1、指甲营养障碍
编辑汇编症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防？ 1.肾脏表现 半数以上的指甲-髌骨综合征患者无明显肾脏临床表现。在有临床肾脏表现的患者中，特征性表现是良性肾病，最常见症状为不同程度蛋白尿、镜下血尿和管型尿、水肿和高血压。一项研究中发现56%的患者尿中有异常沉淀物，有尿浓缩能力损害，尿酸化或蛋白分泌异常。30%肾脏受累者会缓慢发展到肾衰竭，死于尿毒症。 Meyrier等报道了两个家族，显示了肾脏病变进展的多样性。其中一个家族，一名64岁男性患者蛋白尿持续存在20年，其肾功能只有轻微不全，而他的兄弟于25岁时死于肾功能衰竭。另一个家族的双胞胎兄弟中，一个逐渐发展至终末期肾功能衰竭，而另一个长期仅有蛋白尿。文献显示超微结构损害的程度似乎与临床表现的严重程度及病程之间关系很小;肾结石发病人数与先天性泌尿道畸形发病人数也不相等。 2.骨骼和指(趾)甲损害该综合征指(趾)甲异常包括变色、匙状甲、纵向嵴、指(趾)甲缺失或营养障碍、三角形甲弧影。这些表现常为对称性，存在于80%～90%的患者。指甲较趾甲更易受累，拇指受累频率最高。约60%患者髌骨缺失或发育不良。这些改变可能与关节屈曲时侧面降低有关，会导致膝外翻畸形。髌骨异常也会导致骨关节炎、骨关节病和关节积液。本综合征患者80%出现髂骨嵴张开，向前向上突出，称为髂骨角。肘部异常包括发育不良、肱骨远端后突，造成提携角增大和伸展、旋后功能受限。个别伴有桡骨头发育不良和桡尺关节异常。 上述表现中，指(趾)甲缺失或发育不全、单侧或双侧髌骨缺失或发育不良、髌骨后骨刺、肘及髂骨外翻畸形等，被称为指甲-骨四联征。 3.其他 除肾小球基底膜缺陷外，通过放射学检查发现本综合征肾脏及泌尿道有其他结构异常，包括：肾盏扩张和皮质瘢痕，提示膀胱输尿管反流;单侧肾萎缩合并双输尿管及双肾盏;单侧肾发育不良及对侧双肾;肾盏变钝和肾结石。 本病的主要诊断依据是家族史，典型的临床表现是骨骼的X线征和蛋白尿。必要时进行肾活组织检查。 临床上多见于青少年，其肾脏损害的主要表现为蛋白尿、镜下血尿、水肿及高血压，偶见肾病综合征，病程相对良性，仅10%的病人晚期进入肾衰竭。肾外表现为、一侧或双侧髌骨缺如、肘关节畸形、角型骨盆及其他骨骼异常。本病多数因髌骨缺如导致行走困难引起注意，根据典型骨骼改变多可诊断，伴有肾脏损害则多可确诊。放射检查显示髂骨角为特征性改变，有明确诊断意义。 有报道少数患者有肾小球基底膜超微结构改变而无骨骼、皮肤、指(趾)甲、及本综合征其他典型表现，这些患者被认为是该综合征的顿挫型或单一肾病变异类型。但这些研究所发表的电子显微镜照片并不能有力地支持这一观点。 对肾活检标本进行判断不能仅用肾小球基底膜蛾噬现象，必须用磷钨酸染色鉴定原纤维。因其敏感性更高，对诊断更有价值。 可有不同程度蛋白尿、镜下血尿和管型尿，尿浓缩能力降低，尿酸化或蛋白分泌异常。30%肾脏受累者会缓慢发展到肾衰竭，出现肾衰竭时可有尿毒症改变。 1.光镜检查 肾小球在光镜下的表现有相当的变异性，没有肾脏功能损害的患者通常肾小球正常或接近正常。在一些典型的病例可以见到部分毛细血管基底膜增厚，但并非普遍存在。还可以见到全球性或局灶性肾小球硬化，这与肾功能损害的水平、特别是蛋白尿的程度有关，提示蛋白尿在本综合征肾损害进展中的作用。其他可有上皮细胞和内皮细胞增多，伴发抗肾小球基底膜病时出现新月体，小管萎缩和间质纤维化与肾功能损害程度平行，动脉内膜纤维化，小动脉玻璃样变等，此时常常提示存在高血压。 2.免疫荧光检查 由于本综合征并非免疫介导，因此肾小球免疫组织化学检查结果往往阴性。在全球性或节段性肾小球硬化时，可观察到IgM、C3、C1q或三者兼有的不规则和局灶性的沉积。沉积物分布于毛细血管壁或肾小球系膜或二者兼有，其分布与肾小球硬化的阶段和程度有关。当并发其他病理改变时，免疫荧光可有阳性发现。在并发抗肾小球基底膜病的患者，可见IgG和C3呈线状沉积在所有肾小球毛细血管，纤维蛋白在毛细血管内沉积是新月体形成时的表现。本综合征与抗肾小球基底膜病之间的联系尚不清楚，可能是指(趾)甲-髌骨综合征患者肾小球基底膜持续而严重的损害改变了肾小球基底膜的抗原性，导致了抗体产生。Mackay等报道了一例指甲-髌骨综合征并发膜性肾小球肾炎的患者，可见均一颗粒状IgG在所有毛细血管壁沉积。 3.超微结构 不论本综合征患者光镜下肾小球表现如何，也不管临床上是否存在蛋白尿等肾脏症状，其肾小球基底膜超微结构都存在改变。 常见和特征性损害为肾小球基底膜超微结构异常，在基底膜全层可见大量斑片状半透明物质，在肾小球系膜基质中有时也可见到这种东西，人们称之为特征性“蛾噬”表现。用标准枸橼酸铅染色，有时可在肾小球基底膜和系膜基质中见到粗的原纤维和交叉带状的胶原蛋白。用磷钨酸染色，上述物质更常见到。原纤维呈小团簇状，定位于肾小球的小节断基底膜，或沿着整个肾小球基底膜分布。肾小球基底膜的厚度不均匀，在同一毛细血管壁，其厚度的变化范围可自正常至增厚。在肾小球基底膜增厚的部分，半透明带的存在较多且较为突出。肾小球系膜基质也增多，部分病例可见半透明状物质和胶原纤维。肾脏非小球性基底膜无半透明状物和胶原样原纤维，肾小管基底膜的改变呈慢性小管间质肾病样损害，在晚期与肾小球损害一致。 多数病例无电子致密物沉积。肾小球脏层上皮细胞常减少或消失，其减少程度与蛋白尿严重程度有关。 常见合并膀胱输尿管反流;肾盏变钝和肾结石，髌骨后骨刺、肘及髂骨外翻畸形等，偶可并发眼虹膜色素异常。 的鉴别诊断： 1、指甲变软或发生变形：指甲变形变软是患了甲癣的临床表现。 2、指甲干瘪：指甲由于多种因素的影响，呈现干瘪状的临床表现。指甲异常、老年人糖尿病周围神经病、指甲营养不良等疾病都会引起指甲干瘪。甲包括甲板、甲床及甲周。指趾甲异常涉 及上述三部分。引起甲病变的因素分为先天性 或后天性。先天性甲病变常合并其他先天性异常。后天性甲病变见于微生物感染、局部因素。全身性疾病或某些皮肤病所反应甲的异常改变。也可有原因不明的原发甲损害。 3、指尖边缘指甲有凹陷：指尖边缘指甲有凹陷指指尖边缘指甲出现凹陷的症状。 4、指甲呈现黑色：指甲呈黑色指指甲外观变黑，提示提示内分泌紊乱，久病也可出现这种症状。 5、指甲异常：甲包括甲板、甲床及甲周。指趾甲异常涉 及上述三部分。引起甲病变的因素分为先天性 或后天性。先天性甲病变常合并其他先天性异常。后天性甲病变见于微生物感染、局部因素。全身性疾病或某些皮肤病所反应甲的异常改变。也可有原因不明的原发甲损害。 (一)治疗 对于指甲-髌骨综合征的肾损害无特异治疗方法，一般治疗同其他肾脏疾病。对于那些进展至终末期肾脏病的患者可进行透析或肾移植。一般移植的肾脏无复发的基底膜损害。 (二)预后 髌骨和桡骨头脱位会影响正常的活动功能。至中年期，大约有1/3的患者可并发肾炎出现蛋白尿，最终会发生肾功能衰竭而危及生命。 本病系遗传性疾病，目前无有效预防措施。（温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况请向医生详细咨询）
2、营养障碍性腹腔积水怎么治
病情分析：营养障碍性腹积水，即为低蛋白质症，腹腔积水一般为漏出液。低蛋白症被纠正以后腹腔积水消失。
意见建议：
3、什么是软组织感染
你好：
皮肤及软组织感染包括毛囊炎,疖,痈,淋巴管炎,急性蜂窝织炎,烧伤创面感染,手术后切口感染及褥疮感染等.
毛囊炎,疖,痈及创面感染的最常见病原菌为金葡菌;淋巴管炎及急性蜂窝织炎主要由化脓性链球菌引起;褥疮感染常为需氧菌与厌氧菌的混合感染.皮肤,软组织感染病灶广泛并伴发热等全身症状,或有合并症者,属复杂性皮肤,软组织感染;不伴以上情况者为单纯性皮肤,软组织感染,B
4、血栓闭塞性脉管炎营养障碍期的表现为
脉管炎好发于中青年男性，多累积四肢，是一种原因尚不明确、导致中小动脉炎性版病变直至血管狭窄、甚至权闭塞的一种动脉性疾病。一般认为脉管炎与性激素、寒冷、潮湿、吸烟、自身免疫等因素有关。脉管炎初期时，患者症状有肢体麻木，酸困，怕凉，间歇性跛行，此阶段的病症易与腰椎间盘压近坐骨神经相混淆，严重时则可出现间歇性跛行，疼痛加重，彻底不能入眠，足背动脉，胫后动脉消失，如果此时治疗不当，极易发生溃疡，溃后伤口就不易愈合，引起肢体坏死，这时就会有截肢的风险。
5、果树营养障碍是什么？
果树在生长过程中因体内营养元素盈亏而引起的生理机能失调。维持果树正常生长过程中，多种营养元素对果树生理作用是不可缺少的，一旦缺少，或者失去生理平衡，就会出现特有的症状，故又称缺素症。如营养元素过多，也会造成过多吸收而引起毒害，形成特定的病症（见矿质营养平衡）。
果树缺素或多素的原因十分复杂。除果树根系发育不良外，与土壤的理化性状关系密切。大量元素一般是由土壤中含量过少，引起缺素症；也可能由于元素间不平衡而造成过多吸收症。至于微量元素常与土壤的pH值、土壤通透性、含盐量以及土壤温度、水分等状况失调有关。缺素或多素的诊断，目前主要依赖于叶果分析等营养诊断手段。同时，应全面了解土壤理化性状。然后，采取相应的矫治措施。
果树缺素或多素的典型症状
在某种元素缺少或过量时，植株常有不正常的表现：
缺氮
一般表现为新梢短而细，嫩枝僵硬。叶色均匀褪绿，从基部开始，老叶呈淡绿、黄、橙、红或紫色；新叶小，灰绿到黄绿色，苹果和李叶可显著褪绿；但樱桃、梨、桃叶片褪绿较轻。根据氮的水平和气候条件，可在季节中任一时期出现症状，且逐渐加重造成落叶。花芽和花序中花朵数少，着果率低；果实小，但着色较好。核果类早熟；干果果实不饱满。
氮素过多，营养生长旺，叶色暗绿，抗寒力低；果实小，成熟期晚，着色不良（核果和仁果类），品质和硬度降低，不耐贮藏；还可降低仁果类的风味和油料干果的含油量；根系发育不良。
在果树中，苹果、桃和柑橘对缺氮最敏感。
缺磷
植株矮小，叶片稀疏，小而薄（苹果叶小，桃叶呈舌状），叶片带有青铜绿色，叶柄及叶背面的叶脉有时呈红色或紫色，而且先从新梢基部叶开始发生。枝条生长量降低，侧芽可能不萌发或死亡，因而侧枝少，萌动期推迟。开花坐果均少；核果类果实成熟早，但底色绿，果实味酸而肉质松软，风味差。
磷素过多，易出现缺铜、缺锌、缺铁或缺锰等症状。
缺钾
典型的缺钾症状是叶片灼伤。首先在新长成的叶片上表现出来，然后，症状逐渐扩展到老叶。就单叶而论，随着叶龄的增长，缺钾症状逐渐加重。核果类果树，直立的侧枝叶片，在坏死前后失绿后卷曲；多数干果类，也会发生叶柄向后弯曲，叶片卷曲下垂，状似凋萎，然后褪绿并坏死；苹果和梨，最初是在靠近叶缘处坏死或灼伤，叶片未焦枯部分，由于组织生长的不平衡而发生皱缩，扭曲，严重缺钾时，整个叶片坏死，但枯叶不一定脱落；葡萄和桃树严重缺钾时，老叶产生许多坏死斑，斑点脱落后，留在叶片上形成若干孔洞。因钾在树体内能运转和再利用，故轻度缺钾的枝叶仍能正常生长，但果实小，着色不良，如苹果，或成熟度不整齐，如葡萄，甜橙则皮薄，但着色正常，油料干果的含油量降低。
钾素过多，甜橙果实的皮显著变粗，严重者，也会表现叶片坏死等症状。其他果树有时含钾量较高，并不表现受害或减产。钾肥过多时，常会导致缺镁。苹果也会发生缺铁和水心病。
对钾敏感的果树为欧洲李。
缺钙
果树缺钙首先表现在根系上，根变短，根尖停止生长，有球根出现，以后长出少量细根，由根尖回枯，在枯死根尖后部，又可生出许多新根，这种根系强烈分枝现象，是缺钙的标志，最后可能发生根腐。较幼嫩的叶，出现褪绿或坏死斑，叶尖、叶缘或沿中脉枯死，叶片扭曲，顶芽也枯死。严重缺钙时，新梢顶枯。缺钙的果实，常会发生各种生理病害，如苹果的水心病、苦痘病、内部腐败、低温伤害、痘斑病：梨的木栓斑病、黑蒂；李和樱桃的裂果；忙果的软尖（soft mose）等，其贮藏性能也大为降低。不仅在缺钙的土壤上会发生缺钙症，在石灰性土壤上，也常因钙在树体内的分配不当，而发生果实缺钙。如石灰性土壤上苹果的水心病和痘斑病就非常普遍。
缺镁
成龄果树缺镁，多发生在生长后期，首先是在较老的叶片上，脉间有褪绿斑点，然后扩大到叶缘，随之病斑变为黄色或褐色并坏死，严重的全叶坏死，早期落叶，褪绿也会蔓延到枝条上部的叶片。缺镁的叶片呈典型的鲱骨形，如在梨树上，叶片中肋两边脉间失缘，并有暗紫色区，但叶缘还保持绿色；甜橙类除上述症状外，还有一种症状，是叶片中部脉间失绿，而叶尖和叶基仍为绿色。由于镁在树体内可以移动，因此，在严重落叶的树上，仍能继续生长新叶。结果多的树上缺镁病征较严重，果实不能成熟并早落。
镁素过多，会导致元素间的不平衡，而引起其他元素（如钙或钾）的缺乏。
对缺镁敏感的果树有苹果、醋栗、黑穗醋栗及树莓等。
缺硼
缺硼主要导致树体内部分生组织退化，薄壁细胞壁的功能障碍，以及维管组织发育不良，韧皮部与木质部发育不完全。伴随着植物组织发育不良，其外部症状表现为，顶端生长不良，顶枯、丛生、生长衰弱、刺激顶芽发育，而后，又迅速死亡，以致形成扫帚状，叶片发生皱缩、卷曲、增厚、变脆、萎蔫或出现褪绿斑，有的叶片变短。苹果叶片叶缘平滑无锯齿、樱桃叶缘锯齿不规则；而山楂、树莓的叶缘锯齿加深。多数节间变短，叶柄或枝条出现增粗，木栓化，纵裂或横断面突起，或可出现水渍状的斑块。葡萄的卷须出现坏死。缺硼的果树生殖器官发育不全，受精不良，开花而不结实，许多幼果可因未受精而脱落，坐果率低。缺硼时，果实症状最明显，早期缺硼的果实不能发育，如苹果、梨的果实小，畸形如猴头状，果肉木栓化，幼果果皮上呈水渍状坏死区，以致发生裂缝、皱缩、干枯、并形成薄层粉霜：晚期缺硼时，果形不变，但幼果内大片木栓化或褐色溃疡，有苦味（木栓化常与缺钙混淆）；柑橘类，扁桃、李的果实会有胶状物出现。严重缺硼可致整株死亡。
硼素过多，仁果类和核果类通常延中脉和主脉变黄，然后脱落，而多数干果类先是叶尖，接着叶缘和脉间坏死，较老的叶片首先出现症状。扁桃、杏、樱桃、桃、李和欧洲李及苹果、梨和祖桲可见到枝条回枯，1～2年生小枝增多，果实早熟，木栓化和落果等。果实贮藏性能差；杏树裂皮流胶，李可裂皮，但无胶状物。
对缺硼敏感的果树为苹果和梨。
缺锌
最典型的症状，是枝梢顶端有呈莲座状小而硬的叶片，有时呈花叶或畸形叶。一般叶形变窄，苹果枝条其余部分光秃；柑橘类则沿叶片主脉和侧脉产生不规则的绿带，并在褪绿范围内有细小绿点。桃的褪绿和花叶，是从枝梢基部向上发展：葡萄缺锌可使果穗落粒：核桃和长山核桃及扁桃，脉间出现红棕色区。缺锌和缺锰的褪绿不易分辨，但缺锌较缺锰的反差大。
锌素过多，常会发生缺铁褪绿。
对缺锌敏感的果树为柑橘和桃。
缺铁
果树缺铁的典型症状，是新梢顶端叶片失绿。轻者脉间变为淡绿色，叶脉保持正常绿色，形成网纹状；重者脉间变黄，全叶变黄，或被漂白。一般叶片上无斑点，但严重缺铁褪绿的叶片，叶尖或叶缘发红或焦枯，变褐而死亡。新梢生长受阻或枯梢。
铁素过多，会发生缺锰症状，但这种现象在果园很少遇到。
对缺铁敏感的果树为梨、苹果、柑橘和桃。
缺锰
缺锰时从叶片边缘开始褪绿，褪绿部分发展到中肋，是缺锰的典型症状。缺锰与缺镁、缺铁有相似之处，但缺锰时，不致发生脉间坏死，且从成熟不久的叶片开始褪绿。而不在最幼嫩的小叶上出现病症，细脉也不褪绿，并在脉周围还有一条宽度不等的绿边。桃严重缺锰时，新梢生长受阻：核桃严重缺锰时，叶片脉间出现非圆形青铜色坏死斑；长山核桃缺锰时叶子变短，呈圆形，向上卷曲成杯状，通常称为“鼠耳”。
锰素过多，会使苹果树皮发生疹状病，特别在是元帅和红玉等苹果品种的2年生枝上表现尤为突出，它与树皮中锰过高，而钙、硼过低有关。以后树皮变粗，裂开呈鳞状，最后整枝死亡。
对缺锰敏感的果树为苹果、杏、樱桃、柑橘、树莓。
缺铜
在新梢旺盛生长以后，开始发生梢枯，有的顶叶变黄或黄绿，有坏死斑或褐色区。次年，在枯死部分后面发生一个或多个枝条，然后，再发生梢枯，如此，反复数年，使树形成丛状。梨的小枝和干的皮变粗：李和扁桃的树皮上出现粗糙斑疹并流胶。中国果园用波尔多液防治病害，故很少看到缺铜症状。
矫治技术
根据植株的营养障碍症状，可分别进行调节：
氮的调节
缺氮时可在果树生长期土壤追施氮肥，亦可在生长期根外追氮。喷布时以尿素为宜，喷布浓度为0.3～0.5%，喷布时期和次数可根据具体情况而定。对于苹果，如喷氮过晚，则果实着色不良，延迟成熟，红玉品种则易发生斑点病。采收后至落叶前喷5%尿素，可增加贮藏态有机氮，以利用来年生长。施用时，应选二缩尿含量低的尿素。
磷和钾的调节
主要从土壤补给，但如李树结果过多，出现暂时的缺钾现象，可以隔两周喷一次硝酸钾（1%）。缺磷时可喷布0.5～1%磷酸铵、磷酸二氢钾或1～3%过磷酸钙浸出液，对幼苗生长量，或葡萄含糖量，以及苹果着色，均有提高的作用，对防治柑橘皱皮病也有效。钾肥可用硫酸钾或氯化钾，中国多数地区用草木灰。
钙的调节
主要用于防治果实缺钙生理失调，可从幼果期开始，喷布0.5%硝酸钙或氯化钙水溶液，时间可在盛花后3周、5周，和采收前10周，和8周共4次，也有在生育后期，即采收前8周到4周，每隔一周，连喷4次：对贮藏期缺钙病害，可在采收后用4%氯化钙浸果3分钟，或3%氯化钙加0.2%硫酸锌浸果1分钟，干后再进行冷藏，酸性土壤上的缺钙，可以施用石灰，以提高土壤pH值。
镁的调节
缺镁时可喷0.5～1%硫酸镁。
硼的调节
盛花期喷0.2～0.4%硼砂水溶液，或萌动前根施硼砂，每株100～125克。
锌的调节
主要应在施用基肥时，加入工业用硫酸锌，每株1～2千克。暂时的矫治，可在花后三周喷0.2%硫酸锌加0.5%尿素，尿素有助于树体对锌的吸收。但梨树易发生药害，可在喷洒时加入同浓度的石灰水。
铁的调节
目前对缺铁尚无良好有效的防治方法。可在果树萌动前用1∶5的硫酸亚铁和厩肥（如马粪），集中施在根际，但在萌动时施用，就会出现药害。也采用将根放在硫酸亚铁，或其他铁盐的溶液中的埋瓶法，有较好效果。螯合铁如FeEDTA，FeEDDHA的防治效果虽好，但价格昂贵，不能在生产上广泛应用。此外，在生长前期喷布黄腐酸二胺铁，对矫治缺铁黄叶病也有一定疗效。但根本的办法还是改良土壤的理化性，并采用耐盐碱的砧木。
锰的调节
对于缺锰的树，可以喷0.2～0.3%硫酸锰，并加同浓度的石灰水。多锰发生于pH值低于5的果园，故应以纠正土壤过酸的措施为主。
在防治微量元素障碍时，增加土壤有机质，调整土壤pH值，促进有益微生物的活跃，有利于根系的生长发育，是一项治本措施。
6、横纹肌营养障碍能治疗吗？
小孩脑电图有癫痫的脑电波,就诊断有癫痫,首先要控制癫痫的小发作,要到儿科神经回专科看医答生服吃抗癫痫药,癫痫老是有小发作会影响儿童脑部发育,进食吞咽协调性,有营养不良要由热量慢慢加,先根据公斤算40cal/kg,如果进食少,还要静脉营养；如果进食没异常,吸收少的话,食物的搭配也很重要!
7、出现Zanca综合征的原因是什么？
【别名】无。综合征(zanca'ssyndrome)的特征为结肠多发息肉伴有长管骨多发软骨疣，与遗传有关，极为罕见。1955年Gardner首先把结肠腺瘤、骨瘤和软组织肿瘤三种病变一起命名为Gardner综合征。1965年Zanca首次报告了1例本病，与Gardner综合征相比，无软组织肿瘤。此后本征即以Zanca综合征命名。
【病因病理】为常染色体遗传性疾患，病因未明。除有多发性息肉外，患者的长管状骨可有多发性软骨疣。
【临床表现】主要症状有全身倦怠，四肢关节疼痛，活动不利。结肠内可有多发性息肉，便中带血、脓血便、贫血和营养障碍等。四肢长管骨可出现多发性软骨畸形。两侧膝、肘、手、足各关节周围可触及骨性突出。有时前腕短缩弯曲。
【影像学表现】
结肠腺瘤性息肉多发，呈簇状，一般较大，最大可达5cm，并有恶变倾向。出现以下X线征象时提示恶性：①息肉较大，超过3cm；②息肉本身形态、轮廓不规则，呈分叶或有溃疡形成；③息肉附近肠壁不规则，柔软度消失，具有僵硬感；④息肉附近肠黏膜中断、破坏，甚至出现结节状充盈缺损；⑤局部肠段功能改变，钡剂滞留不易排空。⑥横结肠可高度狭窄。上消化道造影有时可见胃底部有致密分布的直径为3.0-7.0mm的半球形息肉。
外生骨疣以下肢多见，特别是膝、足关节周围。外(内)生软骨瘤多见于手(足)短管状骨，其典型X线表现为：一般见于短管状骨骨干或干骺端；圆形或类圆形骨质缺损；边缘无明显硬化带，亦无明显骨膜反应；外生软骨瘤可破坏骨皮质，进入软组织可见沙粒样钙化。
8、营养障碍的一般原因有哪些求答案
营养不良常继发于一些医学和外科的原因，如慢性腹泻、短肠综合征和吸收不良性疾病。营专养不良的非医属学原因是贫穷食物短缺。缺乏营养知识，家长忽视科学喂养方法。在发达国家营养不良的病人通常可以通过治疗原发病、提供适当的膳食，对家长进行教育和仔细的随访而治疗。但在许多第三世界国家，营养不良是儿童死亡的主要原因。在营养不良、社会习惯、环境和急、慢性感染之间存在着复杂的交互影响，以至治疗是非常困难，并不是单单提供适当的食物即可解决。
9、长期应酬，导致营养障碍，应该怎么办？
可以喝康太旨·葛根槐米复合固体饮料，这个不仅可以解酒毒，而且还可以补充营养，适合长期应酬的人喝。