1、病灶内为软组织密度
意思是说，腹腔内肿瘤，可能因过大和侵袭周围组织，特别是腹主动脉和髂动脉，已经造成了一定的手术风险。
具体还要开腹后来定是否能进一步手术;不能进一步手术的，病人只有等死，能手术的可保命。
2、脑CT怎么做
一般平躺在机床上,头部枕在头托里,双手放平,目视前方,下颌略上抬,然后闭眼，等几分钟就行了，价格一般300块钱左右一个部位，价格跟医院级别，CT精确度有关，一般没有什么痛苦。
希望能帮到你。
3、脑磁共振和脑CT 什么区别
计算机断层扫描(CT)就是用电脑分析加强的断层X线扫描，它的基本原理是X线，CT是利用精确准直的X线束与灵敏度极高的探测器一同围绕人体的某一部位作一个接一个的断面扫描，每次扫描过程中由探测器接收穿过人体后的衰减X线信息，再由快速模/数(A/D)转换器将模拟量转换成数字量，然后输入电子计算机，经电子计算机高速计算，得出该层面各点的X线吸收系数值，用这些数据组成图像的矩阵。再经图像显示器将不同的数据用不同的灰度等级显示出来，对骨头看得更清楚。CT分析的对象主要是组织密度不同产生的图像，例如骨头和软组织、空气等，是观察骨关节及软组织病变的一种较理想的检查方式。由于不同的软组织具有相似的密度，所以在CT扫描下没有太大的区别。磁共振成像(MRI)是将人体置于特殊的磁场中，用无线电射频脉冲激发人体内氢原子核，引起氢原子核共振，并吸收能量。在停止射频脉冲后，氢原子核按特定频率发出射电信号，并将吸收的能量释放出来，被体外的接受器收录，经电子计算机处理获得图像，强力外加磁场引起人体中的氢原子产生共振，共振后氢原子产生的磁场经过扫描分析后成像，对软组织看得更清楚。在水和脂肪组织中的氢原子与其他原子的状态有很大区别，所以磁共振主要用来区分软组织，例如水和油。磁共振与CT相比，没有离子辐射和碘过敏的顾虑，可以在不改变病人体位的情况下，形成多平面、多方向的图像，使病灶的定位更准确。相比之下，MRI检查的解剖分辨率更高，它可使血管直接显像并提供一定的病理和生化信息，使定性诊断更准确。MRI对脑部的白质病变、退行性病变及脊髓病变的诊断比CT优越得多。另外，CT检查不容易发现颅底、后颅窝的病变，MRI则相对不受这个限制。MRI检查的缺点是对骨骼病变、钙化病变显像不好，对于骨与软组织病变定性诊断无特异性，成像速度慢，检查耗时较长，费用也较高。在检查过程中，病人自主或不自主地活动可引起运动伪影，影响诊断。生命体征不稳定、精神异常、烦躁不合作、体内有金属异物（如起搏器、金属夹等）的病人，则不宜作MRI检查。 X线摄片、CT、磁共振成像可称为当前影像学检查的三驾马车，缺一不可。总的来说，CT和磁共振成像各有利弊，二者有机地结合，使当前影像学检查既扩大了检查范围，又提高了诊断水平。CT用来扫描大体的体内结构，例如，脑（中风时脑出血、中风后脑坏死在CT下显示都很清楚）、胸、腹部、盆腔、四肢（看骨头和软组织）、颈部等。而核磁共振则用来分析软组织，例如，某些特定疾病的脑组织、脊柱（脊髓）、四肢关节（主要看关节软组织)、体内脏器的肿瘤等更有优势。
4、多发小灶脑白质病变的治疗方法？
一、概论
有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病（Leukoencephalopathy）。脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类：
1. 先天性和遗传性脑白质病
此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良（Leukodystrophy）或遗传性脑白质营养不良（Hereditory
Leukodystrophy
），髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。
2.获得性脑白质病
获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘（demyelination）疾病。它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。
二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断
（一） 脑白质的结构
脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用。当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。
（二） 脑白质的发育
髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。胎儿在宫内第3个月～6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变。
（三）影像学表现
1．MRI表现
MRI是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选。在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随髓磷脂出现并成熟，脑白质逐渐变为高信号。相反，在T2加权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷脂成熟，脑白质信号强度逐渐下降。通常，在出生后头6个月～8个月，监测髓磷脂发育，以T1加权像为佳；而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感。
脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序。足月健康新生儿，在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积；1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积；6个月时，在视放射区、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积；8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积；1岁时，颞叶亦见髓磷脂沉积。1岁以后，髓鞘形成向周围逐渐扩大，至10岁时髓鞘形成才趋于完全。其发生顺序有一定的规律，一般从下向上、从后向前、从中心向周边。10岁以后，虽然髓鞘有轻微变化，在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显。
2岁以内正常发育的小儿，根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式，MRI表现可分为3种类型：
（1）婴儿型（生后8个月内），MRI
T2加权像显示脑白质信号强度高于灰质，与正常成人所见相反。
（2）等信号型（生后8个月~12个月），T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号，灰白质的信号强度差异不显著。
（3）早成人型（生后12个月~2岁），T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质，至2岁时，脑白质信号强度接近成人呈低信号。
2. CT表现
新生儿~2岁，CT显示脑白质的密度较高，与灰质的对比度较差，2岁以后，
逐渐接近成年人，脑白质小密度减低，与灰质的对比度加大。
三、脑白质疾病的影像学诊断
1．传统X线诊断
X线平片检查能显示海绵状脑病（Canavan’s
disease）所致的进行性头颅增大，对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现。脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变。当多发硬化斑块较大时，脑血管造影可显示有血管移位，但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变。总之，传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限。
2.CT诊断
CT具有高密度分辨率和空间分辨率，平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质，增强CT扫描则可增加脑白质病灶的显示能力。但是CT的软组织对比分辨率较低，显示脑干和小脑不佳。所以，CT不能完全显示某些脑白质病灶、其定位和定性诊断能力均受限。
3.MRI诊断
MRI是显示脑白质及白质病灶最敏感的方法，以T2加权像更为敏感。除横断位外，还应包括冠状断扫描，有些病理变化仅在冠状断T2加权像上才能充分显示。T2加权像显示的髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见，相关良好。在矢状断像上，MRI可显示脑干脑白质的发育情况。若常规扫描发现脑白质信号异常，可行增强扫描，以确定病灶的严重程度、活动性和进行鉴别诊断。
四、脑白质病影像学诊断的各论
（一）脱髓鞘性脑白质病
尽管脱髓鞘性疾病的病因与发病机理尚未完全阐明，但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病的范畴，也有人认为可能与病毒感染有关。
1.多发硬化
多发性硬化（Multiple Sclerosis ,
MS）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。本病的病程较长，多呈迁延性、进行性加重的趋势，部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行。
1）病因与病理
本病的病因不甚明了，多系病毒感染、特别是慢病毒（Slow
acting
virus）感染，诱发的自身免疫性疾病。此外，遗传及环境因素（例如：寒冷、外伤和食物中毒等）亦可能与本病有关。MS的好发年龄为20岁～40岁，多见于女性（女：男=1.4～1.9:1）。
本病的病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布。大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽；切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见。显微镜检查：早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失。晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在0.1cm～4.5cm。病灶可新旧并存。重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。偶尔MS可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块。
2）影像学诊断
多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化的其它疾病。
（1）CT诊断
急性期或复发加重期，CT平扫显示侧室周围，尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数mm至4～5cm大小不等的低密度斑，大多数病灶无占位效应，少数低密度灶周围有水肿，可引起轻度的占位表现。增强扫描低密度斑多呈均匀强化、少数环状强化。静止期低密度病灶无占位效应，无强化。少数患者平扫无异常所见，经大剂量滴注对比剂延迟扫描，可见小强化斑。晚期病例，CT显示低密度病灶边界清楚、不强化，35%～50%的病例伴脑室扩大，脑沟增宽，脑回变平等脑萎缩改变。多发硬化可各期病灶并存，CT常同时发现低密度和等密度病灶，增强扫描有或无强化，以及脑萎缩等多种表现。若病灶累及小脑和脑干，因骨质伪影干扰，常难以显示病灶；加之因部分容积效应漏诊小病灶，使CT的诊断敏感性有所降低。
（2）MRI诊断
MRI能清晰显示MS病灶大小、形态和分布，T1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致。陈旧性斑块呈等信号。由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应。脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗。T2加权像病灶呈高信号，边缘清晰。质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑MS病灶。Gd-DTPA增强扫描T1加权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化。
MRI可判断MS的分期：MRI显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期；若病灶增大或数目增多，则提示病情加重。MRI还可用来随访治疗效果。
（3）儿童和青少年型多发硬化的影像学诊断
此型罕见，与成人型有所不同：①少年型女性多见（女：男=5：1）；②少年型多累及脊髓，小脑和脑干；③少年型病程短，少见脑萎缩与铁的异常沉积。
3）影像学鉴别诊断
MS主要需要与下列疾病在影像学上进行鉴别：
（1）皮层下动脉硬化性脑病
CT表现为脑室旁和半卵圆中心脑白质密度减低，MRI为异常信号，围绕侧脑室呈大片状，其边缘多模糊不清，可伴有脑深部腔隙软化灶，无占位效应，增强扫描无强化。
（2）多发脑梗死
（3）脑炎
可累及脑的任何部位，但以颞叶受累最为常见。CT平扫为片状低密度，MRI为异常信号，多为一侧性，病灶周围有水肿带并有占位效应。增强扫描大部分病灶呈轻度边缘强化、或无明显强化。
2.进行性多灶性脑白质病
进行性多灶性脑白质病（Progressive multi-focal
leukoencephalopathy，PML）是一种罕见的进行性中枢神经系统多发脱髓鞘疾病，多见于慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、肾移植后、结核、结节病、系统性红斑狼疮和巨球蛋白血症等患者，发病年龄多在40岁～60岁之间，男性多于女性。
1）病因与病理
已证明乳多空病毒科的JC病毒和SV-40（Simian Virus
猴病毒）是进行性多灶性脑白质病的病原体，临床上病毒携带者是否发病还与机体有免疫异常有关。
病理上大脑白质有广泛多发脱髓鞘改变，呈散在不对称性分布，小脑、脑干与脊髓病灶较少见，病灶内有少枝胶质细胞破坏和星形细胞核变性，晚期病灶呈囊性萎缩。超微结构分析，免疫荧光法及原位杂交研究表明，乳多空病毒感染免疫抑制患者脑星形细胞和少突神经胶质细胞为本病的病因。
2）影像学诊断
CT平扫显示多发病灶远离脑室系统，位于皮层下脑白质，好发于顶枕部，分布不均。早期病灶呈圆形或椭圆形，随后病灶逐渐融合、扩大。病灶呈低密度，境界不清，无占位效应。增强扫描多数病灶不强化，极少数可有强化表现。病程晚期，可出现脑萎缩改变。MRI显示病灶T1加权像呈低信号，T2加权像为均匀高信号，边界清楚。少数患者有胼胝体水肿和病灶内出血。艾滋病并发本病者，有50％同时累及脑灰质。
（四）影像学鉴别诊断
本病缺乏特异性，最终依靠脑活检或尸体解剖确诊，影像学应注意与其它脑白质病相鉴别。病灶多发且远离脑室周围，好发于顶枕皮质下白质内，有逐步融合增大趋势是本病较具特征性的影像学征象，有鉴别诊断意义；但是本病很难与其它感染性脱髓鞘疾病相鉴别。
3.急性散发性脑脊髓炎
急性散发性脑脊髓炎（Acute dissenminated
encephalomyelitis，ADEM）是一种发生在感染后（例如：麻疹、风疹、天花、流行性感冒等疾病）的中枢神经系统脱髓鞘疾病，又称感染后脑脊髓炎。偶发于牛痘、狂犬病疫苗接种后。本病可累及任何年龄组，但多见于儿童与青年，无明显性别差异。
1）病因与病理
本病有病毒直接侵犯中枢神经系统和病毒感染后诱发自身免疫反应两种发病学说。
病理检查示病灶可位于脑白质的任何部位，但主要在大脑和脊髓白质，呈散发性分布。病灶中心是扩张的小静脉，静脉周围脑组织有脱髓鞘改变，小胶质细胞增生和炎性细胞浸润；病灶可融合成大片软化坏死区。
2）治疗和预后
本病早期使用皮质类固醇能有效控制症状，严重患者在急性期死亡，死亡率在10％～30％之间。多数人病后10天开始恢复，其中90％完全恢复，部分患者可自愈。
3）影像学诊断
早期CT检查可阴性。急性期CT平扫示两侧大脑半球白质、特别是半卵圆中心有弥漫低密度病灶，边界不清，周围有水肿。继之病灶不断蔓延、融合，可挤压脑室使之变小。增强扫描病灶无强化。慢性期有弥漫性脑萎缩。MRI病灶呈异常信号，边缘呈波浪状，境界清楚。
4）影像学鉴别诊断
本病缺乏特异性的影像学表现，常需结合临床及实验室检查与急性、亚急性感染性脑炎，弥漫性硬化，进行性多灶性脑白质病等相鉴别。
4.亚急性硬化性全脑炎
亚急性硬化性全脑炎（Subacute sclerosing
panencephalitis，SSPE）是由麻疹病毒引起的一种罕见脑部慢性感染，多见于儿童或青少年。
1）病因与病理
目前公认本病由麻疹病毒引起，其发病机理尚未清楚。
病理上，本病广泛累及大脑白质与灰质，也可侵犯脑干、小脑、丘脑及颈髓。大体观脑外表正常，触之较硬，可有弥漫性脑萎缩，以额、颞叶为著，皮质偶有小灶坏死。镜下见神经细胞广泛变性、坏死，细胞数目明显减少，有噬神经细胞像，血管周围淋巴细胞和浆细胞严重浸润，胶质细胞增生明显，伴有白质脱髓鞘改变。有时在神经细胞及胶质细胞的胞核中及胞浆内，可见特征性的嗜酸性包涵体。有三种基本病理类型：（1）以包涵体和炎症改变为主；（2）病灶累及白质，胶质增生和脱髓鞘显著；（3）脑白质及灰质均受累，慢性或病程较长者，以白质脱髓鞘改变为主；亚急性或病程较短者，包涵体显著。
患者血清中有高水平抗麻疹病毒抗体，脑脊液免疫电泳示γ球蛋白增高，超过总蛋白量的20%，抗麻疹病毒抗体滴度升高。荧光抗体技术在脑脊液中查出麻疹病毒抗原。
2）影像学诊断
本病的CT表现与临床病程有关。早期（发病后2个月～6个月）CT可表现正常，或脑组织弥漫肿胀，增强扫描亦未见异常强化。病程中期（6个月～16个月）CT示大脑实质1个叶或多叶大片状低密度病灶，增强扫描多发小片状强化，无占位征象。病程晚期（17个月以后）可见两侧大脑实质内有低密度区，有累及灰白质的弥漫性脑萎缩。
MRI发现病灶比CT敏感，多数患者早期即有阳性改变。表现为大脑皮层和皮层下脑白质的多发斑片状病灶，T1加权像呈低或等信号，T2加权像为高信号，增强扫描少数病例有脑膜或脑实质强化。晚期累及脑室周围白质。胼胝体、丘脑、基底节及脑干亦可受累。本病的影像学改变无特异性。
5.桥脑中央髓鞘溶解症
桥脑中央髓鞘溶解症（Central Pontine
Myelinolysis，CPM）是一种罕见的脱髓鞘疾病，好发于慢性酒精中毒者，病因不明。
1）病理
病理表现为桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘，从中缝处开始，向两侧发展，髓鞘脱失严重，但神经细胞与轴突仍相对完整，无炎性反应。显微镜下主要表现为髓鞘破坏，神经元、轴索和血管相对完好，胶质细胞的胞浆肿胀和核浓缩。病灶可扩散至桥脑被盖，并向上波及中脑，不累及软脑膜下及脑室周围区。除桥脑外，约10％的病例，在基底节、丘脑、皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体和小脑亦可见散在的脱髓鞘病灶。
本病患者多在发病后数日或数周内死亡。
2）影像学诊断
CT平扫示桥脑基底部低密度区，无占位效应，一般不侵犯中脑和向后侵犯
中央纤维束。病灶常累及前额叶，偶可累及外侧基底节、丘脑、大脑皮层下白质；增强扫描病灶无强化。
MRI平扫示急性期患者桥脑上部中央出现三角形、或对称性圆形、卵圆形T1加权像低信号，T2加权像高信号的病灶，增强扫描有显著异常强化；不累及脑室周围白质区，但大脑皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体、丘脑、纹状体、中脑和小脑可见散在异常信号病灶。MRI为本病首选影像学检查方法。
3）影像学鉴别诊断
本病需与发生于脑干的多发性硬化、脑梗死、脑干炎症及脑干肿瘤鉴别。
（二）髓鞘发育不良性脑白质病
髓鞘形成不良性疾病（Dysmyelinating
Disease）分别由染色体遗传缺陷、酶缺乏或先天性代谢障碍而导致中枢神经系统出现斑块状或弥漫性的髓鞘脱失，又称为脑白质营养不良或白质脑病。
1.肾上腺脑白质营养不良
肾上腺脑白质营养不良（Adrenoleukodystrophy
ALD）是一种伴性隐性遗传性疾病，为过氧化体病（Peroxisomal
disease）的一种。
1）病因和病理
本病由脂肪代谢紊乱所致，患者体内缺乏乙酰辅酶A合成酶，不能将特长链脂肪酸切断，使之在组织中、尤其在脑和肾上腺皮质沉积，导致脑白质和肾上腺皮质破坏。患者多为3岁～12岁儿童，偶见于成人。
脑病理改变：皮质正常或萎缩，有弥漫性脑白质减少引起脑室中至重度扩大；顶、枕及颞后脑白质内有对称性脱髓鞘改变，可累及胼胝体、视神经、视束、穹隆柱、海马连合和部分皮层下的弓形纤维。后累及额叶，病灶多两侧不对称。显微镜下观察：脱髓鞘病灶内可见许多气球样巨噬细胞形成，经SudanⅣ染色呈桔红色。血管周围有炎性改变，并可见钙质沉积。电镜下显示巨噬细胞、胶质细胞内有特异性的层状胞浆含体。患者还有肾上腺萎缩及发育不全，电镜下肾上腺皮质细胞见胞浆含体，其形态特征与脑巨噬细胞相同。
肾上腺及脑的活组织检有确诊价值。本病无特异治疗手段，以对症和支持疗法为主。患者的预后不佳，常于发病后1～5年内死亡。
2）影像学诊断
CT平扫示两侧侧脑室三角区周围脑白质内有大片对称性低密度，似“蝶翼”样，胼胝体压部密度降低呈横行带状低密度影，将两侧大脑半球的“蝶翼”样结构连接起来。病灶内可见多个点状钙化灶，多位于三角区周围。增强扫描有花边样强化，它将低密度区分隔成中央和周缘区，中央区密度略低于周缘区。随病程发展，可有脑萎缩，以白质为主。
MRI显示病灶呈T1加权低信号、T2加权像高信号改变，常经胼胝体压部连接两侧三角区病灶，呈现“蝶翼”样形状，病灶的轮廓比CT更清晰。增强扫描的强化表现与CT相似。
3）影像学鉴别诊断
本病晚期大脑白质普遍出现异常改变、无强化时，仅凭影像学表现很难与其它脱髓鞘疾病鉴别。
2.异染性脑白质营养不良
异染性脑白质营养不良（Metachromatic
Leukodystrophy，MLD）亦称硫脂沉积症，为先天性硫脂代谢性疾病。
1）病因和病理
本病是一种常染色体隐性遗传性疾病，常于婴儿期、青春期及成年早期起病，患者缺乏芳香硫酸脂酶A，不能将硫酸脂分解成脑脂和无机硫，而沉积于少枝胶质细胞膜上，引起髓鞘形成障碍和广泛脱失。
病理示大脑和小脑白质区广泛对称性严重脱髓鞘，基底节区、脑干及脊髓也有弥漫性脱髓鞘，轴突数量明显减少，少突胶质细胞显著减少乃至消失，而纤维型胶质细胞增生。应用甲苯胺蓝染色后，病灶区有红紫色异染颗粒为本病的特征，并由此得名。这些异染颗粒主要沉积在白质和吞噬细胞、少突胶质细胞内，亦见于周围神经、肾、肝、胆囊、睾丸、垂体、脾及骨髓中。
脑、肝、肾及周围神经组织活检见异染颗粒，尿斑点试验证实有过量硫脂，尿硫脂苷酶A及静脉血白细胞内此酶的活力降低可作出诊断。本病无特异疗法。
2）影像学诊断
小儿型两侧大脑半球脑室周围及半卵圆中心脑白质密度弥漫减低，形态不规则，无占位效应，无强化，可有脑萎缩改变。成人型上述改变较轻，个别人无异常改变。MRI
T1加权像病灶呈低信号、T2加权像为高信号改变，可累及内囊后肢和其它白质通路、小脑和脑干，伴弥漫性脑萎缩。
3）影像学鉴别诊断
本病的CT表现缺乏特异性，MRI示本病不累及皮层下弓形纤维，有助于与其它遗传性脑白质发育不良疾病鉴别。
3.类球状细胞型脑白质营养不良
类球状细胞型脑白质营养不良（Globoid cell
leukodystrophy，GCL）又称Krabbe’氏病或半乳糖脑苷脂沉积症（Galactosylceramide
lipidosis）是一种罕见的常染色体隐性遗传病。
1）病因和病理
本病由半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏引起神经脂质代谢障碍所致。该酶含半乳糖脑苷脂和神经鞘氨醇半乳糖苷两种基质，本病导致此两种基质异常沉积，使髓鞘的髓磷脂大量丧失、或完全不能髓鞘化。
本病的病理特征为巨大球形细胞，含多个核，PAS染色阳性，可为脂质染料染色，呈丛集状散布于脑白质，内部充满半乳糖脑苷脂，引起脱髓鞘、神经胶质增生及轴突消失。病变首先累及脑室周围白质及半卵圆中心，丘脑和尾状核体部，继之累及桥脑、小脑齿状核等，大脑皮层的灰质受累较轻。晚期可见明显的髓鞘脱失、轴突退变、胶原化、纤维化与脑萎缩。
患者脑、肝、脾、肾活检发现半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏可确诊本病。
本病尚无特效治疗方法，患者常于发病后1年内死亡。
2）影像学诊断
CT平扫，早期可见两侧丘脑、尾状核和放射冠呈对称性高密度改变，继之脑白质内出现低密度区，增强扫描病灶无强化，无占位效应。晚期呈弥漫性脑萎缩改变。
MRI扫描病灶呈T1加权像低信号和T2加权像高信号改变，主要位于脑白质，特别是在半卵圆中心和放射冠。晚期有明显脑萎缩。
4.海绵状脑病
海绵状脑病（Spongy
degeneration）又称脑白质海绵样变性或Canavan氏病，是婴儿的一种常染色体隐性遗传性疾病。
1）病因和病理
本病患者缺乏天门冬氨酸酰基酶，导致血、尿中N-乙酰天门冬氨酸堆积。常见于3个月～9个月的婴儿，男孩、尤其犹太人多见。
病脑体积增大，重量增加，脑白质呈明胶状，广泛空泡化，类似海绵状结构。病灶主要位于大脑皮质深层与白质浅层（包括弓状纤维），亦可累及基底节、脑干、小脑和脊髓。病灶区髓磷脂明显缺失伴髓鞘脱失，但轴突和神经细胞相对完整。
从培养的皮肤成纤维细胞、羊膜细胞和绒毛膜绒毛中监测天门冬氨酸活性，使该病在生前即可作出诊断。本病无特效治疗方法，多数患儿在2岁内死亡。
2）影像学诊断
CT平扫显示婴儿头颅增大，颅缝分离。两侧大脑半球半卵园中心呈对称性大片低密度改变，从白质中央区到皮髓交界区，广泛对称分布，增强扫描病灶不强化。
MRI显示脑白质受累较CT更清晰，病灶可累及皮质及弓状纤维，冠状断像可显示Wallerian变性。
3）影像学鉴别诊断
两侧大脑半球白质对称性病灶伴颅脑增大，颅缝分离是较具特征性的CT征象，MRI显示病灶累及皮质和弓状纤维亦有助于本病与其他脑白质病的鉴别。
5.亚力山大病
亚力山大病（Alexander
disease）是一种十分罕见的婴儿脑白质营养不良。
1）病因病理和临床表现
本病病因不明，多见于出生后1年内的婴儿。病理上常见脑体积增大、脑室扩张。显微镜下见整个神经系统髓鞘形成不良，仅见极少的髓鞘脂染色，伴有大量弥漫的罗森塔（Rosenthal）纤维，为本病特异的组织学表现。该纤维主要沉积在神经纤维网、血管周围、软脑膜和室管膜下区域，半卵园中心严重脱髓鞘可形成空腔，并累及弓形纤维。
本病无特效治疗，患儿常于几个月至几年内死亡。
2）影像学诊断
本病最初CT平扫示脑白质密度增高，随后双侧大脑半球对称性广泛低密度，以额叶首先受累、并且病灶明显，常伴两侧侧脑室扩大，增强扫描病灶强化。还可见巨脑畸形，主要表现为额部增大。
MRI除显示额叶增大、脑室扩大外，脑内异常信号首先主要见于额叶脑白质，向后发展累及内囊、外囊和顶叶。晚期额叶可出现明显囊性变和胼胝体萎缩。增强扫描可有强化，边缘变得更清楚。
（三）皮层下动脉硬化性脑病
皮层下动脉硬化性脑病（Subcortical ateriosclerotic
encephalopathy，SAE）又称Binswanger氏病，是一种在脑动脉硬化基础上发生，以进行性痴呆为临床特征的脑血管病。本病多见于60岁以上的老年人，起病隐匿，呈进行性记忆障碍，智力减退，言语不清，反复发生神经系统局灶体征。
1.病因和病理
动脉硬化引起大脑半球深部脑白质长穿支动脉透明变性、管壁中层增厚，弹力组织变性以及血管周围间隙的扩大，造成半卵园中心及脑室旁白质局限性或弥漫性脱髓鞘和坏死，伴胶质细胞增生，散在分布的泡沫状巨嗜细胞和腔隙脑梗死。
2. 影像学诊断
CT显示脑室周围白质和半卵园中心有对称性较低密度，伴基底节、内囊、丘脑和半卵园中心的腔隙梗死。增强扫描无强化。可见脑白质萎缩所致的脑室扩大，室管膜面参差不齐。
MRI显示侧脑室前角、后角及体部周围呈对称性月晕状T1加权像低、T2加权像高信号改变，其余表现与CT相同。
3.影像学鉴别诊断
本病应与多发硬化相鉴别。
（参考文献略）
脑遗传性疾病的影像学诊断
首都医科大学宣武医院医学影像学部
李坤成
5、脑核磁共振能查什么
主要是检查有无器质性病理改变。对慢脑神经器质性脑神经损害可以确定病变性质。但脑神经功能障碍分功能性和器质性，查出器质性多难以从根本上治愈。功能性则不同。通过正确的治疗还是可以恢复或近于恢复。
近来愈来愈多人用无游离辐射的磁振造影做健康检查,磁振造影究竟是什么?它能检查出什么疾病?核磁共振摄影是利用磁核来显现,而非放射线（即非游离辐射,也就是不会使体内分子游离的辐射,对人体较无害）,也就是用一块又重又大的磁铁,放置在核磁共振摄影机器里,隐隐却强大地散发出相当于地球磁场数万倍的力量（一般临床上使用的核磁共振摄影,其磁场是地球的3万倍）.核磁共振摄影（MRI）常用于检查身体各部位器官上,可应用于全身从头到脚每一部位,以影像技术检查是否有结构,或血流异常的状况,可透视患者的身体内部并做细致的扫描,连在母亲腹中的胎儿都清晰可见,不过,运用在乳房检查的技术仍属初步阶段.
核磁共振摄影可以清楚看出体内的软组织和水份多寡,且层次分明,并不同于X光检查和计算机断层扫描.核磁共振摄影可以看到最外层的皮肤到脊椎内神经,和层次分明的构造,但是在计算机断层扫描的影像中,这些肌肉,骨骼,神经组织,脂肪与水等结构,是混在一块无法分辨的.核磁共振摄影也可以清晰呈现脊椎一截一截骨头间的椎间盘与神经根,以及它们之间的病理关系,可以提供正确的诊断.而听神经瘤长在骨头与脑组织间,核磁共振摄影较能清楚显像,如果是以计算机断层做检查,并不容易看见病灶和其周围的组织.另外,一些由原位癌转移的肿瘤,核磁共振摄影也比较容易在转移的早期发现.核磁共振摄影也可发现许多从前原因不明的脑部问题,例如：大脑皮质发育异常,或是多发性硬化症病人的脑神经末端髓鞘质病斑等.
核磁共振摄影的发明,是医学上的一大进步,许多本来不能或不易藉由X光和计算机断层发现的肿瘤或病变,在核磁共振摄影下都一一现形,使得医生更能针对真正的病因来加以治疗.比起计算机断层扫描,核磁共振摄影无论是在敏感度或准确度上都增加了很多,且影像的清晰度是计算机断层的20倍.
如何进行核磁共振摄影呢?只要躺在一个似隧道的仪器中,感觉就像登上太空舱一样,随着检查的进行,仪器会发出如钻土机的噪音,然后,病患可以闭目养神,以轻松的心情进行这项没有侵入性的检查.
那么何时该做核磁共振摄影呢?医师会根据病人的临床症状判断何时该做核磁共振摄影,并不是每一个病例都需做核磁共振摄影,而是在X光,超音波,计算机断层都无法派上用场时才需使用.
核磁共振摄影的大磁铁,是放置在宽约50~60公分,长度超过1公尺的隧道内,它散发的磁场会影响病人体内氢原子核中的质子,使得原本旋转方向不一的质子都乖乖地朝向同一方向旋转；一旦质子排列整齐后,再由体外加电磁波与体内质子共振,当外加的电磁波停止后,身体就会释放出电波；每个部位组织的「放电」程度会有不同,所以,呈现出的影像信号就会有所不同.磁场的大小是以特士拉（Tesla, T）为计算单位.磁场愈大,信号愈强,就愈能看到体内细微的变化.目前临床诊断使用的核磁共振摄影多为1.5T,专为研究用途的核磁共振摄影则为3T或更高,而磁铁的重量可达10吨以上到数十万吨.
由于核磁共振摄影,其磁场是地球的3万倍,拥有超强的磁力,就像一块超级大磁铁,所以为了安全起见,除了避免携带金属入磁场区外,只要体内有置入金属物品,如心脏节律器,脑部金属夹,骨折手术留置体内的钢钉,或是眼睛易有铁屑残留的人,都不可以接受核磁共振摄影,另外,怀孕初期的妇女也应避免MRI检查.
虽然核磁共振摄影可以检查出许多身体内部的病理状态,不过仍有其限制,像是骨头的检查就无法用核磁共振摄影,因为骨头在影片上是黑漆漆的一片,如果要看骨头钙化或是如外伤产生的骨碎片,仍需要使用计算机断层来检查.不过,有时也可利用此缺点,例如骨头部份因为不显示讯号,所以呈现黑色,所以一旦显示讯号就表示异常,就骨头出现问题了；如常见的肺癌转移至脊椎的侦测,就会倚赖核磁共振摄影的这项特点.
目前核磁共振摄影仍不断改良,除加强功能外,也朝向令病人感觉舒适的方向发展,如加大隧道的宽度以避免闭锁恐惧症,或减低噪音,或是让病人可以一边做检查一边听音乐或看电影.此外,由于医学造影的三大工具,计算机断层扫描仪（CT scanner）,磁振造影仪（MRI）,正子放射断层扫描仪（PET）,各有各的优点；计算机断层扫描和核磁共振摄影主要是看结构上的异常,而正子放射断层扫描则是检查功能方面的异常.因此,科学家正努力将这些优点结合.
6、做脑部MRI能检查出什么疾病?
核磁可以检查脑内软组织病变 如血栓啊 脑萎缩呀 寄生虫什么的
建议做个脑电波
可以检查眼框 眼球检查要用眼底镜
价格不同医院不一样 几百吧
7、大脑软组织具体指什么？
大脑就没有硬组织，除了脑脊液都是软组织。
满意请采纳。
8、脑部磁共振可以检查中枢神经系统的病变吗
核磁共振(MR)的适应症(适合检查的项目)：一、中枢神经系统磁共振检查的适应症：MR对脑与脊髓病变显示最佳，明显优于CT在于图像对比度及分辨率好，可从矢状面，轴位与冠状面上直接显示，而且无骨伪影。可适应于：l、脑血管病变；2、感染与炎症；3、脑部退行性病变；4、脑白质病变：5、颅脑肿瘤：6、脑室及蛛网膜下腔病变；7、颅脑外伤：8、颅脑先天性发育畸形：9、脊髓与脊椎病变。二、体部磁共振检查的适应症：MR无需造影剂可以直接显示心脏和大血管结构，观察其形态的变化。能显示铁质等顺磁性物质，能分辨脂质与含水组织，这是它在体部脏器与骨骼关节肌肉系统得以推广应用的基本优势。可适应于：1、肺与纵隔病变：可直接从多轴位显示肿瘤及淋巴结肿大，分辨血管与淋巴结。可显示肺内炎症、结核、纤维化、空洞、胸腔积液、心包病变、支气管扩张等。2、心脏大血管病变(检查必须加ECG门控或MR电影术)。可适应于：心脏缺血性疾病(心梗的癜痕、室壁瘤、心腔内血栓)，先天性心脏病：心肌病(肥厚性及扩张性)；主动脉瘤(诊断夹层动脉瘤优于CT)，心脏辨膜病(并能显示前负荷与后负荷增加所致的继发改变)等。3、五官与颈部病变：MR可从多方位扫描，又无骨质伪影干扰，同时软组织分辨力高，在显示眼、鼻窦、内耳、鼻咽、喉与颈部病变优于CT。4、肝胆系统病变：可适应于：肝癌、肝囊肿、肝转移瘤、肝海绵状血管瘤，MR显示梗阻性黄疸的作用同CT。5、肾脏与泌尿系病变：可适应于：肾肿瘤、囊肿、肾盂积水等，HR在显示输尿管与膀胱病变作用与CT相同。6、盆腔病变：MR显示男女盆腔病变均略优于CT。7、关节肌肉病：MR对显示关节软骨与韧带损伤显示明显优于任何影像学检查方法。脑血栓可以检查出来，单纯的脑供血不足则难以检查出来。【禁忌症】：置有心脏起搏器者。术后体内置有大块金属植入者，如人工股骨头、胸椎矫形钢板等。术后体内置有动脉瘤止血夹者。心力衰竭、不能平卧者。昏迷躁动、有不自主运动或精神病不能保持静止不动者。严重心律不齐者。人工瓣膜置入术后，应用高场强（>=1.0T）扫描机。疑有眼球内金属异物者。重症糖尿病胰岛素依赖，用微量泵输入胰岛素者
9、脑主干软组织出血严重吗？
脑干出血危险极大，死亡率较高。
10、什么是脑组织损伤？
病情分析： 脑部软组织损伤一般是受外来的机构压力的作用，当达到一定的强度而诱发损伤，产生症状的。一般可分为急性损伤和慢性积累性损伤两大类。当软组织受到钝性或锐性暴力损伤时，可以引起局部软组织（包括皮肤、皮下组织、肌肉、其中包含有神经、血管和淋巴组织）的挫伤或（和）裂伤意见建议：要注意观察病人病情，当出现①轻微伤却失去意识的病人。②眼睛周围、鼻子、耳朵有出血现象的病人。③受伤后发生恶心、呕吐的病人。④意识逐渐模糊的病人。⑤产生痉挛、麻痹、语言障碍的病人。⑥剧烈头痛的病人。立即送医院治疗。祝康复