什么原因会软组织钙化

1、钙化是什么原因造成的

钙化组织（calcification）的形成主要有三个因素，
一是代谢后的产物、
二是感染与发炎后的痕迹、
三是肿瘤发展过程中因炎性反应而形成的组织变化。
基本上，钙化点大多没有任何症状，被发现时往往也已形之有年了。
值得注意的是，有些钙化点属于良性的现象，患者可以不必放在心上；但也有不少钙化点是某些慢性或急性疾病的病征，千万大意不得。以下大略说明身体可能出现的种种钙化点：
http://ke.baidu.com/view/1986542.htm

2、什么是项韧带钙化？

韧带钙化在颈部背侧多为项韧带钙化，在关节周围出现韧带钙化多为外伤引起，如肩部、肘部的韧带损伤。

软组织钙化是指软组织内的钙盐沉着。一般可分为转移性、营养性和其它原因。转移性钙化系由于钙和磷新陈代谢障碍使钙盐自骨组织移入软组织内，如甲状旁腺功能亢进或不全，维生素D增多症和慢性肾功能衰竭等。

营养性钙化系直接由病变组织变性坏死所引起，常见于炎性病灶，结核性干酪病灶、寄生虫和某些肿瘤坏死等。其它原因的钙化有间质性钙化、硬皮病和脊髓灰质炎后的肌肉钙化等。

(2)什么原因会软组织钙化扩展资料

脊柱失衡引起周围韧带受力增加，出现纤维化增生、硬化、钙化或增厚，显示韧带钙化方面CT明显优于DR、MRI。

DR作为一种常规的检查方法，对一些常见的生理曲度变直、腰椎骨质增生、椎小关节硬化、韧带钙化、隐性裂、脊柱滑脱可作出明确的诊断。也就是说临床上根据病情症状如果怀疑患者只是单纯的生理曲度变直，腰椎骨质增生，椎小关节硬化，韧带钙化，隐性裂，脊柱滑脱只用DR检查。

3、请问肌肉软组织钙化是怎么引起的?

?

4、人体的肌肉被钙化的原因是什么?

肌肉钙化是肌肉中因为损伤,循环等因素引起局部钙盐的异常沉积。

肌肉钙化是由于人体内原本起修复作用的钙盐,长期沉积在肌肉组织,形成钙化,叫钙化性肌炎,也就是肌肉钙化。

人体内本身就存在很多生理必需的钙化成分，例如骨骼和牙齿等。除此之外，其他器官中的钙化一般认为是病理性的，其主要包括以下两种类型。

1、营养不良性钙化

这类较为常见。在人的一生中，组织细胞会受到各种刺激如外伤、感染、炎症、缺血、肿瘤等。

损伤甚至死亡的细胞会形成很多衰老产物或细胞碎片，它们改变了组织局部的微环境，促使钙盐容易在该部位沉积，形成钙化灶。这种类型往往不伴有体内钙浓度或代谢的异常。

2、转移性钙化，比较少见，可见于无损伤或坏死的正常组织内，一般是由于甲状旁腺功能亢进、过多补充维生素D等造成的，患者伴有血钙浓度增高或代谢紊乱。

(4)什么原因会软组织钙化扩展资料：

钙化灶

体内的钙化灶是指在B超中具有类似结石一样的强回声，或在CT中表现为高密度的钙盐沉淀。

它们可呈点状、簇状、结节状、线状等，较大的钙化灶可如鸡蛋大小，而较小的钙化灶可仅如针尖。

钙化灶几乎可以出现在人体的任何器官或组织中，其中以甲状腺、乳腺、肝脏、肾脏、动脉壁等器官或组织相对多见，良性及恶性疾病当中均可发生。

危险的钙化并没有统一的“长相”，但当某些特定征象出现的时候，对疾病的良恶性判断却有一定的提示作用。

5、软组织钙化怎么治

骨质钙化的治疗 1、激素替代疗法激素替代疗法是防治绝经后骨质疏松症的首选方案，它有许多优点：补充和纠正了因雌激素不足而发生的病理变化和临床症状，这是别的疗法所不能替代的，故为治疗骨质疏松症的第一线药物。HRT对于预防血管舒缩状态、心血管病、骨质疏松和结肠癌已为文献所证明。常用HRT的药物有：雌二醇、雌三醇、己烯雌酚、安宫黄体酮、倍美力、利维爱、妇舒宁贴膜以及植物雌激素等。HRT使用的主要目的是：消除与绝经相关的症状;减低心血病风险;防治骨质疏松。其潜在的副作用包括乳腺癌的发生危险性可能升高，乳房胀痛，阴道出血，促凝血倾向等。使用雌激素时剂量应个体化，因为每个妇女卵巢衰退的程度不同，凡用药后有阴道出血则应减少剂量;同时应定期监测子宫内膜厚度及定期检查乳房，发现异常应及时减量或停药。在使用激素的同时，应给予钙剂、维生素D、营养等基本治疗，并鼓励力所能及的体力活动。使用HRT的禁忌证包括：雌激素依赖性肿瘤患者;严重高甘油三脂血症及患血栓栓塞性疾病、血朴啉症;活动性子宫内膜异位症及不明原因生殖道出血者以及严重肝肾疾病患者等。 2、选择性雌激素受体调节剂选择性雌激素受体调节剂（SERM）是人工合成的一类结构类似雌激素的化合物，有他诺昔芬（Tamoxifen）、雷诺昔芬（Raloxifene）及其一系列的衍生物如LY-117018HCL等。雷诺昔芬作用于雌激素受体时有组织选择作用：此药对骨和心脏具有雌激素的作用，对子宫则无此作用，已应用于临床。Body报道：雷诺昔芬60mg/天治疗3年，增加骨密度1~3%，减少脊椎骨折30~50%，不引起子宫内膜增生，阴道出血也与对照组相同，但血栓栓塞性疾病的相对危险性增加。SERM临床使用一般易于耐受，其常见的副作用有轰热、血栓形成、腿肌痉挛等。 3、双膦酸盐双膦酸盐类药物能抑制骨吸收，降低骨转换率，从而使骨矿盐密度增加，骨折危险性降低。目前临床上常见的双膦酸盐类药物有羟乙膦酸钠、氯甲双膦酸盐、帕米膦酸盐和阿仑膦酸钠、Risedronate、英卡膦酸钠等，目前还不断有新的双膦酸盐类药物被研究和开发。阿仑膦酸钠具有较强的抑制骨吸收作用，抑制骨吸收的效力是羟乙膦酸钠的500~1000倍，近年来许多动物实验和临床研究都表明它是安全有效的骨质疏松症防治药物。一项为期2年的随机双盲安慰剂对照研究结果显示，阿仑膦酸钠治疗2年后患者腰椎骨密度增加7.1%，安慰剂组增加1.8%（P0.02），治疗组股骨颈和髋部平均骨密度增加2.5%和 3.1%，对照组增加0.1%和0.6%（均<0.001）。此外，治疗组椎体骨折发生率明显低于对照组（P0.02）。由此可见，阿仑膦酸钠能有效增加骨质疏松症患者的骨密度，降低骨折发生率。 Risedronate是新型的双膦酸盐类药物。2000年Reginster等报道对1226例伴有椎体骨折的骨质疏松症患者分别采用2.5mg、 5mg/日的Risedronate和安慰剂治疗，3年后，5mg剂量组腰椎和股骨大转子骨密度分别增加5.9%和6.4%（P<0.001），椎体新发骨折率为18%，对照组为29%，椎体新发骨折危险性降低49%（P<0.001vs对照组），新发非椎体骨折率降低33%（P0.06）。结果表明：5mg/日Risedronate可有效增加原发性骨质疏松症患者的BMD，降低骨折的发生率。 4、降钙素降钙素分为鳗鱼降钙素和鲑鱼降钙素两大类，是由32个氨基酸组成的多肽，由甲状腺C细胞分泌，是人体调节钙代谢的一种内源性激素。它作用于破骨细胞的受体，短期迅速抑制破骨细胞活性，抑制破骨细胞前体向破骨细胞转换，从而减少破骨细胞数量，抑制骨吸收。降钙素的长期作用主要表现在控制骨损害，改善骨质量，提高骨骼的强度，从而降低骨折发生率。降钙素的骨内作用是降钙素长远镇痛的基础，已被用来治疗各种骨病引起的骨痛。有报告，每周1次肌肉注射鳗鱼降钙素20单位并用钙（Ca）剂300mg/日口服，腰椎骨量增加明显高于只服用钙剂300mg/日组。另有人研究发现，鲑鱼降钙素100单位隔日或连日应用 1~2年后，其骨量增加。Overgaad发现经鼻给予鲑鱼降钙素可以抑制骨吸收标记物，增加骨量，预防脊椎压缩性骨折。 5、活性维生素D 维生素D属于类固醇激素，生物活性低，需在肝脏和肾脏经过两次羟化作用后，才能转变为具有生物活性的1,25双羟维生素D（1,25(OH)2D3）。 1,25(OH)2D3可促进肠道和肾小管对钙的吸收，增加血钙值，降低甲状旁腺素的水平;还可直接作用于骨，促进骨形成和骨矿化以及加强肌力，防止跌倒等功效，已被广泛用于治疗原发性骨质疏松症。目前临床上常用的活性维生素D主要为阿法骨化醇（1α(OH)D3）和骨化三醇（1,25(OH)2D3，罗钙全）。给予阿法骨化醇后，会迅速在肝脏转化生成骨化三醇，因此，阿法骨化醇和骨化三醇的作用相似。Orimo等于1994年报道了一项前瞻性双盲安慰剂对照研究，腰椎骨密度在阿法骨化醇组上升 0.65%，安慰剂组下降1.14%(P0.04)，股骨大转子在BMD阿法骨化醇组上升4.20%，而安慰剂组下降2.37%(P0.06)，说明了阿法骨化醇在治疗骨质疏松中的作用。2000年Sairaneu等报告了一项55名均为66岁的健康绝经期后妇女的研究，其中18人口服骨化三醇 0.5μg/日长达4年，另37人为对照组，钙摄入量800mg/日，结果骨化三醇组股骨颈BMD增加3%，而对照组下降1.65% (P<0.01);腰椎部位分别增加2.3%和0.9%(P0.067)。另一项研究结果表明，对椎体骨折的妇女随机分为骨化三醇治疗组 (0.5μg/日)和安慰剂对照组，12个月后治疗组骨折率显著减少。以上结果均说明阿法骨化醇和骨化三醇能有效治疗骨质疏松症，但需注意的是，使用它们时应严格监测，防止肾脏结石和异位钙化。 6、氟剂应用氟剂治疗骨质疏松可明显增加骨量。骨质疏松症骨量丢失，不但剩余的骨小梁变薄且有些丧失彼此的联结性，氟剂能增加小梁骨的厚度，虽不能改变已断裂的小梁联结性，但可抵御因吸收而致的骨小梁穿孔。目前氟剂主要有氟化钠（NaF）和单氟磷酸盐（MFP）二种。MFP较NaF有三大优点：胃部副作用明显较 NaF小、可与钙剂同服、MFP释放的氟离子生物利用度高于NaF来源。目前我国市场仅有单氟磷酸盐（MFP）供应。商品名特乐定，可按每日三次，每次一片服用。服用氟剂后主要的副作用包括：胃肠道不良反应、外周疼痛综合征、应激性骨折。 7、钙剂钙是骨质疏松的一个基础治疗，其主要机理可降低骨转换。在老年人，骨钙出现丢失，尤其在绝经后的妇女，如发生髋部骨折，其总体钙丢失可达50%，因此老年人平时应从饮食中摄入足够量的钙。但是，高钙摄入不能替代因雌激素不足而进行的雌激素补充治疗，并且对骨质疏松较严重的病人不能单独用补钙治疗。补钙的方法有两种：饮食补钙法和药物补钙法。饮食补钙法是指合理充分由食物摄取充足的钙质，是防治骨质疏松症的有效途径之一。牛奶及乳制品含有丰富的钙质，不仅对发育中的儿童有益，也是成年人、老年人的必需品，绿叶蔬菜、豆类及豆制品、海产食物如海藻、紫菜含钙质量亦高。药物补钙法：目前市场上的钙剂有百余种，大致可分成二类，即合成钙和天然钙二种，合成钙有碳酸钙、醋酸钙、磷酸钙、枸橼酸钙、氨基酸钙等;天然钙有各种动物的骨粉或从动物贝提炼然烧而成。选择钙剂可按三原则：钙的含量高、无不良反应、价格适宜。同时应注意：有肾功能障碍的病人不应选择磷酸钙制剂，胃酸低下的病人钙剂应放在餐后即服，以利用酸性分泌高有较多的钙溢出，在服钙剂易便秘的患者可选择碳酸钙以外的钙剂。

6、软组织钙化

恢复到原貌的可能性有，但是很微妙的，时间长了。方法是有的，得看你年龄了，如果上了年龄，最好就是锻炼，如果还年轻请上医院吧

7、肌肉钙化是怎样造成的

有人把能引起肌肉钙化的疾病分为7类：

（1）创伤性骨化肌炎：肌肉的钙化发生在急性或慢性外伤之后。急性外伤后1～2个月即可发生钙化，常因软组织损伤后血肿机化所致，如不认识可误诊为肿瘤。慢性外伤后钙化常为某种职业病的结果，先有结缔组织的增生，然后发生骨化。

（2）进行性多发性骨化肌炎：原因不明。钙化可发生在颈、背及四肢肌肉。

（3）神经营养不良性骨化肌炎：因周围神经或脊髓损伤所致，钙化多发生在关节周围和骨旁。

（4）肿瘤钙化：可见于良、恶性肿瘤，如纤维瘤、脂肪瘤、肉瘤等。

（5）寄生虫钙化：于躯干、四肢肌肉内均可发生，见于囊虫病等。

（6）局部注射药物：发生在肌肉注射部位。

（7）其他：有些肌肉的钙化原因不明，可发生在骨盆的粒状肌、肱二头肌、股骨肌肉等。

肌肉的钙化的形态与肌肉的解剖形态有密切关系。例如，臀大肌钙化形态即与臀大肌的起止走行有关。臀大肌是四边形肌肉，几乎占据整个臀部，始于髂骨外侧面后方臀后线、骶尾骨背肌膜、骶结节韧带及腰背肌膜，肌纤维向前下走行，覆盖大粗隆，部分抵止股骨臀肌粗隆，部分与髂胫束移行、达到胫骨。因此，臀大肌钙化在X线片上表现为：①从骶骨向大粗隆方向走行的宽度不同的钙化条影；②钙化阴影分布呈长方形。此外，肌肉钙化可两侧对称发生。