甲减会引起韧带松弛吗

1、甲状腺功能减退会影响公务员体检结果吗？

您公务员体检般并进行甲状腺功能化验甲状腺功能减退公务员招考禁忌所必担 甲状腺功专能减退服属用甲状腺素补充治疗改善甲状腺功能减退引起些症状改善甲状腺肿所服用药物治疗般规查体定能发现异甲状腺查体能轻度肿并能报考公务员甲状腺功能减退治疗且没传染性所并体检合格指

2、手淫会导致甲减吗？

早泄是男性比较常见的性功能障碍，它给很多男性同胞带来了痛苦和折磨，男性同胞回深受它的困扰，还严答重影响了两人的夫妻感情。临床上 将良好的夫妻生活时间定为30分钟左右，少于10分钟都称之为早泄，少于5分钟都属于严重早泄。男性早泄主要引起的原因是频繁手淫引起的，手淫主要是男性 在短时间内通过手掌来回摩擦龟达到射精，久而久之这种频繁而又快速摩擦龟头达到射精的方法很容易造成早泄，严重的话会导致勃起不坚甚至阳痿。

3、甲状腺的主要功能

甲状腺控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节身体对其他荷尔蒙的敏感性。甲状腺依靠制造甲状腺素来调整这些反应，有三碘甲状腺原氨酸(T3)和thyroxine，也可称为四碘甲状腺原氨酸(T4)。

这两者调控代谢、生长速率还有调解其他的身体系统。T3和T4由碘和酪胺酸合成。甲状腺也生产降钙素（Calcitonin），调节体内钙的平衡。

(3)甲减会引起韧带松弛吗扩展资料：

甲状腺的解剖结构：

甲状腺是成年人最大的内分泌腺，位于颈前部，棕红色，呈“H”形，重约25g；由左右两叶、峡部及锥状叶组成。甲状腺左右叶呈锥体形(右叶稍大)，贴于喉和气管的侧面，上端达甲状软骨的中部，下端抵第4气管环，长约5cm，宽约2.4cm，其内侧面借外侧韧带附着于环状软骨。

因此，在吞咽时，甲状腺可随喉上下移动。甲状腺峡连接左右叶，位于第2—4气管软骨环前方，少数人的甲状腺峡可缺如。60%以上的人自峡部向上伸出一个锥状叶。锥状叶长短不一，有的可达舌骨，它是甲状腺发育过程的残余。

在甲状腺左右叶附近，可见独立存在的甲状腺组织块，叫做副甲状腺。甲状腺具有两层被膜，外层为甲状腺囊，由颈深筋膜(气管前筋膜)构成，向外侧与颈血管鞘紧密相连；内层叫做纤维囊，是腺本身的被膜，直接贴覆在腺组织的表面，并深入腺的实质，将腺组织分隔成若干小叶。

4、甲状腺功能减退的病因是什么?

您好，甲状腺功能减退简称甲减是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或内其生理效应不足所致机体代容谢降低的一种疾病，其病因较复杂，以原发性者多见，也可能因甲亢手术后出现，表现为眼睑和颊部虚肿，表情淡漠，全身皮肤干燥，非凹陷性水肿，毛发脱落，体重增加，记忆力减退，嗜睡，多虑，头晕，头痛，耳鸣，心动过缓，血压低，厌食、腹胀、便秘等等多种症状

5、甲减危害有多大，会导致更年期提前吗

会。甲减会导致月经不调闭经。

6、突然很伤心会导致甲减发生吗

甲减：

病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。
临床表现
1.面色苍白，眼睑和颊部虚肿，表情淡漠，痴呆，全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。
2.神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射松弛期时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。
3.心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。
4.消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血。
5.运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性关节炎。
6.内分泌系统：女性月经过多，久病闭经，不育症；男性阳痿，性欲减退。少数病人出现泌乳，继发性垂体增大。
7.病情严重时，由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发黏液性水肿昏迷或称“甲减危象”。表现为低体温（T〈35℃），呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭。
8.呆小病：表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。
9.幼年型甲减：身材矮小，智慧低下，性发育延迟。

7、甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症

(粘液性水肿)

成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应.

原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型,大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大,过后,随着病程发展,出现缩小的纤维性甲状腺,无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减,尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶,他巴唑和碘过度治疗甲减,终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女.

大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢,但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成；TSH释放,在TSH兴奋下甲状腺增大,吸碘明显增加,随至甲状腺肿大.如严重缺碘,病人会变成甲减,但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因.

罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减(参见第269节).

继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏,下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时.

症状和体征

原发性甲减症状和体征与甲亢形成显著对比,起病可以隐蔽和难以捉摸.面部表情迟钝,声哑,讲话慢；由于玻璃样酸和硫酸软骨素的粘多糖浸润使面部和眶周肿胀,怕冷显著；由于缺乏肾上腺能冲动,眼睑下垂；毛发稀疏,粗糙和干燥；皮肤干燥,粗糙,鳞状剥落和增厚.体重中度增加,主要是由于食物代谢降低和水分潴留.病人健忘和显示智能损害伴渐进性人格改变.某些表现为忧郁,可能有明显的精神病(粘液性水肿狂躁).

常有胡萝卜素血症,手掌和足底特别明显,这是由于胡萝卜素沉积在富有脂肪的上皮层.蛋白基质沉积使舌变得肥大.甲状腺激素和肾上腺能兴奋降低导致心动过缓.心脏可以扩大,部分是因为扩张,但主要是由于高蛋白含有浆液渗出在心包腔内积贮.可有胸腔和腹腔渗出.心包和胸腔渗出发展较慢,仅极少数会导致呼吸窘迫和血液动力学障碍.病人一般有便秘,可以极其严重.手,脚麻木多见,此常由于腕-跗管综合征,系蛋白质基质沉积在腕,踝周围韧带产生神经压迫所致.反射甚有助于诊断,因为收缩活跃,松弛缓慢.甲减妇女常有月经过多,与甲亢月经过少正好相反.体温低多见.常有贫血,通常是正常细胞-正色素性,其原因不清,但由于月经过多可以是低色素,有时因为有恶性贫血和叶酸吸收减少出现大细胞性贫血.一般来讲,贫血罕见严重(Hb＞9g/dL).当低代谢纠正,贫血好转,有时需6~9个月.

粘液性水肿昏迷是威胁生命的甲状腺功能减退症的并发症.特点包括甲状腺功能减退症病程长,昏迷伴有极低体温(24~32.2℃),反射消失,癫痫发作,CO2 潴留和呼吸抑制.严重低温可被忽视,除非用特殊低读数温度计.必须根据临床,病史和体检作出快速诊断,因为有过早死亡的可能.促发因素包括寒冷,疾病,感染,外伤和中枢抑制药.

诊断

最重要的是鉴别继发性与原发性甲状腺功能减退；继发性甲状腺功能减退少见,常常由于下丘脑-垂体轴心病变影响其他内分泌器官.已知甲状腺功能减退妇女,继发性甲状腺功能减退的线索是闭经(而非月经过多)和在体检时有些体征提示区别.继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干燥,但不粗糙；皮肤常苍白；舌大不明显；心脏小心包无渗出浆液积贮；低血压；因为同时伴有肾上腺功能不足和GH缺乏,所以常常出现低血糖.

实验室评估显示,继发性甲状腺功能减退低血TSH水平(虽然放射免疫测定TSH水平可以正常,但生物活性降低),而原发性甲状腺功能减退,对垂体无反馈抑制,血清TSH水平增高.血清TSH是诊断原发性甲状腺功能减退最简单和最敏感的试验.原发性甲状腺功能减退血清胆固醇常增高,而继发性甲状腺功能减退很少如此.其他垂体激素和其相应靶腺激素可以低.

TRH试验(见前甲状腺功能实验室检查)有助于区别继发于垂体功能衰竭和继发于下丘脑衰竭的甲状腺功能减退.后者对TRH反应是TSH释放.

甲状腺功能减退TT3 测定值得注意.除了原发性和继发性甲状腺功能减退外,另外一些疾病有血TT3 减低特征,包括TBG降低,某些药物影响(见上文)和由于急慢性疾病,饥饿,低碳水化合物的正常甲状腺功能病态综合征(见上文正常甲状腺功能病态综合征讨论).

较严重甲状腺功能减退病人T3 和T4 均低.然而许多原发性甲状腺功能减退病人(高血清TSH,低血清T4 )可以有正常循环T3 ,这大概是因为持续兴奋衰竭的甲状腺,导致优先合成和分泌生物学有活性T3 .

治疗

有许多种甲状腺激素制剂提供替代治疗,包括T4 (左旋甲状腺素),3碘甲腺原氨酸(Liothyronine,碘塞罗宁),两种激素的混合制剂和动物甲状腺干粉.人工合成T 4 (左旋甲状腺素)更好,平均维持剂量75~125μg/d口服,但开始剂量必须要低,特别是老年伴有心脏病病人和长期严重甲状腺功能减退病人(除非是粘液性水肿昏迷).吸收相当稳定,约为剂量的70%.T3 产生自外周组织.一般老年人维持剂量可以减少,孕妇增多.如同时服用减少T4 吸收或增加胆汁中排泄中的药物,则剂量同样需增加.婴儿和幼小儿童剂量见第269节甲状腺功能减退.最适当剂量应是恢复TSH至正常的最小剂量(虽然这一标准不适用于继发性甲状腺功能减退).

T 3 (碘塞罗宁)不宜用于长期单独替代治疗,因为半寿期短,需每日2次服用.给予标准T3 替代剂量(25~50μg/d),2~4小时内致使迅速增加血清T3 浓 度达300~1000ng/dl(4.62~15.4nmol/L),因为其吸收近乎完全,经24小时恢复正常.所以在估计接受这种方案病人的T3 水平时,医生要知道激素服用时间.此外,T3 治疗的病人,至少1天中有数小时呈化学性甲亢状态,因此病人可能处于较大心脏危险.

类似血清T3 水平见于服用T3 和T4 混合制剂口服,虽然因为T3 剂量较少,T 3 峰值略低.用合成T4 替代治疗,反应出不同类型的血清T3 .服用足够量T4 , 血清T3 逐渐增加,维持正常水平.动物甲状腺干粉制剂含有不恒定量T3 和T4 , 不应该使用,除非病人数年应用过程中情况良好.

粘液性水肿昏迷,开始需用大剂量T4 (200~500μg静脉给予)或T3 (40μg/d静脉给予).维持量T4 50~100μg/d静脉给予或T3 10~20μg/d静脉给予,直至可以口服T4 .由于中枢性甲减一开始不能排除,所以同样需给予皮质类固醇.不应将病人体温迅速恢复正常,以致威胁心律紊乱.低氧血症常见,应在治疗一开始就测定PaO2 .如肺泡换气受损,需立即行呼吸机呼吸.促发疾病要立即治疗,液体要谨慎补充,因为甲减病人排泄水分不畅.最后,因为甲减病人代谢较正常人慢,所以服用药物需谨慎.

亚临床甲状腺功能减退症

无症状或提示有轻微甲减伴随正常血清FT4 ,FT3 和高血清TSH浓度.

亚临床甲减在以往几年变得相对多见,因现在有敏感TSH(S-TSH)测定.亚临床甲状腺功能减退特别多见于老年女性,尤其是患桥本甲状腺炎妇女,发生率达15%.所有亚临床甲状腺功能减退病人应测定过氧化酶抗体.抗体阳性病人主张用LT4 ,因为有较大危险发展成明显的甲状腺功能减退.无阳性抗体者,LT4 治疗有诸多争论,但即使有暗示甲状腺功能减退症状,还是主张治疗.至少应密切随访,以确定是否会发展成较严重的甲状腺功能减退.
参考资料：http://www.msdchina.com.cn/manual/section_2/2-8/d6.html

8、游离T4偏低会不会甲减

你必须知道甲减最关键必须看TSH

一般说来甲状腺内的甲状腺素，如果过少了，原发性甲减，那么甲状腺的上级中枢----脑垂体自动增加促甲状腺素TSH的分泌，这样可以代偿，使得血液中的甲状腺素，维持在正常水平，此时是亚临床的甲减。以后病情继续发展了，那么失去代偿了，才导致血液中T3、T4、FT3、FT4 的下降。

反之亦然，如果甲状腺内的甲状腺素过多，原发性甲亢，那么脑垂体就会自动减少促甲状腺素分泌，也是一个代偿机制。

如果仅仅FT4 （游离T4）下降，或者其他的T3、T4、FT3 下降，但是TSH正常的话，一般我们要考虑是euthyroid sick syndrome 正常甲状腺病态综合征，也就是甲状腺本身没有什么问题，是由于创伤、应激、慢性疾病等导致的。

当然还有一种少见的情况，就是中枢性（继发性）甲减，那么因为脑垂体分泌促甲状腺素TSH过少导致甲减，那么就是TSH与T3、T4 等都同步下降的，同时也有中枢系统的相关表现。

您看了这个明白了吗，您基本上不属于甲减，要考虑其他因素导致的血液中的游离甲状腺素波动问题

那我不是已经回答的非常清楚了，这个基本上属于euthyroid sick syndrome正常甲状腺病态综合征，甲状腺本身没有问题，你可能是应激，创伤，久病等因素，导致的，或者可能你甲状腺和球蛋白、白蛋白结合多了，那么有力出来的甲状腺素少了（甲状腺主要贮存在甲状腺滤泡内，进入血液的是少数，而且主要是和球蛋白结合，余下的大多数和白蛋白结合，极少数游离）