软组织皮肤钙质沉着症

1、皮肤黑色素沉着对人体有什么危害？会有什么并发症？

表面看是没有，但是是因为身体的原因，所以才会皮肤黑色素沉，说明就是身体的代谢慢了，毒素太多在体内没有排出体外。
麻烦采纳，谢谢!

2、皮肤色素沉着的色素沉着分类

色素沉着是人体皮肤由于种种原因而致皮肤呈现不同颜色、不同范围及不同深浅的色素变化。就人体皮肤而言，具有两类色素：
一类是人体自身产生的色素，如存在于皮肤中的黑色素细胞产生的黑色素。由于黑色素所在部位深浅不同而表现出不同的色调：在表皮则呈黑色或褐色，在真皮浅层则呈灰蓝色，在真皮深层则呈青色等。内源性色素还有脂色素、胆色素等。
另一类为外源性的外来色素，如胡萝卜素)胡萝卜血症)、药物(如阿的平可致皮肤黄染等)和重金属(如砷、铋、银等沉着症)以及异物所致着色，如纹身、泥沙、铁渣、煤渣等在皮肤的沉着症等。
治疗情况　皮肤色素沉着的治疗自然应从两方面人手，一是针对病因的治疗，二是局部对症治疗。后者是采用物理或化学方法祛除局部色素。从以上色素沉着的病因分析中不难看出，遗传性和肿瘤性疾病病因明确，较少受体内因素影响，局部治疗多可获得满意疗效。常见的病种包括各型色素痣、斑痣蓝痣、太田痣、伊滕痣、色素性毛表皮痣、咖啡斑、雀斑、老年斑等等。

3、身体缺钙的表现是什么？

身体缺钙的表现

1身体骨骼，关节疼痛

由于平时很少运动，身体的体质免疫力也会相应的下降，钙的吸收也相对的减弱，时间一长就会导致身体缺钙，缺钙引起关节，骨骼的疼痛。

2.容易抽筋

缺钙会导致身体易抽筋。这是因为在人体的血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。　当血液钙浓度低时，外加运动使神经肌肉的兴奋性增加，低浓度钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。

3.晚上睡觉惊醒

晚上睡觉惊醒这也是身体缺钙的警钟。因为如果肌肉中的钙浓度不足，肌肉兴奋度会升高，即使你在睡觉，也会感到肌纤维自发收缩，甚至抽筋。人体缺钙还会踢床和磨牙。

4.失眠

钙是脑神经元代谢不可缺少的重要物质，充足的钙能有效抑制脑神经兴奋度，防止神经异常兴奋而出现了失眠多梦的症状。大脑神经元中的钙含量每下降1%，精神兴奋度就会上升10%。

5、视线模糊

钙元素会参与视神经生理活动，还负责维持眼球弹性。如果“眼睛钙”不足，就会感到眼前一片模糊。 所以，补钙也是保护视力的一部分！

6、皮肤衰老

神奇的钙还可以维持皮肤细胞膜完整性。当体液中钙离子浓度降低时，细胞膜会变得更通透，皮肤和黏膜更易渗入水分，导致皮肤发痒，肌肤弹性也会降低，容易诱发过敏等炎症。充分补钙除了可以改善细胞膜渗透性，钙剂本身还有抗过敏作用。

4、我想问皮肤挠了以后就变成这样了，还会黑色素沉着，这个是什么情况，什么病症。

目前看您皮肤原发病为慢性湿疹，通常会有瘙痒，搔抓后皮肤会苔藓化（变厚变硬），会留下色素沉着。
色素沉着随时间推移会慢慢变淡直至消失，不会引起其它什么病。
您现在应该积极治疗原发病。如果排除其它系统性疾病如糖尿病或者某些消化道或者消化器官疾病，单纯的湿疹是比较容易控制的，可以考虑口服抗过敏药，短期外用中效激素类药物。

5、皮肌炎合并广泛皮下钙质沉着症的具体治疗方法，详细说明，谢谢

1 发生率 文献报导10－50%，一般认为20－40%，通常发生在局部血运不好的地方，通常是受伤组织、肘部、膝关节及末端等，通常发生于疾病1－3年后，最长有20多年。 2 表现及分型 分4型：33％只是表浅的皮下结节只限于皮肤及皮下组织，20％较深可深达肌肉组织，位于肌肉筋膜及肌腱层的有16％，全身广泛沉积的占10％，22％混合。 3. 危险因素 一般与诊断及治疗延误有关。有关文献报导与及早应用足量激素组相比（37％），未及时应用激素或者用量不足（(< 2 mg/kg/day) 的患者发生钙质沉着几率高（65％）。缓慢进程及病情活动较长时间患者发生钙质沉着几率较高。另外肌酶水平高、持续时间长患者更易发生。有脂肪代谢障碍的JDM更易发生钙质沉着。而发现与发病年龄、性别、种族、发病时严重程度等不相关。 通常较表浅的钙质沉着可能会自然消退，通过重吸收或者排出的方式，时间不能预测，而且是病情不活动的患者。而疾病活动时就会更易继续发展，会引起关节挛缩，通常需手术处理。 4 发病机理 机理不清。组织损伤与血肿形成有关，另外，本身是一炎症过程。研究发现在流出物中IL-6, IL-1 and TNF-α,分泌较高。而且与TNF-a 308A启动子多态性有关。 5 病理改变 切除的标本中发现多种包裹有矿物质慢性炎症细胞，如巨噬细胞、巨细胞、淋巴细胞及噬酸性细胞。没有骨的形成。成分是钙羟磷灰石。发现一些与结缔组织及矿物质相关蛋白，在炎症中及组织损伤后释放表达增多，可能与矿化中心形成及促进矿质沉积有关。 6 治疗 目前相关临床实验很少。因这种钙质沉着有不可预知性及自发缓解性，对照实验很难进行。而且检测方法也不灵敏。研究者的实验目的通常也不切实际，希望短时间内能钙质沉着消退，而应该制定的目的是长时间内的阻止钙质沉积的进一步进展。 治疗，首先是要防止钙质沉着发生发展。在一项回顾研究中，重复用甲强龙冲击(30 mg/kg/dose)（0）作为首发治疗较口服激素（34％）能更有效防止发生钙质沉着。间歇静脉冲击及早期应用MTX（6w内）也能有效防止。 对于已经有钙质沉着的患者也要积极抗炎治疗。因为本身提示病情活动，另外，钙质沉着周围有明显炎症。积极治疗的目的是防止更进一步沉积而不是使已经形成的钙质融解。 积极治疗（用HCQ、静脉用丙球、CSA、infliximab等）。有报导局部每月应用激素注射连续应用12月能缩小病变。秋水仙碱(0.5 mg qd – tid) 有报导对于控制炎症及溃疡愈合有效，但对于病变大小无改善。 其他一些药物目的在于通过其他机制抑制钙质沉积。diltiazem （地尔硫卓）报导较多，它是一种钙离子通道阻滞剂，认为能够抑制细胞内钙离子内流从而减少胞内钙离子浓度。大多数报导因为有效，其中有报导9例患者（240－480 mg per day (4 – 6 mg/kg/d) ,1 – 12 years ）能够使病变缩小，甚至有患者完全融解。但也有相关副作用（肌炎加重、低血压、头晕等）。 另外一些药物是减少肠道磷酸盐的吸收，如氢氧化铝，或者是用丙磺舒促进肾脏磷酸盐的排泄。这些可能会减少血浆中磷酸钙的浓度减少沉积。有报导11例患者用2－18月相对高剂量上述药物后病变缩小。 用二磷酸盐也是一种较好的选择。机制可能是抑制钙羟磷灰石的形成、巨噬细胞功能及骨钙再吸收。有报道2例患者2－12月治疗后显著减少病变。剂量：10 mg daily 阿伦膦酸盐，或者 4 mg/kg/day pamidronate帕米磷酸钠。 另外一些药物效果可能不是很理想。如华发林，早期认为有效，但一项双盲随机对照实验认为无效。硫酸镁认为无效。 一些物理疗法有助于恢复。如一些伸展的运动等。患者应尽量避免创伤及小的组织损伤。对于较深的沉积可行外科手术治疗。

6、特发性家族性脑血管铁钙质沉着症

可用通脉舒3号三个把血管壁上与脱落到循环血液中的沉积物彻底地

溶解开排出体外。以后半年用一个月的药就行了。

7、皮肤钙质沉着是什么意思?有怎样特征?

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