、引起伤口感染主要的细菌有哪些

引起伤口感染主要的细菌有破伤风杆菌、鸟分枝杆菌。

1、破伤风是破伤风杆菌侵入伤口内繁殖、分泌毒素引起的急性特异性感染，主要表现为全身或局部肌肉的持续性收缩和阵发性痉挛。

破伤风杆菌是一种革兰氏阳性厌氧芽孢杆菌，广泛存在于泥土、粪便之中，对环境有很强的抵抗力。创伤时其可污染深部组织，若伤口较深，又有坏死组织，局部缺血、缺氧，就形成了适合细菌生长繁殖的环境。

2、鸟分枝杆菌复合群所致的弥散性疾病的症状有发热，贫血，血小板减少，腹泻和腹痛，即其特征与Whipple病相似血。

骨髓或小肠活检标本的培养可证实诊断，粪和呼吸道标本虽也可发现细菌，但这些只能表明有细菌生长而不能代表真正的疾病，抗分枝杆菌药物联合治疗可降低菌血症和暂时改善症状，但尚无真正成功的治疗方案，预后极差。

(1)皮肤软组织感染的临床特点扩展资料：

1、创伤后感染可发生在软组织，也可发生在肺、泌尿系统、骨骼部位，可以是非特异性的化脓性细菌感染，也可形成特异性的细菌感染，如破伤风、气性坏疽。

2、创伤后化脓性感染是创伤感染中较为常见的病症。其中创伤由伤口引起软组织和骨关节的感染最为常见；其次为创伤卧床时间较长而引起的并发感染，如褥疮、肺炎、尿路感染等。感染影响了组织的修复、伤口的愈合和骨的连接，甚则威胁患者的生命，应及时治疗和积极地预防。

2、求绿脓杆菌感染的症状

本病常突然发生。病兔精神沉郁，昏睡，呼吸困难，体温升高，鼻腔及眼内流出分泌物，下痢，排出血样的稀粪，很快死亡。慢性病例有腹泻症状或皮肤出现脓肿，病灶中散发出特殊的气味。有的病兔生前无任何症状，死后剖检才见有病理变化。

3、压疮的分期及临床表现 要准确答案

一、 压疮的概念. 压疮（pressure sores），又称压迫性溃疡（pressure ucler），俗称褥疮是指不同程度的压力或剪切力造成皮肤及局部组织缺血、缺氧而形成的坏死和溃疡。2. 形成原因压力因素 1）垂直压力（2）摩擦力（3）剪切力皮肤受潮湿或排泄物刺激 营养状况年龄

国际 NPUAP/EPUAP 压疮分类系统

1.I 类/期：指压不变白的红斑局部皮肤完好，出现压之不变白的红斑，常位于骨隆突处。肤色深区域可能见不到指压变白现象；但其颜色可能与周围皮肤不同。 。

2.II 类/期：部分皮层缺失部分皮层缺失表现为浅表的开放性溃疡，创面呈粉红色，无腐肉。也可表现为完整的或开放/破损的浆液性水疱。 外观呈透亮或干燥的浅表溃疡，无腐肉及瘀伤。

3.III 类/期：全皮层缺失全层皮肤缺失。可见皮下脂肪，但骨、肌腱、肌肉并未外露。可有腐肉，但并未掩盖组织缺失的深度。可出现窦道和潜行。

4.IV 类/期：全层组织缺失 全层组织缺失，并带有骨骼、肌腱或肌肉的暴露。在创面基底某些区域可有腐肉和焦痂覆盖。通常会有窦道和潜行。

5.不可分期压疮：深度未知 全层组织缺失，创面基底部覆盖有腐肉（呈黄色、棕褐色、灰色、绿色或者棕色）和/或焦痂（呈棕褐色、棕色或黑色）

6.可疑深部组织损伤：深度未知 在皮肤完整且褪色的局部区域出现紫色或栗色，或形成充血的水疱，是由于压力和/或剪切力所致皮下软组织受损导致。此部位与邻近组织相比，先出现痛感、发硬、糜烂、松软、发热或发凉。在深肤色的个体身上，很难辨识出深层组织损伤。进一步发展可能会在深色创面上出现扁薄（细小）的水疱。该创面可进一步演变，可覆有一薄层焦痂。即便使用最佳的治疗方法，也会迅速出现深层组织的暴露。

4、病原性球菌主要有哪些

病原性球菌

球菌是细菌中的一大类。对人类有致病性的病原性球菌（Pathogeniccoccus）主要引起化脓性炎症，又称为化脓性球菌（Pyogeniccoccus），其中革兰氏阳性菌主要包括葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌；革兰氏阴性菌包括脑膜炎球菌和淋球菌等。

下面是详细资料

葡萄球菌
葡萄球菌属（Staphylococcus）是一群革兰氏阳性球菌，因常堆聚成葡萄串状，故名。多数为非致病菌，少数可导致疾病。葡萄球菌是最常见的化脓性球菌，是医院交叉感染的重要来源。
编辑本段一、生物学性状
（一）形态染色球形或稍呈椭园形，直径1.0um左右，排列成葡萄状。葡萄球菌无鞭毛，不能运动。无芽胞，除少数菌株外一般不形成荚膜。易被常用的碱性染料着色，革兰氏染色为阳性。其衰老、死亡或被白细胞吞噬后，以及耐药的某些菌株可被染成革兰氏阴性。 （二）培养特性 营养要求不高，在普通培养基上生长良好，在含有血液和葡萄糖的培养基中生长更佳，需氧或兼性厌氧，少数专性厌氧。28-38℃均能生长，致病菌最适温度为37℃，PH为4.5-9.8，最适为7.4。在肉汤培养基中24小时后呈均匀混浊生长，在琼脂平板上形成圆形凸起，边缘整齐，表面光滑，湿润，不透时的菌落。不同种的菌标产生不同的色素，如金黄色、白色、柠檬色。色素为脂溶性。葡萄球菌在血琼脂平板上形成的菌落较大，有的菌株菌落周围形成明显的全透明溶血环（β溶血），也有不发生溶血者。凡溶血性菌株大多具有致病性。 （三）生化反应 多数葡萄球菌能分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产生气。致病性菌株能分解甘露醇。 （四）分类与分型 根据生化反应和产生色素不同，可分为金黄色葡萄球菌（Staph.aureus）、表皮葡萄球菌(Staph.epidermidis)和腐生葡萄球菌(Staph.saparophytics)三种。其中金黄色葡萄球菌多为致病菌，表皮葡萄球菌偶尔致病，腐生葡萄球菌一般不致病。60%-70%的金黄色葡萄球菌可被相应噬菌体裂解，表皮葡萄球菌不敏感。用噬菌体可将金葡萄菌分为4群23个型。肠毒素型食物中毒由Ⅲ和Ⅳ群金葡萄菌引起，Ⅱ群菌对抗生素产生耐药性的速度比Ⅰ和Ⅳ群缓慢很多。造成医院感染严重流行的是Ⅰ群中的52、52A、80和81型菌株。引起疱疹性和剥脱性皮炎的菌株经常是Ⅱ群71型。 （五）抗原结构 葡萄球菌抗原构造复杂，已发现的在30种以上，其化学组成及生物学活性了解的仅少数几种。 1．葡萄球菌A蛋白（StaphylococcalproteinA,SPA）存在于菌细胞壁的一种表面蛋白，位于菌体表面，与胞壁的粘肽相结合。它与人及多种哺乳动物血清中的lgG的Fc段结合，因而可用含SPA的葡萄球菌作为载体，结合特异性抗体，进行协同凝集试验。A蛋白有抗吞噬作用，还有激活补体替代途等活性。SPA是一种单链多肽，与细胞壁肽聚糖呈共价结合，是完全抗原，具属特异性。所有来自人类的菌株均有此抗原，动物源株则少见。 2．多糖抗原具有群特异性，存在于细胞壁，借此可以分群，A群多糖抗原体化学组成为磷壁酸中的N-乙酰葡胺核糖醇残基。B群化学组成是磷壁酸中的N-乙酰区糖胺甘油残基。 3．荚膜抗原几乎所有金黄色葡萄球菌菌株的表面有荚膜多糖抗原的存在。表皮葡萄球菌仅个别是菌株有此抗原。
编辑本段二、致病性与免疫性
（一）致病物质金葡菌产生多种毒素与酶 1．血浆凝固酶（Coagulase）是能使含有枸椽酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质，致病菌株多能产生，常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要标志。 凝固酶有两种：一种是分泌至菌体外的，称为游离凝固酶（Freecoagulase）为蛋白质。作用类似凝血酶原物质，可被人或兔血浆中的协同因子(Cofactor)激活变成凝血酶样物质后，使液态的纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白，从而使血浆凝固。另一种凝固酶结合于菌体表面并不释放，称为结合凝固酶(Boundcoagulase)或凝聚因子(Chumpingfactor)，在该菌株的表面起纤维蛋白原的特异受体作用，细菌混悬于人或兔血浆中时，纤维蛋白原与菌体受体交联而使细菌凝聚。游离凝固酶采用试管法检测，结合凝固酶则以玻片法测试。凝固酶耐热，粗制品100℃30分钟或高压灭菌后仍保持部分活性，但易被蛋白分解酶破坏。 凝固酶和葡萄球菌的毒力关系密切。凝固酶阳性菌株进入机体后，使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面，阻碍体内吞噬细胞的吞噬，即使被吞噬后，也不易被杀死。同时，凝固酶集聚在菌体四周，亦能保护病菌不受血清中杀菌物质的作用。葡萄球菌引起的感染易于局限化和形成血栓，与凝固酶的生成有关。 凝固酶具有免疫原性，刺激机体产生的抗体对凝固酶阳性的细菌感染有一定的保护作用。慢性感染患者血清可有凝固酶抗体的存在。 2．葡萄球菌溶血素（Staphyolysin）多数致病性葡萄球菌产生溶血等。按抗原性不同，至少有α、β、γ、δ、ε五种，对人类在致病作用的主要是α溶血素。它是一种“攻击因子”，化学成分为蛋白质，分子量约为30，000，不耐热，65℃30分钟即可破坏。如将α-溶血素注入动物皮内，能引起皮肤坏死，如静脉注射，则导致动物迅速死亡。α溶血素还能使小血管收缩，导致局部缺血和坏死，并能引起平滑肌痉挛。α溶血素是一种外毒素，具有良好的抗原性。经甲醛处理可制成类毒素。 3．杀白细胞素（Leukocidin）含F和S两种蛋白质，能杀死人和兔的多形核粒细胞和巨噬细胞。此毒素有抗原性，不耐热，产生的抗体能阻止葡萄球菌感染的复发。 4．肠毒素（Enterotoxin）从临床分离的金黄色葡萄球菌，约1/3产生肠毒素，按抗原性和等电点等不同，葡萄球菌肠毒素分A、B、C1、C2、C3、D、E和F八个血清型，细菌能产生一型或两型以上的肠毒素，肠毒素是单一的多肽链，含有较多的赖氨酸、酷氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸。肠毒素可引起急性胃肠炎即食物中毒。与产毒菌株污染了牛奶、肉类、鱼是虾、蛋类等食品有关，在20℃以上经8～10小时即可产生大量的肠毒素。肠毒素是一种可溶性蛋白质，耐热，经100℃煮沸30分钟不被破坏，也不受胰蛋白酶的影响，故误食污染肠毒素的食物后，在肠道作用于内脂神经受体，传入中枢，刺激呕吐中枢，引起呕吐，并产生急性胃肠炎症状。发病急，病程短，恢复快。一般潜伏期为1～6小时，出现头晕、呕吐、腹泻，发病1～2日可自行恢复，预后良好。 5．表皮溶解毒素（Epidermolytictoxin）也称表皮剥脱毒素（Exfoliatin)引起人类或新生小鼠的表皮剥脱性病变。主要发生于新生儿和婴幼儿，引导起烫伤样皮肤综合征。主要由噬菌体Ⅱ型金葡萄产生的一种蛋白质，分子量24，000，具有抗原性，可被甲醛脱毒成类毒素。 6．毒性体克综合重量毒素Ⅰ（Toxicshocksyndrometoxin1,TTST1）系噬菌体Ⅰ群金黄色葡萄球菌产生。可引起发热，增加对内毒素的敏感性。增强毛细血管通透性，引起必血管紊乱而导致休克。 7．其他葡萄球菌尚可产生葡激酶（Staphylokinase），亦称葡萄球菌溶纤维蛋白酶（Staphylococcalfibrinolysin），产生耐热核酸酶(Heat-stablenuclease)，透明质酸酶(Hyaluronidase)，脂酶(Lipase)等。 （二）所致疾病 1．侵袭性疾病主要引起化脓性炎症。葡萄球菌可通过多种途径侵入机体，导致皮肤或器官的多种感染，甚至败血症。 （1）皮肤软组织感染主要有疖、痛、毛囊炎、脓痤疮、甲沟炎、麦粒肿、蜂窝组织炎、伤口化脓等。 （2）内脏器官感染如肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等，主要由金葡菌引起。 （3）全身感染如败血症、脓毒血症等，多由金葡菌引起，新生儿或机体防御可能严重受损时表皮葡萄球菌也可引起严重败血症。 2．毒性疾病由金葡菌产生的有关外毒素引起 （1）食物中毒进食含肠毒素食物后1～6小时即可出现症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，大多数病人于数小时至1日内恢复。 （2）烫伤样皮肤综合征多见于新生儿、幼儿和免疫功能低下的成人，开始有红斑，1～2天有皮起皱，继而形成水疱，至表皮脱落。由表皮溶解毒素引起。 （3）毒性休克综合征由TSST1引起，主要表现为高热、低血压、红斑皮疹伴脱屑和休克等，半数以上病人有呕、腹泻、肌痛、结膜及粘膜充血，肝肾功能损害等，偶尔有心脏受累的表现。 （4）假膜炎肠炎本质是一种菌群失调性肠炎，病理特点是肠粘膜被一层炎性假膜所覆盖，该假膜由炎性渗出物、肠粘膜坏死块和细菌组成。人群中约10～15%有少量金葡菌寄居于肠道，当优势菌如脆弱类杆菌、大肠肝菌等因抗菌药物的应用而被抑制或杀灭后，耐药的金葡菌就乘机繁殖而产生毒素，引起以腹泻为主的临床症状。 （三）免疫性 人类对致病性葡萄球菌有一定的天然免疫力。只有当皮肤粘膜受创伤后，或机体免疫力降低时，才易引起感染。患病后所获免疫力不强，难以防止再次感染。
编辑本段三、微生物学诊断
不同病型采取不同检材如脓汁、血液、可疑食物、呕吐物及粪便等。（一）直接涂片镜检 取标本涂片，革兰氏染色后镜检，根据细菌形态，排列和染色性可作出初步诊断。 （二）分离培养与鉴定 将标本接种于血琼脂平板，甘露醇和高盐培养基中进行分离培养，孵育后挑选可凝菌落进行涂片、染色、镜检。致病性葡萄球菌的主要特点：凝固酶产生阳性，金黄色素，有溶血性，发酵甘露醇。 食物中毒病人的呕吐物，粪便或剩余食物在作细菌分离鉴定的同时，接种于肉汤培养基中，孵育后取滤液注射于6～8周龄的幼猫腹腔，注射后4小时内发生呕吐、腹泻、体温升高或死亡提示有肠毒素存在的可能。这年来，采用免疫学方法检测葡萄球菌肠毒素繁多，如反向间接血凝、ELISA、放射免疫等方法较快速敏感。 四、防治原则 加强卫生宣传教育，讲究个人卫生，皮肤创伤应及时处理，注意中西医结合，合理用药避免滥用抗生素。
编辑本段链球菌
链球菌(Streptococcus)是化脓性球菌的另一类常见的细菌，广泛存在于自然界和人及动物粪便和健康人鼻咽部，引起各种化脓性炎症，猩红热，丹毒，新生儿败血症，脑膜炎，产褥热以及链球菌变态反应性疾病等。
一、生物学性状
（一）形态染色球形或卵圆形，直径0.6～1.0um，呈链状排列，短者4～8个细菌组成，长者有20～30个细菌组成。幼令培养物大多可见到透明质酸形成的荚膜。无芽胞，无鞭毛，革兰氏染色阳性。 （二）培养特性 需氧或兼性厌氧，有些为厌氧菌。营养要求较高。普通培养基中需加有血液、血清、葡萄糖等才能生长。最适温度37℃，最适PH7.4～7.6，血琼脂平板上形成灰白、光滑、园形突起小菌落，不同菌株有不同溶血现象。 （三）生化反应 能发醇简单的糖类，产酸不产气。一般不分解菊糖，不被胆汗或1%去氧胆酸钠所溶解。这两种特性用来鉴定甲型溶血型链球菌和肺炎球菌。 （四）抗原结构 主要有三种： 1．核蛋白抗原或称P抗原，无特异性，各种链球菌均同，与葡萄球菌有交叉。 2．多糖抗原或称C抗原系统族特异性抗原，是细菌壁的组成成份。对人致病的90%属于A族，其次为B族，其它族少见。 3．蛋白质抗原或称表面抗M、R、T、S等四种不同性制质的抗原组份，具有型特异性。是链球菌细胞壁的蛋白质抗原，位于C抗原外层，同族链球菌可根据表面抗原不同进行分型，如A族链状菌可据此分为60多型。 （五）分类 1．根据对红细胞的溶血能力 （1）甲型溶血性链球菌（α-Hemolyticstreptococcus）,菌落周围有1～2mm宽的草绿溶血环，称甲型溶血或α溶血。这类链球菌亦称草绿色链球菌（Streptococcusviridans）。此类链球菌为条件致病菌。 （2）乙型溶血性链球菌（β-Hemolyticstreptococcus）菌落周围形成一个2～4mm宽，界限分明、完全透明的溶血环，完全溶血，称乙型溶血或β溶血。这类细菌又称溶血性链球菌(Streptoccushemolyticus)，致病力强，引起多种疾病。 （3）丙型链球菌（γ-Streptococcus），不产生溶血素，菌落周围无溶血环，故又称不溶血性链球菌(Streptococcusnon-hemolytics)，一般不致病。 2．根据抗原结构分类 按C抗原不同可分类A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T等18个族。对人致病的大多属于A族。A族又称为化脓性链球菌（Pyogenicstreptococcus）。 3．根据对氧需求分类又可分为需氧、兼性厌氧和厌氧三大类链球菌。 （六）抵抗力 抵抗力，55℃可杀死大部分链球菌，对一般消毒剂敏感，在干燥尘埃中可存活数日，对青霉素、红霉素、氯霉素、四环素等均敏感，耐药性低。
二、致疾性与免疫性
（一）致病物质A族链球菌有较强的侵袭力，可产生多种酶和外毒素。 1．M蛋白是链球菌细胞壁中的蛋白质组份，具有抗吞噬和抗吞噬细胞内的杀菌作用。纯化的M蛋白能使纤维蛋白原沉淀，凝集血小板，白细胞，溶解多形核细胞，并抑制毛细血管中的细胞的移动。M蛋白有抗原性，刺激机体产生型特异性抗体，并与变态反应疾病有关。 2．脂磷壁酸（LTA）与细菌粘附于宿主细胞表面有关，大多数LAT位于细胞膜和肽聚糖之间，通过肽聚糖孔伸展至细菌细胞表面，人类口腔粘膜和皮肤上皮细胞、血细胞等细胞膜上均有LAT的结合位点。 3．透明质酸酶（Hyaluronidaes），能分解细胞间质的透明质酸，使病菌易于在组织中扩散。又称为扩散因子。 4．链激酶(Streptokinase,SK),又称链球菌溶纤维蛋白酶(Streptococcalfibrinolysin)是一种激酶，能激活血液中的血浆蛋白酶原，成为血浆蛋白酶，即可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于细菌在组织中的扩散。耐热，100℃50分钟加热仍保持活性。链激酶抗体能中和该酶的活性。 5．链道酶（Streptodonase）又名脱氧核糖核酸酶()。主要由A、C、G族链球菌产生。此酶能分解粘稠脓液中具有高度粘性的DNA，使脓汁稀薄易于扩散。产生的相应抗体有中和该酶的活性。用链激酶、链道酶制剂进行皮肤试验作为测定机体细胞免疫的一种方法。 6．链球菌溶血素（Streptolysin）有溶解红细胞，杀死白细胞及毒害心脏的作用，主要有“O”和“S”两种。 链球菌溶血素O（StreptolysinO;SLO）为含-SH基的蛋白质，对氧敏感，遇氧时一SH基即被氧化为-SS-基，暂时失去溶血能力。若加入0.5%亚硫酶钠和半胱氨酸等还原剂，又可恢复溶血能力。溶血素O能破坏白细胞和血小板。动物试验又证实对心脏有急性毒害作用，使心脏骤停。抗原性强，感染后2～3周，85%以上病上产生抗“O”抗体，病愈后可持续数月甚至数年，可作为新近链球菌感染，或可能风湿活动的辅助诊断。 溶血素“S”（StreptolysinS,SLS）是一种小分子的糖肽，无抗原性。对氧稳定，对热和酸敏感。血平板所见透明溶血是由“S”所引起，能破坏白细胞和血小板，给动物静注可迅速致死。注射小鼠腹腔，引起肾小管坏死。 7．致热外毒素（Pyrogenicextoxin）曾称红疹毒素(Erythrotoxin)或猩红热毒素(Scarletfevertoxin)是人类猩红热的主要致病物质，为外毒素，使病人产生红疹。该毒素是蛋白质，对热稳定，具有抗原性，则产生的毒素能中和该毒素的活性。但可分为A、B、C三种不同抗原性的毒素。无交叉保护作用。该毒素还有内毒素样的致热作用，对细胞或组织有损害作用。 （二）所致疾病 链球菌引起人类多种疾患，A族占90%以上，在致分为化脓性、中毒性和变态反应三类。 1．化脓性炎症由皮肤伤口侵入，引起皮肤及皮下组织化脓性炎症，如疖痈，蜂窝组织炎、丹毒等。沿淋巴管扩张，引起淋巴管炎，淋巴腺炎，败血症等，经呼吸道侵入，常有急性扁桃腺炎、咽峡炎，并蔓延周围引起脓肿、中耳炎、乳突炎、气管炎、肺炎等。不卫生接生，经产道感染，造成“产褥热”。 2．猩红热由产生致热外毒素的A族链球菌所致的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性皮疹和疹退后的明显脱屑。 3．链球菌感染后疾病主要是病原菌引起的变态反应疾病 风湿热由A族链球菌的多种型别引起，临床表现以关节炎、以肌炎为主。致病机理认为两种：一是第Ⅱ型变态反应，链球菌细壁多糖抗原和心肌瓣膜，关节组织糖蛋白有共同抗原性，胞壁蛋白抗原和心肌有共同抗原性。二是第Ⅲ型变态反应，可能是M蛋白的免疫复合物沉积于心瓣膜和关节滑液膜上造成。 急性肾小球肾炎多见于儿童和少年，大多数由A族12型链球菌引起。临床表现为蛋白尿、浮肿和高血压。也是一种变态反应性疾病。链球菌的某些抗原与肾小球基底膜有共同抗原，机体针对链球菌所产生的抗体与肾小球基底膜发生反应，属第Ⅱ型变态反应。由链球菌的M蛋白所产生的相应抗体形成的免疫复物沉积于肾小球基底膜，造成基底膜损伤，属于第Ⅲ型变态反应。 4．其他疾病 B族链球菌又称无乳链球菌（Streptococusagalactiae）当机体免疫功能低下时，可引起皮肤感染、心内膜炎、产后感染、新生儿败血症和新生儿脑膜炎。 甲型（草绿色）链球菌人类口腔和上呼吸道的正常菌群，若心脏瓣膜已有缺陷或损伤，本菌可在损伤部位繁殖，引起亚急性细菌性心内膜炎。在拔牙或摘除扁桃体时，寄居在口腔、龈缝中的草绿色链球菌可侵入血流引起菌血症。 变异链球菌为厌氧菌，可引起龋齿。 （三）免疫性 A族链球菌感染后，可产生特异免疫，主要是M蛋白的抗体（lgG）。由于型别多，无交叉免疫性。猩红热病后可产生对同型红疹毒素的抗体，建立同型抗毒素免疫。检测易感人群对猩红热有无感受性的试验称为狄克氏试验(Dicktest)，即用一定量红疹毒素作皮肤试验。
三、微生物学检查法
根据链球菌所致疾病不同，可采取脓汁、咽拭、血液等标本送检。（一）直接涂片镜检 取脓汁涂片，革兰氏染色，镜检，发现革兰氏阳性呈链状排列的球菌，就可以初步诊断。 （二）分离培养 脓汁或棉拭直接划线接种在血琼脂平板上，孵育后观察有无链球菌菌落。根据溶血性不同，可区分为甲型、乙型或丙型链球菌。有β溶血的菌落，应与葡萄球菌区别；α溶血的菌落，要和肺炎球菌鉴别。疑有败血症的血标本，应先在葡萄糖肉汤中增菌后再在血平板上分离鉴定。心内膜炎病例，培养草绿色链球菌宜孵育3个星期以上。 （三）血清学试验 抗链球菌溶血素O试验（Anti-streptolysinotest,ASOtest）简称抗O试验。常用于风湿热的辅助诊断。患者血清中的抗O大多在250单位左右，活动者一般超过400单位。 Dick试验猩红热病人早期阳性，病后转阴。 四、防治原则 链球菌感染的防治原则与葡萄球菌相同。链球菌主要通过飞沫传染，应对病人和带菌者及时治疗，以减少传染源。空气、器械、敷料等注意消毒。对急性咽峡炎和扁桃体炎患者，尤其是儿童，须治疗彻底，防止变态反应疾病的发生。所有溶血性A链球菌对磺胺、青霉素及红霉素等都敏感。其他族细菌对抗生素的敏感不同，临床应用最好作药物敏感试验。

5、请从条件致病、假膜形成和肠炎三方面阐述金黄色葡萄球菌或艰难梭菌是如何引起的？

（一）致病物质
金葡菌产生多种毒素与酶
1．血浆凝固酶（Coagulase）是能使含有枸椽酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质，致病菌株多能产生，常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要标志。
　 2．葡萄球菌溶血素（Staphyolysin）多数致病性葡萄球菌产生溶血等。
　 3．杀白细胞素（Leukocidin）含F和S两种蛋白质，能杀死人和兔的多形核粒细胞和巨噬细胞。此毒素有抗原性，不耐热，产生的抗体能阻止葡萄球菌感染的复发。
　 4．肠毒素（Enterotoxin）与产毒菌株污染了牛奶、肉类、鱼是虾、蛋类等食品有关，在20℃以上经8～10小时即可产生大量的肠毒素。
5．表皮溶解毒素（Epidermolytic toxin）也称表皮剥脱毒素（Exfoliatin)引起人类或新生小鼠的表皮剥脱性病变。主要发生于新生儿和婴幼儿.
6．毒性休克综合毒素Ⅰ（Toxic shock syndrome toxin1,TSST1）系噬菌体Ⅰ群金黄色葡萄球菌产生。可引起发热，增加对内毒素的敏感性。增强毛细血管通透性，引起必血管紊乱而导致休克。
（二）所致疾病
1．侵袭性疾病主要引起化脓性炎症。葡萄球菌可通过多种途径侵入机体，导致皮肤或器官的多种感染，甚至败血症。
（1）皮肤软组织感染主要有疖、痛、毛囊炎、脓痤疮、甲沟炎、麦粒肿、蜂窝组织炎、伤口化脓等。
（2）内脏器官感染如肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等，主要由金葡菌引起。
（3）全身感染如败血症、脓毒血症等，多由金葡菌引起，新生儿或机体防御可能严重受损时表皮葡萄球菌也可引起严重败血症。
2．毒性疾病由金葡菌产生的有关外毒素引起
（1）食物中毒 进食含肠毒素食物后1～6小时即可出现症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，大多数病人于数小时至1日内恢复。
（2）烫伤样皮肤综合征多见于新生儿、幼儿和免疫功能低下的成人，开始有红斑，1～2天有皮起皱，继而形成水疱，至表皮脱落。由表皮溶解毒素引起。
（3）毒性休克综合征 由TSST1引起，主要表现为高热、低血压、红斑皮疹伴脱屑和休克等，半数以上病人有呕、腹泻、肌痛、结膜及粘膜充血，肝肾功能损害等，偶尔有心脏受累的表现。
（4）假膜炎肠炎本质是一种菌群失调性肠炎，病理特点是肠粘膜被一层炎性假膜所覆盖，该假膜由炎性渗出物、肠粘膜坏死块和细菌组成。人群中约10～15%有少量金葡菌寄居于肠道，当优势菌如脆弱类杆菌、大肠肝菌等因抗菌药物的应用而被抑制或杀灭后，耐药的金葡菌就乘机繁殖而产生毒素，引起以腹泻为主的临床症状。

6、第三代头孢菌素各药及各自特点？

第三代头孢菌素有：头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮，共同特点有： 1.对G+菌抗菌活性弱于一、二代，对G-杆菌、绿脓杆菌及厌氧菌作用强。 2.对β-内酰胺酶高度稳定。 3.对肾脏基本无毒性。 4.半衰期长，分布广。 5.用于治疗尿路感染及危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎等，对大肠杆菌、克雷伯氏肺炎为首选。 头孢噻肟：为第三代半合成头孢菌素，抗菌谱比头孢呋肟更广，对革兰阴性菌的作用更强，但对阳性球菌不如第一代与第二代头孢菌素。对绿脓杆菌与厌氧菌仅有低度抗菌作用.抗菌谱包括嗜血性流感杆菌、大肠杆菌、沙门杆菌克雷白产气杆菌属及奇异变形杆菌、奈瑟菌属、葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌等。临床上主要用于各种敏感菌的感染，如呼吸道、五官、腹腔、胆道、脑膜炎、淋病、泌尿系统感染、皮肤软组织感染、创伤及术后感染、败血症等。婴幼儿不能肌内注射。对青霉素过敏及严重肾功能不全者慎用。 长期用药可致二重感染，如念珠菌病、伪膜性肠炎等，应予以警惕。 头孢曲松：该药品为半合成的第三代头孢菌素，对大多数革兰阳性菌和阴性菌都有强大抗菌活性，抗菌谱包括绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、产气肠细菌、变形杆菌属、双球菌属及金葡菌等。该药品对β内酰胺酶稳定。 临床主要用于敏感菌感染的脑膜炎、肺炎、皮肤软组织感染、腹膜炎、泌尿系统感染、淋病、肝胆感染、外科创伤，败血症及生殖器感染等。已作为治疗淋病的第一线药物。 头孢曲松不得用于高胆红素血的新生儿和早产儿的治疗。如新生儿（≤28天）需要（或预期需要）使用含钙的静脉输液营养液治疗，则禁止使用头孢曲松，因为有产生头孢曲松-钙沉淀的危险。 头孢他啶：为半合成的第三代头孢菌素。制品为游离酸（五水化合物），并加有一定量的无水碳酸钠，制成注射剂供用。适用于敏感革兰氏阴性杆菌所至的败血症、下呼吸系感染、腹腔胆系感染、复杂性尿路感染和严重皮肤软组织感染。 头孢哌酮：本品为白色或类白色结晶性粉末；无臭，有引湿性。1、对青霉素类药物过敏者慎用，对头孢菌素过敏者禁用。 2、用药期间不宜饮酒及服用含酒精的药物。 3、肾功能严重减退者慎用。 4、可干扰体内维生素K的代谢，造成出血倾向，大剂量用药时尤应注意。 5、尚可改变血象，造成肝、肾损害和导致胃肠道反应。

7、颅顶软组织包括哪些层次结构?

颅顶部的层次结构特点 二、颅顶部的层次结构特点
颅部由颅顶、颅底和颅腔三部分组成。颅顶又分为额顶枕区和颞区，并包括其深面的颅顶诸骨。 (一)额顶枕区
1.境界：前为眶上缘，后为枕外隆凸和上项线，两侧借上颞线与颞区分界。
2.层次：覆盖于此区的软组织，由浅入深分为五层，依次为：皮肤、浅筋膜、帽状腱膜及颅顶肌(额、枕肌)、腱膜下疏松结缔组织和颅骨外膜。其中，浅部三层紧密连接，难以将其各自分开，因此，常将此三层合称"头皮"。深部两层连接疏松，较易分离。
(1)皮肤skin：此区皮肤厚而致密，并有两个显著特点，一是含有大量毛囊、汗腺和皮脂腺，为疖肿或皮脂腺囊肿的好发部位；二是具有丰富的血管，外伤时出血多，但伤口愈合较快。发根斜性穿过真皮到达浅筋膜，附于毛囊，手术切口应与毛发的方向一致，以减少对毛囊的破坏。
(2)浅筋膜superficial
fascia：由致密的结缔组织和脂肪组织构成，并有许多粗大而垂直的纤维束，使皮肤和帽状腱膜紧密相连，并将此层分隔成许多小格，其中充满脂肪，内有血管和神经穿行。感染时渗出物不易扩散，所以肿胀局限，早期即可压迫神经末梢引起剧痛。另外，小格内血管的壁被周围结缔组织紧密固定，当血管损伤时不易自行收缩闭合，故出血较多，常需压迫或缝合止血。
(3)帽状腱膜epicranial
aponeurosis：为一厚而坚韧的腱膜，前连枕额肌的额腹，后连枕腹，在正中部向后突出附着于枕骨隆凸，在两侧作为耳上肌和耳前肌的起点，并逐渐变薄，续于颞浅筋膜，附着于颧弓，犹如一顶紧扣在头顶的帽子。
枕额肌的额腹前方止于额下皮肤，部分纤维与眼轮匝肌混合；后方在冠状缝稍前方与膜状腱膜相连，收缩时额部产生横纹。
枕额肌的枕腹起自上项线的外侧部，行向前上方，止于帽状腱膜的后缘，收缩时牵引头皮向后。
帽状腱膜借浅筋膜的纤维隔与皮肤紧密相连，临床将皮肤、浅筋膜和帽状腱膜三层合称为头皮。头皮外伤时，如未伤及帽状腱膜，则伤口裂开不明显；如帽状腱膜同时受伤，由于额枕肌的收缩牵拉则伤口裂开，尤以横向伤口为甚。缝合头皮时一定要将此层缝好，才能减少皮肤的张力，有利于伤口的愈合和止血。
(4)腱膜下疏松结缔组织(腱膜下隙subaproneurotic
space)：是位于帽状腱膜与颅骨骨膜之间的薄层疏松结缔组织。此隙范围较广，前至眶上缘，后达上项线，两侧到达颧弓。头皮借此层与颅骨外膜疏松连接，故移动性大，开颅时可经此间隙将皮瓣游离后翻起，头皮撕脱伤也多沿此层分离。腱膜下隙出血或化脓时，可迅速蔓延到整个颅顶，形成较大的血肿，痕斑可出现于鼻根及上睑皮下。此间隙内的静脉，经导静脉与颅骨的板障静脉及颅内的硬脑膜静脉窦相通，若发生感染，可经上述途径继发颅骨骨髓炎或向颅内扩散，故临床认为此层为是颅顶部的"危险区"(dangerous
area)。
(5)颅骨外膜pericranium：由致密结缔组织构成，借少量结缔组织与颅骨表面相连，二者易于剥离。但骨膜与颅缝紧密愈着，并深入缝间，成为骨缝膜，与颅内的硬脑膜外层融合。因此，骨膜下血肿，常局限于一块颅骨的范围内，这一特征易于与腱膜下血肿鉴别。严重的头皮撕脱伤，可将头皮连同部分骨膜一并撕脱。
颅骨外膜对颅骨的营养作用较少。剥离后不影响颅骨的生长。 (二)颞区
1.境界：位于颅顶的两侧，介于上线与颧弓上缘之间，前方至颧骨的额突和额骨的颧突，后方达乳突基部和外耳门。
2.层次：此区的软组织，由浅入深亦有五层，依次为：皮肤、浅筋膜、颞筋膜、颞肌和颅骨外膜。
(1)皮肤：颞区前部的皮肤较薄，移动性较大，手术时纵行或横行切口易缝合，愈后的瘢痕不明显。
(2)浅筋膜：所含脂肪组织和纤维小隔较少。耳廓前有颞浅血管和耳颞神经，耳廓后有耳后血管和枕小神经，沿颞区自下而上呈放射状向额顶枕区走行。经此区进行开颅术时，皮瓣的基部应在下方，既包括上述的血管和神经，以保证皮瓣的存活和感觉。
(3)颞筋膜temporal fascia：
1)颞浅筋膜：为帽状腱膜的延续，较薄弱，向下渐与颞深筋膜相延续。耳前肌和耳上肌起于膜状腱膜，耳后肌起自乳突根上方，三肌均止于耳根。
2)颞深筋膜：上方附着于上颞线，向下分为深、浅两层附着于颧弓的内、外侧面，两层之间夹有脂肪和血管，颞中动脉(发自上领动脉)及颞中静脉由此经过。由于此筋膜非常致密，检查伤口时手指可摸到坚硬的筋膜边缘，可能被误认为是颅骨的损伤。
(4)颞肌temporal
muscle：呈扇形，起自颞窝和颞筋膜深面，前部肌纤维垂直向下，后部肌纤维几乎水平向前，肌纤维逐渐集中，经颧弓深面，止于下颌骨的冠突。经颞区开颅术切除部分颞骨鳞部后，颞肌和颞筋膜有保护脑膜和脑组织的作用，故开闭合性硬膜外血肿清除术及颞肌下减压术常采用颞区入路。颞肌深部有颞深血管和神经，颞深动脉来自上颌动脉，颞深神经来自下颌神经，支配颞肌。
(5)骨膜periosteum：较薄，紧贴于颅骨表面，因而此区很少发生骨膜下血肿。骨膜与颞肌之间，含有大量脂肪组织，称颞筋膜下疏松结缔组织，并经颧弓深面与颞下间隙相通，再向前则与面的颊脂体相连续。因此，颞筋膜下疏松结缔组织中有出血或炎症时，可向下蔓延至面部，形成面深部的血肿或脓肿，而面部炎症，如牙源性感染也可蔓延到颞筋膜下疏松结缔组织中。
(三)颅顶部的血管和神经 颅部的血管和神经走行于浅筋膜内，可分为耳前组和耳后组。 1.颅顶部的血管：耳前组有三对，耳后组有二对。
(1)滑车上动、静脉supratrochlear a.&v.：距正中线约2cm。滑车上动脉是眼动脉的终支之一，与滑车上神经伴行，绕额切迹至额部。
(2)眶上动、静脉supraorbital a.&v.：距正中线约2.5
cm。眶上动脉系眼动脉的分支，和眶上神经伴行，在眼眶内于上睑提肌和眶上壁之间前行，至眶上孔(切迹)处绕过眶上缘到达额部。上述两组动脉和神经的伴行情况，常是滑车上动脉在滑车上神经的内侧，眶上动脉在眶上神经的外侧。
(3)颞浅动、静脉superficial temporal
a.&v.：与耳颞神经伴行，穿出腮腺上缘，跨过颧弓到达颞区。颞浅动脉为颈外动脉的两终支之一，起自下颌颈后方，在腮腺深面、耳颞神经前方上行，该动脉的搏动可在耳屏前方触及。在颧弓上方约
2~3 cm 处颞浅动脉分为额支和顶支。额支较粗，外径约 1.8 mm，通常与垂直线呈15~900
前倾角向前上方斜行，至眶外上角或额结节附近向上至颅顶，行程中向后上方发出 2~5 条额顶支，分布于颅顶，分布的面积约 99
cm2，这些分支中有一支以上的管径超过1.0 cm2(82%)。顶支的外径约1.7 mm，与垂直线约呈300
后倾角，向后上方至顶结节，分支分布于颅顶，分布面积约53
cm2。颞浅动脉位置恒定，管径粗大，且具有较大的扩张性，是在颈内动脉系统缺血作颅内外动脉吻合时理想的供血动脉。 颞浅静脉汇入下颌后静脉。
(4)耳后动、静脉posterior auricular
a.&v.：耳后动脉细小，在腮腺深面起自颈外动脉，沿二腹肌后腹上缘行向后上方，经耳廓后面上行，分布于耳廓外侧面及其后上方皮肤。由于该动脉口径细，不适合作颅内、外吻合术的供血动脉，但其与颞浅动脉及枕动脉之间吻合较多，是耳后区代蒂游离皮瓣的轴血管，也是全额瓣的补充血管。耳后静脉汇入颈外静脉。
(5)枕动、静脉occipital
a.&v.：枕动脉粗大，起自颈外动脉，沿二腹肌后腹下缘向后行，经颞骨乳突的枕动脉沟至项部，最后于上项线处，在枕大神经的外侧穿出斜方肌和深筋膜，分布于枕部皮肤。枕动脉的外径>1.1
mm，体表投影在枕外隆凸下方2~3cm，距中线3~4 cm
处。由于枕动脉的位置恒定，主干及分支的管径均较粗大，在椎-基底动脉缺血时，常选用枕动脉与小脑下后动脉进行吻合。枕动脉与对侧同名动脉、颞浅动脉和耳后动脉的吻合丰富，吻合点的外径有60%以上为0.3~0.6
mm，故枕区头皮也可作为游离皮瓣移植的供区。枕静脉汇入颈外静脉。枕大神经粗大，为第2 颈神经后支的皮支，在距枕外隆凸外侧约2.5 cm
处穿斜方肌腱膜和深筋膜，然后和枕动脉伴行，走向颅顶，分布于头后大部分皮肤。枕动脉在枕大神经外侧，两者并有一定的距离。
颅顶的血管皆自周围部向颅顶呈辐射状走行，所以开颅手术在此作皮瓣时，皮瓣的蒂应在下方，瓣蒂应是血管和神经干所在部位，以保证皮瓣的营养。而作一般头皮切口则应呈放射状，以免损伤血管神经主干。颅顶的动脉有广泛的吻合，不但左右两侧互相吻合，而且颈内动脉系统和颈外动脉系统也互相联系，所以头皮在发生大块撕裂时也不易坏死。同理，头皮因损伤而出血时，应作环形压迫止血。
颅顶部的静脉与同名动脉伴行，在皮下形成静脉网，。此外，头部还存有导静脉构成颅外静脉与颅内硬脑膜静脉窦之间的交通。导静脉有：①顶导静脉 parietal
emissary v.穿过颅顶中点后方矢状线两侧的顶骨孔，连接颞浅静脉与上矢状窦；②乳突导静脉 mastoid emissary
v.穿过乳突孔，连接耳后静脉、枕静脉与乙状窦；③髁导静脉condylar emissary
v.穿过髁管，连接枕下静脉丛与窦汇；有时还由单一的枕导静脉穿过枕外隆凸，连接枕静脉与窦汇。导静脉无瓣膜，静脉血流方向一般是流向颅外，但在一定的情况下也可逆流入颅内，故颅内、外的感染可直接相互蔓延；头皮微小的损伤，如不及时处理或处理不当，有时可引起严重的颅内感染，例如静脉窦血栓和脑膜炎。
2.颅顶部的神经 颅顶部的神经有十对，耳前有五对，耳后有五对，其中有一对运动神经和四对感觉神经。 (1)耳前组 1)滑车上神经supratrochlear
n.：为三叉神经第一支眼神经所发出的额神经的一条终支，在距中线2.0 mm 处经眶上缘上行，分布于近中线处的皮肤。 2)眶上神经supraorbital
n.：为额神经的另一终支，经眶上切迹到达前额和颅顶，直至人字缝处的皮肤，还发出小支支额窦。
滑车上神经和眶上神经都是眼神经的分支，所以三叉神经痛患者在眶上缘的内、中1/3 处有压痛。 3)颧颞神经zygomaticotemporal
branch：细小，在眶内发自上颌神经的颧支，穿过颧骨额突后方的颞筋膜，分布于颞区前部的皮肤。 4)面神经颞支temporal branches of
facial n.：经腮腺的前上方走出，发出小支至额肌、耳上肌、耳前肌及眼轮匝肌上部，并有吻合支与三叉神经的颧颞神经相连。
5)耳颞神经auriculotemporal
n.：是三叉神经第三支下颌神经的分支，与颞下窝发出后，在腮腺上端穿出，紧靠耳廓前方上行，分布于耳廓上部、外耳道、鼓膜前部及颞区和头侧部的皮肤，可在耳轮脚前方进行局部阻滞麻醉。
(2)耳后组 1)耳后神经posterior auricular
n.：是面神经刚出茎乳孔后立即发出的小支，紧靠耳根后面弯曲上行，分布于枕肌、耳后肌及耳上肌的一部分。 2)耳大神经great auricular
n.：来自第2、3 精神景，分布耳廓后面、耳廓下份前后面和腮腺表面皮肤。 3)枕小神经lesser occipital n.：来自第2、3
颈神经，属颈丛的分支，分布于颈上部、耳廓后面及邻近的颅顶皮肤。 4)枕大神经greater occipital
n.：粗大，为第二颈神经后支的皮支，在距枕外隆凸外侧约2.5 cm
处穿斜方肌和深筋膜，分布于头后部大部分皮肤。封闭枕大神经可于枕外隆凸下方一横指处，向外侧约2.5 cm 处进行。 5)第三枕神经third occipital
n.：细小，是第三颈神经后支的皮支，穿斜方肌，分布于项上部和枕外隆凸附近的皮肤。
颅顶的神经走行于浅筋膜内，彼此间相吻合，分布区互相重叠，故局麻阻滞一支神经常得不到满意的效果，需要再多处注射麻醉药，将神经阻滞的范围扩大。同时要注意局麻时必须将麻醉药注入浅筋膜内，由于皮下组织内有粗大的纤维束，所以注射时会感到阻力较大。如误入腱膜下隙则达不到麻醉效果。
(四)颅盖骨的结构特点及临床意义 颅盖骨在胚胎发育时期是膜内化骨，出生时尚未完全骨化，因此，在某些部位仍保留膜性结构，如前囟和后囟等处。
颅盖各骨均属扁骨。前方为额骨，后方为枕骨。在额、枕骨之间是左、右顶骨。两侧
前方小部分为蝶骨大翼；后方大部分为颞骨鳞部。发生颅内压增高时，在小儿骨缝可稍分离。成人颅盖各骨之间以锯齿形的颅缝相接合，将颅骨牢固联结成一个整体，随着年龄增长，骨缝逐渐由内向外形成骨性愈合，因此，骨缝的愈合程度可以作为判断年龄的一种指标。
颅盖骨的厚度因性别、年龄、个体及部位而不同。成人平均厚度约为 5 mm，最厚的部位(枕外隆凸)可达10 mm，最薄处(颞区)仅为1~2
mm。由于颅盖骨各部的厚度不一，故开颅钻孔时应予注意。可术前通过X 线或CT 测量，了解其厚度。
颅顶骨呈圆顶状，并有一定的弹性。受外力打击时常集中于一点，成人骨折线多以受 力点为中心向四周放射。而小儿颅顶骨薄而柔软，弹性较大，故外伤后常发生凹陷性骨折。
颅盖骨分为外板、板障和内板三层。外板较厚，平均厚度为1~2 mm，对张力的耐受性较大，弧度较内板小。内板较薄，平均厚度约0.5
mm，质地亦较脆弱，故称玻璃样板。因此，外伤时外板可保持完整，而内板却发生骨折。或外板线性骨折，内板呈粉碎性骨折。骨折片可刺伤颅内的血管、静脉窦、脑膜和脑组织等而引起严重的并发症。
板障是内、外板之间的骨松质，含有骨髓，并有板障静脉位于板障管内。板障管在X
线片上呈裂纹状，有时可被误认为骨折线，应注意鉴别。由于板障静脉位于骨内，手术时不能结扎，常用骨蜡止血。板障静脉通常可归纳为四组： ①额板障静脉frontal
diploic vein 位于额部，于上矢状窦相通，向外与眼上静脉相通；②颞前板障静脉anterior temporal diploic vein
与蝶窦相通，向外与颞肌的静脉相通；③颞后板障静脉posterior temporal diploic vein
在板障内由顶部向下至乳突部，与横窦相通；④枕板障静脉occipital diploic vein
位于枕部，与横窦相通，向外与枕静脉相通。板障静脉除与颅内静脉窦相通外，还与该部颅顶软组织的静脉相联系，所以也是颅外感染向颅内蔓延的途径。
思考题：1.简述颅部的骨性标志意义及颅内重要结构的体表投影。 2.简述颅顶层次的结构特点及分布于颅顶的血管和神经。

8、急诊科常见病有哪些

一、流行性感冒
是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。其病原为独特的流感病毒，它的流行一般发生在冬春两季，发病没有诱因，一年中不会多次发病。它最大的特点是发病快、传染性强、发病率高，症状一般来势凶猛，病人常会高烧、打冷战、头痛、全身关节痛等严重的全身症状。
二、普通感冒
俗称伤风，医学上称为急性上呼吸道感染，它的主要特征是病原体复杂多样，多种病毒、支原体和少数细菌都可以引起感冒，每次发病可以由于不同的病原引起，一个人在一年中可以多次患感冒，一般没有明显的全身症状，而主要有打喷嚏、流鼻涕等卡他症状。
三、急性咽扁桃体炎
是由溶血性链球菌引起的急性感染，亦可由肺炎球菌或葡萄球菌引起。发病以冬、春季多见，易感者为20岁以下的青年和儿童。由于病原菌种类多，故常可反复发作。临床表现为发冷、发热、咽痛、吞咽时加重，伴头痛、恶心、全身不适等。
四、肺部感染
最常见的肺炎是由肺炎球菌引起的，机体受病毒感染引起上感或受寒、疲劳、饥饿、酒后全身抵抗力减弱，使白细胞吞噬作用和免疫反应削弱，肺炎球菌乘机侵入肺泡导致发病。自青霉素等问世以来，典型的大叶肺炎已少见。临床表现为起病急，常见寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳血痰或铁锈色痰，体温呈弛张或稽留热，伴头痛、全身肌肉酸痛，呼吸急促。
五、食物中毒　
金葡菌污染食物后，在适宜的温度和通风不良的环境下，特别是在米饭、面、奶制品和蛋肉类中，金葡菌繁殖生长，产生肠毒素。肠毒素对热抵抗力强，加热30min不能完全破坏，食后仍能致病。主要症状有恶心、呕吐、上腹痛及腹泻，其中以呕吐最显著，腹泻为水样便或稀便。
六、皮肤软组织感染　
如疖、痈、蜂窝织炎和淋巴管炎等。临床表现局部皮肤出现红、肿、热、痛。疖肿病变范围较局限，痈及软组织感染范围较广，个别病人有高热，局部淋巴结肿大，常有糖尿病等原发病或免疫功能低下。
七、泌尿系感染
任何致病菌均可引起尿路感染，绝大多数革兰阴性杆菌，如大肠杆菌、副大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌等。急性与无并发症的尿路感染，约85％为大肠杆菌引起。球菌感染较少见，如葡萄球菌及粪链球菌等。由于广谱抗生素的广泛应用，霉菌性尿路感染的发病率日益增加，应引起注意。病毒也可能造成泌尿系感染，如腺病毒在男孩中可引起出血性膀胱炎。