软组织骨化怎么回事

1、什么叫骨化

骨化指骨组织的生成过程而狭义的系指由于造骨细胞（成骨细胞）在骨基质中发生钙质沉着。

骨化从骨化中心开始，然后逐渐扩大，最后完成全部骨化。在将要形成骨的部位，间充质细胞增殖、密集成膜状，其中某处的间充质细胞先分化为骨祖细胞，进而分化为成骨细胞，成骨细胞在此成骨，于是形成最早的骨组织，该部位成为骨化中心。

(1)软组织骨化怎么回事扩展资料

骨化的两种方式：

（1）软骨性骨化（cartilaginous ossification，endochondral ossification）：首先形成玻璃软骨组织，再被骨组织所置换，是在大部分骨中能见到的类型。按此型生成的骨有软骨性骨、置换性骨等称。

（2）结缔组织性骨化（intramembranousossification）或纤维性骨化（fibrous ossification）：在纤维性结缔组织内，直接形成骨组织的类型，在部分头骨中可见到。按此类型所生成的骨称为结缔组织骨、膜骨、被盖骨等。

2、软组织钙化怎么治

骨质钙化的治疗 1、激素替代疗法激素替代疗法是防治绝经后骨质疏松症的首选方案，它有许多优点：补充和纠正了因雌激素不足而发生的病理变化和临床症状，这是别的疗法所不能替代的，故为治疗骨质疏松症的第一线药物。HRT对于预防血管舒缩状态、心血管病、骨质疏松和结肠癌已为文献所证明。常用HRT的药物有：雌二醇、雌三醇、己烯雌酚、安宫黄体酮、倍美力、利维爱、妇舒宁贴膜以及植物雌激素等。HRT使用的主要目的是：消除与绝经相关的症状;减低心血病风险;防治骨质疏松。其潜在的副作用包括乳腺癌的发生危险性可能升高，乳房胀痛，阴道出血，促凝血倾向等。使用雌激素时剂量应个体化，因为每个妇女卵巢衰退的程度不同，凡用药后有阴道出血则应减少剂量;同时应定期监测子宫内膜厚度及定期检查乳房，发现异常应及时减量或停药。在使用激素的同时，应给予钙剂、维生素D、营养等基本治疗，并鼓励力所能及的体力活动。使用HRT的禁忌证包括：雌激素依赖性肿瘤患者;严重高甘油三脂血症及患血栓栓塞性疾病、血朴啉症;活动性子宫内膜异位症及不明原因生殖道出血者以及严重肝肾疾病患者等。 2、选择性雌激素受体调节剂选择性雌激素受体调节剂（SERM）是人工合成的一类结构类似雌激素的化合物，有他诺昔芬（Tamoxifen）、雷诺昔芬（Raloxifene）及其一系列的衍生物如LY-117018HCL等。雷诺昔芬作用于雌激素受体时有组织选择作用：此药对骨和心脏具有雌激素的作用，对子宫则无此作用，已应用于临床。Body报道：雷诺昔芬60mg/天治疗3年，增加骨密度1~3%，减少脊椎骨折30~50%，不引起子宫内膜增生，阴道出血也与对照组相同，但血栓栓塞性疾病的相对危险性增加。SERM临床使用一般易于耐受，其常见的副作用有轰热、血栓形成、腿肌痉挛等。 3、双膦酸盐双膦酸盐类药物能抑制骨吸收，降低骨转换率，从而使骨矿盐密度增加，骨折危险性降低。目前临床上常见的双膦酸盐类药物有羟乙膦酸钠、氯甲双膦酸盐、帕米膦酸盐和阿仑膦酸钠、Risedronate、英卡膦酸钠等，目前还不断有新的双膦酸盐类药物被研究和开发。阿仑膦酸钠具有较强的抑制骨吸收作用，抑制骨吸收的效力是羟乙膦酸钠的500~1000倍，近年来许多动物实验和临床研究都表明它是安全有效的骨质疏松症防治药物。一项为期2年的随机双盲安慰剂对照研究结果显示，阿仑膦酸钠治疗2年后患者腰椎骨密度增加7.1%，安慰剂组增加1.8%（P0.02），治疗组股骨颈和髋部平均骨密度增加2.5%和 3.1%，对照组增加0.1%和0.6%（均<0.001）。此外，治疗组椎体骨折发生率明显低于对照组（P0.02）。由此可见，阿仑膦酸钠能有效增加骨质疏松症患者的骨密度，降低骨折发生率。 Risedronate是新型的双膦酸盐类药物。2000年Reginster等报道对1226例伴有椎体骨折的骨质疏松症患者分别采用2.5mg、 5mg/日的Risedronate和安慰剂治疗，3年后，5mg剂量组腰椎和股骨大转子骨密度分别增加5.9%和6.4%（P<0.001），椎体新发骨折率为18%，对照组为29%，椎体新发骨折危险性降低49%（P<0.001vs对照组），新发非椎体骨折率降低33%（P0.06）。结果表明：5mg/日Risedronate可有效增加原发性骨质疏松症患者的BMD，降低骨折的发生率。 4、降钙素降钙素分为鳗鱼降钙素和鲑鱼降钙素两大类，是由32个氨基酸组成的多肽，由甲状腺C细胞分泌，是人体调节钙代谢的一种内源性激素。它作用于破骨细胞的受体，短期迅速抑制破骨细胞活性，抑制破骨细胞前体向破骨细胞转换，从而减少破骨细胞数量，抑制骨吸收。降钙素的长期作用主要表现在控制骨损害，改善骨质量，提高骨骼的强度，从而降低骨折发生率。降钙素的骨内作用是降钙素长远镇痛的基础，已被用来治疗各种骨病引起的骨痛。有报告，每周1次肌肉注射鳗鱼降钙素20单位并用钙（Ca）剂300mg/日口服，腰椎骨量增加明显高于只服用钙剂300mg/日组。另有人研究发现，鲑鱼降钙素100单位隔日或连日应用 1~2年后，其骨量增加。Overgaad发现经鼻给予鲑鱼降钙素可以抑制骨吸收标记物，增加骨量，预防脊椎压缩性骨折。 5、活性维生素D 维生素D属于类固醇激素，生物活性低，需在肝脏和肾脏经过两次羟化作用后，才能转变为具有生物活性的1,25双羟维生素D（1,25(OH)2D3）。 1,25(OH)2D3可促进肠道和肾小管对钙的吸收，增加血钙值，降低甲状旁腺素的水平;还可直接作用于骨，促进骨形成和骨矿化以及加强肌力，防止跌倒等功效，已被广泛用于治疗原发性骨质疏松症。目前临床上常用的活性维生素D主要为阿法骨化醇（1α(OH)D3）和骨化三醇（1,25(OH)2D3，罗钙全）。给予阿法骨化醇后，会迅速在肝脏转化生成骨化三醇，因此，阿法骨化醇和骨化三醇的作用相似。Orimo等于1994年报道了一项前瞻性双盲安慰剂对照研究，腰椎骨密度在阿法骨化醇组上升 0.65%，安慰剂组下降1.14%(P0.04)，股骨大转子在BMD阿法骨化醇组上升4.20%，而安慰剂组下降2.37%(P0.06)，说明了阿法骨化醇在治疗骨质疏松中的作用。2000年Sairaneu等报告了一项55名均为66岁的健康绝经期后妇女的研究，其中18人口服骨化三醇 0.5μg/日长达4年，另37人为对照组，钙摄入量800mg/日，结果骨化三醇组股骨颈BMD增加3%，而对照组下降1.65% (P<0.01);腰椎部位分别增加2.3%和0.9%(P0.067)。另一项研究结果表明，对椎体骨折的妇女随机分为骨化三醇治疗组 (0.5μg/日)和安慰剂对照组，12个月后治疗组骨折率显著减少。以上结果均说明阿法骨化醇和骨化三醇能有效治疗骨质疏松症，但需注意的是，使用它们时应严格监测，防止肾脏结石和异位钙化。 6、氟剂应用氟剂治疗骨质疏松可明显增加骨量。骨质疏松症骨量丢失，不但剩余的骨小梁变薄且有些丧失彼此的联结性，氟剂能增加小梁骨的厚度，虽不能改变已断裂的小梁联结性，但可抵御因吸收而致的骨小梁穿孔。目前氟剂主要有氟化钠（NaF）和单氟磷酸盐（MFP）二种。MFP较NaF有三大优点：胃部副作用明显较 NaF小、可与钙剂同服、MFP释放的氟离子生物利用度高于NaF来源。目前我国市场仅有单氟磷酸盐（MFP）供应。商品名特乐定，可按每日三次，每次一片服用。服用氟剂后主要的副作用包括：胃肠道不良反应、外周疼痛综合征、应激性骨折。 7、钙剂钙是骨质疏松的一个基础治疗，其主要机理可降低骨转换。在老年人，骨钙出现丢失，尤其在绝经后的妇女，如发生髋部骨折，其总体钙丢失可达50%，因此老年人平时应从饮食中摄入足够量的钙。但是，高钙摄入不能替代因雌激素不足而进行的雌激素补充治疗，并且对骨质疏松较严重的病人不能单独用补钙治疗。补钙的方法有两种：饮食补钙法和药物补钙法。饮食补钙法是指合理充分由食物摄取充足的钙质，是防治骨质疏松症的有效途径之一。牛奶及乳制品含有丰富的钙质，不仅对发育中的儿童有益，也是成年人、老年人的必需品，绿叶蔬菜、豆类及豆制品、海产食物如海藻、紫菜含钙质量亦高。药物补钙法：目前市场上的钙剂有百余种，大致可分成二类，即合成钙和天然钙二种，合成钙有碳酸钙、醋酸钙、磷酸钙、枸橼酸钙、氨基酸钙等;天然钙有各种动物的骨粉或从动物贝提炼然烧而成。选择钙剂可按三原则：钙的含量高、无不良反应、价格适宜。同时应注意：有肾功能障碍的病人不应选择磷酸钙制剂，胃酸低下的病人钙剂应放在餐后即服，以利用酸性分泌高有较多的钙溢出，在服钙剂易便秘的患者可选择碳酸钙以外的钙剂。

3、骨化是什么意思？

骨化
异位骨化是指在软组织出现成骨细胞，并形成骨组织。多半发生在大关节周围，例如髋关节、肘关节等。常见于神经瘫痪的患者。发病机理不清楚。诱发因素可能是神经和生物电因素。早期局部有明显肿痛，关节活动受限。晚期由于骨组织形成，导致关节活动限制。其基本病理改变是在纤维结缔组织中，原始细胞增殖活跃伴有丰富的毛细血管网，钙盐沉积，形成骨。成熟的异位骨化具有骨的结构， 外层包裹纤维结缔组织，里面是成骨细胞 ，具有小梁结及类骨组织，中心是活跃的原始细胞。有人认为，异位骨化与骨化性肌炎有一定区别，后者是指肌肉组织由于损伤或者出血，导致组织机化，形成硬结和挛缩。一般有明确的局部损伤史。局部疼痛不一定很明显，但有一定程度的活动受限。骨化性肌炎未必在关节周围，而是比较集中在肌肉内。异位骨化的病因不很清楚，因此预防困难。其产生可能与损伤早期过度活动肢体有关。一旦发生异位骨化，原则上应避免早期对受累局部进行热疗，超声波，按摩。缓慢。柔和的运动可预防挛缩。应采用渐进性运动练习，不当的治疗会使骨化加剧。目前，在预防异位骨化方面有效的药物为Didronel（Etridronate disodium）。此药具有调节骨化生物学作用的焦磷酸盐的性质，在活体可防止软组织钙化。有报道内服活血化瘀消肿，利湿通络的中药，可使骨化消退，促进炎症吸收、钙化。对妨碍活动的骨化的切除，必须等到9-12个月或骨化成熟，骨化静止后才可进行。术后仍可用Didronel，约一年。

4、骨化是如何引起的?

骨化一般是指软组织钙化，骨椎2段的骨化可能会对腰椎的活动稍受限制，预防可行适当运动，但不可过劳咬，否则会适得其反的！

5、软组织钙化、骨化及动静脉石在CT片上应该怎么区别判断

先看正常的解剖和CT断层，知道正常的解剖结构。

然后软组织钙化才在与软组织中，一般片状，条状
骨化指的是软骨骨化吧，原先的软骨密度增高
动静脉石就存在于血管走行，一般是点状

所以解剖知识很重要

6、什么叫人体进行性肌肉骨化症？？

进行性肌肉骨化症是一种非常罕见的遗传疾病，虽然这是种显性遗传疾病，但大半的病患仍为突变、自然产生，不一定追溯得到家族史。
这种病常常会从患者的身体中央部分，也就是颈部、背部，一直到骨盆，四肢比较大的关节开始出现僵硬，慢慢的这些地方就出现钙化。 根据医界研究得知，进行性肌肉骨化症主要的致病原因是第四对染色体长臂上的基因（ACVR1）产生突变，其患者最大的特色为骨骼先天的异常及进行性的肌肉骨化。 其患者一般表现为软组织和肌肉逐渐消失、骨化，最终变为活石雕。
由美国宾夕法尼亚大学提供的一名12岁进行性肌肉骨化症患者的骨骼扫描图。 美国科学家4月23日公布了发现罕见骨病——进行性肌肉骨化症形成的原因：导致这种疾病的罪魁祸首是一种突变基因。患有进行性肌肉骨化症的人会在肌肉、韧带等组织中形成第二副“骨架”，在世界范围内，只有大约2500人患有这种罕见的骨病。
内入路手术治疗进行性肌肉骨化症导致的开口受限 目的解除进行性肌肉骨化症患者翼突至下颌骨骨性融合导致的完全开口受限。方法采用口内入路，右下前磨牙龈颊沟向后至升支前缘邻近喙突部做切口；切至骨面；分离切口两侧软组织，暴露翼突至下颌骨体内侧面的骨性肿物并去除。自左翼下颌韧带内侧至硬腭后缘做切口钝性分离暴露翼突翼内外板，去除其末端骨化肌腱和附着于翼突内外侧板的骨化肿物至翼突根部。结果患者手术切口愈合好，开口度2指，术后4个月无复发。结论口内入路切除翼突至下颌骨骨性肿物术野暴露清楚，操作方便。

7、移位骨化的病因？谢谢

是异位骨化吧？copy
异位骨化是指在软组织出现成骨细胞，并形成骨组织。多半发生在大关节周围，例如髋关节、肘关节等。常见于神经瘫痪的患者。发病机理不清楚。诱发因素可能是神经和生物电因素。早期局部有明显肿痛，关节活动受限。晚期由于骨组织形成，导致关节活动限制。其基本病理改变是在纤维结缔组织中，原始细胞增殖活跃伴有丰富的毛细血管网，钙盐沉积，形成骨。成熟的异位骨化具有骨的结构， 外层包裹纤维结缔组织，里面是成骨细胞 ，具有小梁结及类骨组织，中心是活跃的原始细胞。有人认为，异位骨化与骨化性肌炎有一定区别，后者是指肌肉组织由于损伤或者出血，导致组织机化，形成硬结和挛缩。一般有明确的局部损伤史。局部疼痛不一定很明显，但有一定程度的活动受限。骨化性肌炎未必在关节周围，而是比较集中在肌肉内。异位骨化的病因不很清楚，因此预防困难。其产生可能与损伤早期过度活动肢体有关。一旦发生异位骨化，原则上应避免早期对受累局部进行热疗，超声波，按摩。缓慢、柔和的运动可预防挛缩。应采用渐进性运动练习，不当的治疗会使骨化加剧。目前，在预防异位骨化方面有效的药物为Didronel（Etridronate disodium）

8、“石人综合症”是怎么回事？肌肉为什么会骨化？

世界上有一种怪病会使人的软组织和肌肉逐渐骨化，最终把大活人变成硬邦邦的“活石雕回”,这种怪答病被称为进行性肌肉骨化症(FOP)，是世界上最罕见的疾病之一。医学统计数字显示，进行性肌肉骨化症每200万人中才会出现一例，目前世界上共有600例。而有史以来，全世界患上这种疾病的患者也不过2500人。

研究人员发现，这种怪病的罪魁祸首竟只有一个基因。这个基因是ACVR1，控制着体内的三种骨骼形成蛋白(BMP)，直接影响着骨骼的形成和修复。但当ACVR1发生变异后，如本身多复制了一个或两个，就会改变原有的基因信息，导致骨骼形成和修复的信号紊乱，遂产生大量错误的蛋白质。导致肌肉和软组织一整套功能受损，最终畸形地产生另一副骨骼。

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9、什么是骨化中心

骨发育过程中，首先骨化的部位称为骨化中心。

骨化从此处开始，然后逐渐扩大，最后完成全部骨化。在将要形成骨的部位，间充质细胞增殖、密集成膜状，其中某处的间充质细胞先分化为骨祖细胞，进而分化为成骨细胞，成骨细胞在此成骨，于是形成最早的骨组织，该部位成为骨化中心。

胚胎早期，软骨干中部出现一个原发骨化点，骨化点内的软骨组织退化消失，成骨细胞积极活动，形成骨组织，这一变化称骨化，胎儿出生前后，在骨两端的软骨内也先后出现骨化点，称继发骨化点。由继发骨化点形成的骨结构称骺。

(9)软组织骨化怎么回事扩展资料

初级骨化中心在骨领形成的同时，软骨雏形中段内的软骨细胞肥大并分泌碱性磷酸酶，使其周围的软骨基质钙化及肥大的软 骨细胞自身退化死亡，留下较大的软骨陷窝。

此变化预示初级骨化中心即在该区形成。胎儿上下肢初级骨化点出现的时间约在7～33周，法医学实践中可据此推断胎儿的周龄。

面颅骨骨化中心出现的顺序：第8周出现颧骨体、上颌骨1和下颌骨；第9周出现鼻骨；第10周出现犁骨、颧骨颞突、腭骨水平板；第12周出现上颧骨1；第14周出现腭骨锥突；第l5周出现泪骨；第22周出现下鼻甲；第27周出现舌骨体、舌骨小角；第32周出现舌骨大角。

参考资料：网络—骨化中心

参考资料：网络—初级骨化中心