1、人的消化系统各个器官所要消化的食物
我刚高考，生物基本上整了个满分，希望能帮上你，呵呵：）
使淀粉分解成麦芽糖
胃腺的主细胞 蛋白质
胰腺
肠腺 蛋白质、脂肪和糖类
给你找了一篇文章，没事看看，也许对你有好处
第四节 小肠内消化
食糜由胃进入十二指肠后，即开始了小肠内的消化。小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。在这里，
无法入睡 抑郁症困扰 神奇的多囊肾新疗法！
聋哑耳鸣、头痛新疗法！ 疤痕疙瘩、瘩痤疮找中医
食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械性消化。许多营养物质也都在这一部位被吸收入机体。因此，食物通过小肠，消化过程基本完成。未被消化的食物残渣，从小肠进入大肠。
食物在小肠内停留的时间，随食物的性质而有不同，一般为3-8h。
一、胰液的分泌
胰液是兼有外分泌和内分泌功能的腺体。胰腺的内分泌功能主要与糖代谢的调节有关，将在内分泌章中讨论。胰腺的外分泌为胰液，是由胰腺的腺泡细胞和小的导管管壁细胞所分泌的，具有
很强的消化能力。
（一）胰液的成分和作用
胰液是列色无嗅的碱性液体，pH约为7.8-8.4，渗透压约为血浆相等。人每日分泌的胰液量约为1-2L。
胰液中含有无机物和有机物。在无机成分中，碳酸氢盐的含量很高，它是由胰腺内的小的导管细胞分泌的。导管细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在它的催化下，二氧化碳可水化而产生碳酸，后者经过解离而产生碳酸氢根（
HCO3），人胰液中的HCO3的最高浓度为140mmol/L，其浓度随分泌速度的增加而增加（图6-19）。HCO3的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使肠粘膜免受强酸的侵蚀；同时也提供了小肠内多种消化酶活动的最适宜的pH环境（pH 7-8）。除HCO3外，占第二位的主要负离子是CI-。CI-的浓度随HCO3
的浓度的变化而有变化，当HCO3浓度升高时，CI-的浓度就下降。胰液中的正离子有Na+
、K+、Ca2+等，它们在胰液中的浓度与血浆中的浓度非常接近，不依赖于分泌的速度。
图6-19 胰液中电解质成分和分泌率的关系
胰液中的有机物主要是蛋白质，含量由0.1%-10%不等，随分泌的速度不同而有不同。胰液中的蛋白质主要由多种消化酶组成，它们是由腺泡细胞分泌的。胰液中的消化酶主要有：
1．胰淀粉酶 胰淀粉酶是一种α-淀粉酶，它对生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化产物为糊精、麦芽糖。胰淀粉酶作用的最知pH为6.7-7.0。
2．胰脂肪酶 胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。它的最适pH为7.5-8.5
。
目前认为，胰脂肪酶只有在胰腺分泌的另一种小分子 蛋白质——辅脂酶存在条件下才能发挥作用。胰脂肪酶与辅脂酶在甘油三酯的表面形成一种高亲和度的复合物，牢固地附着在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来。因此，辅脂酶的作用可比喻为附着在甘油三酯表面的“锚”。
胰液中还含有一定量的胆固醇和磷脂酶A2，它们分别水解胆固醇酯和卵磷脂。
3． 胰蛋白酶和糜蛋白酶 这两种酶者是以不具有活性的酶原形式存在于胰液中的。肠液中的肠致活酶可以激活蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶。此外，酸、胰蛋白酶本身，以及组织液也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下转化为有活性的糜蛋白酶的。
胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用极相似，都能分解蛋白质为胨，当两者一同作用于蛋白质时，则可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。
正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶。羧基肽酶可作用于多肽末端的肽键，释放出具有自由羧基的氨基酸，后两种酶则可使相应的核酸部分地水解为单核苷酸。
由于胰液中含有水解三种主要食物的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一种。临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收，但糖的消化和吸收一般不受影响。
（二）胰液分泌的调节
在非消化期，胰液几乎是不分泌或很少分泌的。进食开始后，胰液分泌即开始。所以，食物是兴奋胰腺的自然因素。进食时胰液受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。
1．神经调节 食物的形象、气味、食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激，都可通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经。切断迷走神经，或注射阿托品阻断迷走神经的作用，都可显著地减少胰液分泌。迷走神经可通过其末稍释放乙酰胆碱直接作用于胰腺，也可通过引起胃泌素的释放，间接地引起胰腺分泌（图6-20）。迷走神经主要作用于胰腺的腺泡细胞，对导管细胞的作用较弱，因此
，迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量却很丰富。
内脏大神经对胰液分泌的影响不明显。内脏大神经中的胆碱能纤维可增加胰液分泌，但其上腺素能纤维则因使胰腺血管收缩，对胰液分泌产生抑制作用。
2．体液调节 调节胰液分泌的体液因素主要有促胰液素和胆囊收缩素（也称促胰酶素）两种，分述如下：
（1）促胰液素：当酸性食糜进入小肠后，可刺激小肠粘膜释放促胰液素。小肠上段粘膜含促胰液素较多，距幽门越远，含量越小。产生促胰液素的细胞为S细胞。王志均等曾在具有移植胰的狗身上观察引起促胰液素释放的因素，结果表明，盐酸是最强制刺激因素，其次为蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类几乎无没有作用。小肠内促胰液素释放的pH阈值为4.5。迷走神经的兴奋不引起起促胰液素的释放；切除小肠的外来神经，盐酸在小肠内仍能引起胰液分泌，说明促胰液素的释放不依赖于肠管外来神经。
促胰液素主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌大量的水分和碳酸氢盐，因而使胰液的分泌量大为增加，便酶的含量却很低。
（2）胆囊收缩素：这是小肠粘膜中I细胞释放的一种肽类激素。引起胆囊收缩素释放的因素（由强至弱）为：蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪。糖类没有作用。
促进胰液中各种酶的分泌是胆囊收缩素的一个重要作用，因而也称促胰酶素；它的另一重要作用是促进胆囊强烈收缩，排出胆汁。胆囊收缩素对胰腺组织还有营养作用，它促进胰组织蛋白质和核糖核酸的合成。
影响胰液分泌的体液因素还有胃窦分泌的胃泌素、小肠分泌的血管活性肠肽等，它们在作用分别与胆囊的收缩素和促胰液素相似。
近年来的资料表明，促胰液素和胆囊收缩素对胰液分泌的作用是通过不同机制实现的，前者以cAMP为第二信使，后者则通过磷脂酰醇系统，在Ca2+介导下起作用的（图6-20）。
促胰液素和胆囊收缩素之间具有协同作用，即一个激素可加强另一个激素的作用。此外，迷走神经对促胰液素的作用也有加强作用，例如阻断迷走神经后，促胰液素引起的胰液分泌量将大大减少。激素之间，以及激素与神经之间的相互加强作用，对进餐时胰液的大量分泌具有重要意义。
二、胆汁的分泌与排出
胆汁是由肝细胞不断生成的，生成后肝管流出，经胆总管而至十二指肠，或由肝管转
入胆囊而存贮于胆囊，当消化时再由胆囊排出至十二指肠。胆汁和胰液、肠液一起，对小肠内的食糜进行化学性消化。
图6-20 胰液分泌的神经体液调节 实线代表水样分泌 虚线代表酶的分泌
（一）胆汁的性质和成分
成年人每日分泌胆汁约800—1000ml ,胆汁的生成量和蛋白质的摄入量有关，高蛋白食物可生成较多的胆汁。
胆汁是一种较浓的具有苦味的有色液汁。人的胆汁（由肝直接分泌的胆汁）呈金黄色或橘棕色；而胆囊胆汁（在胆囊中贮存过的胆汁）则因浓缩而颜色变深。肝胆汁呈弱碱性（pH为7.4），胆囊胆汁则因碳酸氢盐在胆囊中被吸收而呈弱酸性（Ph6.8）。
胆汁的成分很复杂，除水分和钠、钾、钙、碳酸氢盐等无机成分外，其有机成分有胆盐、胆色素、脂肪酸、胆固醇、卵磷脂和粘蛋白等。胆汁中没有消化酶。
胆盐是肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐，它是胆汁参与消化和吸收的主要成分。胆汁中的胆色素是血红蛋白的分解产物，包括胆红素复写纸的氧化物——
胆绿质。胆色素的种类和浓度决定了胆汁的颜色，肝能合成胆固醇，其中约一半转化成胆汁酸。其余的一半则随胆汁进入胆囊或排入小肠。
在正常情况下，胆汁中的胆盐（或胆汁酸）、胆固醇和卵磷脂的适当比例是维持胆固醇成溶解状态的必要条件。当胆固醇分泌过多
，或胆盐、卵磷脂合成减少时，胆固醇就容易测沉积下来，这是形成胆石的一种原因。
（二）胆汁的作用
胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要意义：
1．胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张张，使脂肪乳化成微滴，分散在肠腔内，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速。
2．胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒。肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶中，形成水溶性复合物（混合微胶粒）。因此，胆盐便成了不溶于水的脂肪水解产物到达肠粘膜表面所必需的运载工具，对于脂肪消化产物的吸收具有重要意义。
3．胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收也有促进作用。
此外，胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸；胆盐在小肠内吸收后还是促进胆汁自身分泌的一个体液因素。
（三）胆汁分泌和排出的调节
肝细胞是不断分泌胆汁的，但在非消化期间，肝胆汁都流入胆囊内贮存。胆囊可以吸收胆汁中的水分一无机盐，使肝胆汁浓缩4-10倍，从而增加了贮存的效能。在消化期，胆汁可直接由肝以及由胆囊中大量排出至十二指肠。因此，食物在消化道内是引起胆汁分泌和排出的自然刺激物。高蛋白食物（蛋黄、肉、肝）引起胆汁流出最多，高脂肪或混合食物的作用次之，而糖类食物的作用最小。在胆汁排出过程中，胆囊和Oddi括约肌的活动通常表现出协调的关系，即胆囊收缩时，Oddi括约肌舒张；相反，胆囊舒张时，Oddi括约肌则收缩。
1．神经因素的作用 神经对胆汁分泌和胆囊 收缩的作用均较弱。进食动作或食物对胃、小肠的刺激可通过神经反射引起肝胆汁分泌的少量增加，胆囊收缩也轻度加强。反射的传出途径是迷走神经，切断两侧迷走神经，或应用胆碱能受体阻断剂，均可阻断这种反应。
迷走神经除了直接作用于肝细胞和胆囊外，它还可通过引起胃泌素释放而间接引起肝胆汁的分泌和胆囊收缩。
2．体液因素的作用 有多种体注因素参与调节胆汁的分泌和排出。
（1）胃泌素：胃泌至少对肝胆的分泌及胆囊平滑肌的收缩均有一定的刺激作用，它可通过血液循环作用于肝细胞和胆囊；也可先引起胃酸分泌，后者再作用于十二指肠粘膜，引起促胰液素释放而促进肝胆汁分泌。
（2）促胰液素： 促胰液素主要的作用是刺激胰液分泌，但它还有一定的刺激肝胆汁分泌的作用。促胰液素主要作用于胆管系统而非作用于肝细胞，它引起的胆汁分泌主要是量和HCO3含量的增加，胆盐的分泌并不增加。
（3）胆囊收缩素：在蛋白质分解产物、盐酸和脂肪等物质作用下，小肠上部粘膜内的I细胞可释放胆囊收缩素，它通过血液循环兴奋胆囊平滑肌，引起胆囊的强烈收缩。胆囊收缩素对Oddi括约肌则有降低其紧张性的作用，因此可促使胆囊汁的大量排放。
胆囊收缩素也能刺激胆管上皮细胞，使胆汁流量和HCO3的分泌增加，但其作用较弱。
（4）胆盐：胆汁中的胆盐或胆汁酸当排至小肠后，绝大部分（约90%以上）仍可由小肠（主要为回肠末端）粘膜吸收入血，通过门静静脉回到肝，再组成胆汁而又分泌入肠，
这一过程称为胆盐的肠肝循环（图6-21）。胆盐每循环一次约损失5%，每次进餐后约6-8g胆盐排出。每次进餐后可进行2-3次肠肝循环。返回到肝的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用，实验证明，当胆盐通过胆瘘流失至体外后，胆汁的分泌将比正常时减少数倍。
图 6-21 胆盐的肠-肝循环 进入门脉的实线代表来自肝的胆盐，
虚线代表由细菌作用产生的胆盐胆盐对胆囊的运动并无影响。
总之，由进食开始，到食物进入小肠内，在神经和体液因素调节下，都可引起胆汁的分泌和排出活动，尤以食物进入小肠后的作用最为明显。在这一时期中，不仅肝胆汁的分泌明显增加，而且由于胆囊的强烈收缩，使贮存在胆囊中的胆汁也大量排出。
三、小肠液的分泌
小肠内有两种腺体：十二指肠和肠腺。十二指肠又称勃氏腺（Brunner’s
gland），分布在十二指肠的粘膜下层中，分泌碱性液体，内含粘蛋白，因而粘稠度很高。这种分泌物的主要机能是保持十二指肠的上皮，不被胃酸侵蚀。肠腺又称李氏腺（Lieberkühn
crypt），分布于全部小肠的粘膜层内，其分泌液构成了小肠液的主要部分。
（一）小肠液的性质、成分和作用
小肠液是一种弱碱性液体，pH约为7.6，渗透压与血浆相等。小肠液的分泌量变化范围很大，成年人每日分泌量约1-3L。大量的小肠液可以稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。小肠分泌后又很快地被绒毛重吸收，这种液体的交流为小肠内营养物质的吸收提供了媒介。
在各种不同条件下，小肠液的性状变化也很大，有时是较稀的液体，而有时则由于含有大量粘蛋白而很粘稠。小肠注保还常混有脱落的肠上皮细胞、白细胞，以及由肠上皮细胞分泌的免疫球蛋白。
近年来认为，真正由小肠腺分泌的酶只有肠致活酶一种，它能激活胰液中的胰蛋白酶原，使之变有活性的胰蛋白酶，从而有利于蛋白质的消化。小肠本身对食物的消化是以一种特殊的方式进行的，即在小肠上皮细胞的纹状缘和上皮细胞内进行的。在肠上皮细胞内含有多种消化酶，如分解多肽的肽酶、分解双糖的蔗糖酶和麦芽糖酶等。这些存在于肠上皮细胞内的酶可随脱落的肠上皮细胞进入肠腔内，但它们对小肠内消化并不起作用。
（二）小肠液分泌的调节
小肠液的分泌是经常性的，但在不同条件下，分泌量的变化可以很大。食糜对粘膜的局部机械刺激和化学刺激都可引起小肠液的分泌。小肠粘膜对扩张刺激最为敏感，小肠内食糜的量越多，分泌也越多。一般认为，这些刺激是通过肠壁内神经丛的局部反射而引起肠腺分泌的。刺激迷走神经可引起十二指肠蝗分泌，但对其它部位的肠腺作用并不明显，有人认为，只有切断内脏大神经（取消了抑制性影响）后，刺激迷走神经才能引起小肠液的分泌。
在胃肠激素中，胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和血管活性肠肽都有刺激小肠分泌的作用。
四、小肠的运动
小肠的运动功能是靠肠壁的两层平滑肌完成的。肠壁的外层是纵行肌，内层是环行肌。
（一）小肠的运动形式
小肠的运动形式包括紧张性收缩、分节运动和蠕动三种。
1．紧张性收缩 小肠平滑肌紧张性是其它运动形式有效进行的基础。当小肠紧张性降低时，肠腔易于扩张，肠内容物的混合和转运减慢；相反，当小肠紧张性升高时，食糜在小肠内的混合和运转过程就加快。
2．分节运动这是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。在食糜所在的一段肠管上，环行肌在许多点同时收缩，把食糜分割成许多节段；随后，原来收缩处舒张，而原来舒张处收缩，使原来的节段分为两半，而相邻的两半则合拢来形成一个新的节段；如此反复进行，食糜得以不断地分开，又不断地混合（图6-22）。分节运动的推进作用很小，它的作用在于使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化，它还使食糜与肠壁紧密接触，为吸收创造了良好的条件。分节运动还能挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。
分节运动在空腹时几乎不存在，进食后才逐渐变强起来。小肠各段分节运动的频率不同，小肠上部频率较高，下部较低。在人，十二指肠分节运动的频率约为每分钟11次，回肠末端为每分钟8次。这种活动梯度对于食糜从小肠的上部向下部推进具有一定意义。
图6-22 小肠的分节运动模式图
1．肠管表面观 2、3、4：肠管切面观，示不同阶段的食糜节段分割和合拢情况
电生理研究指出，小肠分节运动的梯度现象与其平滑肌的基本电节律有关。小肠平滑肌的基本电节律的起步点位于十二指肠近胆管入口处的纵行细胞上，其频率在人约为每分钟11次。从十二指肠到回肠末端，基本电节律的频率逐渐下降，但在完整的小肠内，上部具有较高频率的肠段可控制其下部频率较低的一段肠段。因此。实际上在小肠全长中，其内在节律形成了数个频率平台。
3．蠕动小肠的蠕动可发生在小肠的任何部位，其速率约为0.5-2.0cm/s，近端小肠的蠕动速度大于远端。小肠蠕动波很弱，通常只进行一段短距离（约数厘米）后即消失。蠕动的意义在于使经过分节运动作用的食糜向前推进一步，到达一个新肠段，再开始分节运动。食糜在小肠内实际的推进速度只有1cm/min，也就是说，食糜从幽癯部到回盲瓣，大约需要历时3—5小时。
在小肠还常可见到一种进行速度很快（2-25cm/s）、传播较远的蠕动，称为蠕动冲。蠕动冲可把食糜从小肠始端一直推送到大肠。蠕
动冲可能是由于进食时吞咽动作或食糜进入十二指肠而引起的。
消化间期小肠的波动 动物或人在消化间期或禁食期，小肠的运动形式与消化期不同，呈周期性变化，称为移行性运动综合波（migrating
motlity complex,MMC）。MMC以一定的间隔在胃或小肠上部发生，沿着肠管向肛门方向移行。在传播途中，其移行速度逐渐减慢。当一个波群到达回盲肠时，另一波群又在十二指肠发生，其间隔通常为90-120min
。
综合波的每一周期一般包括四个时相：I相（静止时相），此时只能记录到慢波电位，不出现胃肠收缩，持续约30-60min；Ⅱ相出现不规律的锋电位，其频率和振幅逐渐增加，持续15-40min；Ⅲ相时每个慢波电位上都叠加有成簇的锋电位，并引起相应部位发生强烈的收缩，持续4-8min；Ⅳ相与下一个周期之间为一个持续约5min的过渡葙，即N相，此进锋电位突然消失（图6-23）。
MMC 的生理意义尚不完全清楚。一般认为，在Ⅱ相和Ⅲ相（特别Ⅲ相）出现的强力收缩掠过小肠时，可将肠内容物，包括上次进餐后遗留的残渣、脱落的细胞碎片和细菌等清除干净，因而有消化间期“管家人”之称。此外，通过这种周期性运动，可使小肠的肌肉在长期禁食期内保持良好的功能状态。消化间期肠运动不良的患者常伴有肠内细菌的过度繁殖。
图6-23
狗小肠消化间期的移行性运动综合波及其与血浆胃动素浓度的密切关系
MMC的发生和移行受神经和激素的调节。迷走神经兴奋使周期缩短；禁食期间由肠粘膜中释放的胃动素（motlin），其血浆中浓度的峰值与MMC的Ⅲ相开始相符合，且外源性注射胃动素可诱发禁食动物出现额外的周期。因此，胃动素被认为是诱发MMC的激素。
（二）小肠运动的调节
1．内在神经丛的作用
位于纵行肌和环行肌之间的肌间神经丛对小肠运动起主要调节作用。当机械和化学刺激作用于肠壁感受器时，通过局部反射可引起平滑肌的蠕动运动。切断小肠的外来神经，小肠的蠕动仍可进行。
2．外来神经的作用
一般业说，副交感神经的兴奋能加强肠运动，而交感神经兴奋则产生抑制作用。但上述效果还依肠肌当时的状态而定。如肠肌的紧张性高，则无论副交感或交感神经兴奋，都使之抑制；相反，如肠肌的紧张性低，则这两种神经兴奋都有增强其活动的作用。
3．体液因素的作用
小肠壁内的神经丛和平滑肌对各种化学物质具有广泛的敏感性。除两种重要的神经递乙酰胆碱和去甲肾上腺素外，还有一些肽类激素和胺，如P物质、脑啡肽和5-羧色胺，都有兴奋肠运动的作用。
（三）回盲括约肌的功能
回肠末端与盲肠交界外的环行肌显著加厚，起着括约肌的作用，称为回盲括约肌。回盲括约肌在平时保持轻度收缩状态，其内压力约比结肠内压力高2.67kPa(20mmHg)。
对盲肠粘膜的机械刺激或充胀刺激，可通过肠肌局部反射，引起括约肌收缩，从而阻止回肠内容物向盲肠排放。进食时，当食物进入胃时，可通过胃-回肠反射引起回肠蠕动，在蠕动波到达回肠末端最后数厘米时，括约肌便舒张，这
样，当蠕动波到达时，大约有4ml食糜由回肠被驱入结肠。此外，胃幽门部中释放的胃泌素也能引起括约肌内的压力下降。
总之，回盲括约肌的主要功能是防止回肠内容物过快地进入大肠，延长食糜在小肠内停留的时间，因此有利于小肠内容物的完全消化和吸收。据统计，正常情况下每天约有450-500ml食糜进入大肠。此外，回盲括约肌不定还具有活瓣样作用，它可阻大肠内容物向回肠倒流。
小肠内容物向大肠的排放，除与回盲括约肌的活动有关外，还与食糜的流动性和回肠与结肠内的压力差有关：食糜越稀，通过回盲瓣也越容易；小肠腔内压力升高，也可迫使食糜通过括约肌。
2、韧带关节扭伤时要怎么做？
小飞是一名篮球运动爱好者，课余爱好就是和一帮同学去操场上打篮球。这天打球时，又不小心扭伤了脚，到医院一瞧，原来是踝关节扭伤。“这已经是今年来第三次扭伤脚了。”小飞说。假期间，由于运动量增加，不少中小学生踝关节扭伤。医生提醒，体育锻炼时要做好保护措施，受伤时要及时治疗。
关节扭伤多见于孩子的运动损伤，最常发生于踝关节、手腕部及下腰部。如果关节扭伤发生在下腰部，就是我们平常所说的“闪腰岔气”。关节扭伤的常见症状有疼痛、肿胀、关节活动不灵等，其中疼痛是每个关节扭伤的病人都会出现的症状，而肿胀、皮肤青紫、关节不能转动则是扭伤的常见表现。对于不同部位的关节扭伤，其治疗原则也不一样。
自救自护措施
1.运动医学有个“大米原则（RICE）”，是专门针对运动损伤的处理。如果伤势不严重，可自行参照这个原则处理，如仍然无法痊愈，则一定要用交通工具去医院找专业医生，进一步处理。“大米原则”包括下面四个步骤：RICE的第一个字母R代表Rest（休息），要求运动员停止受伤部位的运动，好好休息可以促进较快的复原；第二个字母I代表冰敷，这个环节非常重要，冰敷袋置于受伤部位，受伤后48小时内，每隔2～3小时冰敷20～30分钟，冰敷时皮肤的感觉有四个阶段：冷—疼痛—灼热—麻木，当变成麻木时就可以移开冰敷袋；第三个字母C代表压迫，压迫使受伤区域的肿胀减小，可以用弹性绷带包扎于受伤部位，如足、踝、膝、大腿等部位，来减少内部出血；E代表抬高，抬高伤部加上冰敷与压迫，减少血液循环至伤部，避免肿胀。伤处应高于心脏部位，且尽可能在伤后24小时内一直抬高伤部。当怀疑有骨折时，应先固定后再抬高。
2.手指扭伤，生活中，许多不经意的行为都会引起手指扭伤，如打篮球、嬉闹、做家务等。发生手指扭伤时，会有触电样的疼痛，这时应该立刻停止活动，且应马上对受伤的手指进行冷敷，最好用冰块。如果没有冰块，也可用干净的湿布冷敷。这样做的好处在于可以使血管收缩，从而减轻受损部位的肿胀。具体做法是：将手指泡在冰水中约15分钟左右，然后用冷湿布包扎，再用胶布把手指固定在伸直位置。应切记，这时一定要检查手指的活动度。如果手指的伸直、弯曲都受到限制或者末节手指呈下垂样，则可能是发生了撕脱性骨折。若出现这种情况一定要去医院进行诊治。
3.踝关节扭伤，踝关节扭伤是人们全身关节扭伤中发生率最高的一种。发生踝关节扭伤后，首先要绝对休息，用枕头把小腿垫高，以利于静脉血液回流，促使瘀血消散。同时应注意保护脚部，一定不要用力揉搓受伤部位。然后可以用毛巾包裹冰块外敷在受伤处，每次敷10～20分钟，每隔6小时敷一次。若皮肤受伤不严重，48小时后可以用热毛巾外敷，以促使局部血液循环加快和组织间隙渗出液的尽快吸收，从而减轻疼痛。另外可用茶水、黄酒或蛋清等把云南白药或七厘散调和成糊状外敷在伤处，然后进行包扎，每日换药2～3次。这对于促进瘀血消散，也有较好的效果。
4.腰部扭伤，腰部扭伤是由于腰部突然受到过度牵拉而造成的撕裂性伤害，常发生于突然转身、弯腰搬重物或抬重物用力不均的时候。腰部受伤时，会感到腰部有闪裂痛。当此之时，最重要的一点是要保持镇静，不要过多地活动。这时，如果急忙跑去医院就诊，就会促使病情加重。腰扭伤后，要对受伤部位进行冷敷，冷敷1～2天后可以改用热毛巾湿敷。另外，腰扭伤，最好睡硬板床，扎宽腰带，并注意锻炼腰背肌。
无论是发生了以上哪种关节扭伤，在扭伤的急性期，都不可以让受伤部位随意活动，否则会因软组织得不到充分的修复，而使新鲜扭伤变成陈旧扭伤，使疼痛、瘀肿不易消退。另外，如果疼痛较严重，可以服用活血止痛药，如云南白药胶囊。
预防措施
1.平时要注意加强防损伤观念的教育，同时，要掌握一定的自救自护知识。
2.运动时最好穿软底、弹性较好的胶鞋或加厚鞋垫的布鞋。
3.在训练和比赛中，运动之前一定要做好准备运动，放松一下关节，拉松一下韧带，使柔韧性好一点，以减少损伤事故的发生。
3、5、下列描述_____是错误的?A、连接椎弓板之间的韧带是黄韧带 B、棘突间
1。这不确定 A 应该是对 但是不全面 是脊柱胸段‘中部’椎间盘最薄。B对 C 不确定 因为是中端最薄 上下加厚 D 貌似是D
2.b 这是定义
3.B 只有胸部的棘突才成瓦
4.b肩关节的有3条 髋关节没
5.B这个很明显 3轴运动的只有肩关节，你见过膝关节玩大风车？
多选
简单 AC
2.AB 此外还有胸骨柄上缘
3.AC
4.BD 但是D 这答案不严谨 应该是股骨头和髋臼
5.ACD
判断
1错，很明显
2对.小骨盆就是盆腔
3对 关节囊包括所有的股骨头和股骨颈的2/3.
4错 背屈是伸 跖曲式曲！
打了这么多 多给点分啊！
医不容疵，如果那个不对告诉下！共同进步！
4、骨头科学知识
相关知识
骨（bone）主要由骨组织（包括骨细胞、胶原纤维和基质等）构成，成人有206块骨。骨有新陈代谢活动和生长发育过程，外伤后有修复再生能力，所以骨是一种器官。按其在体内的部位可分为躯干骨、颅骨和四肢骨。前二者统称为中轴骨，四肢骨包括上肢骨和下肢骨。
组织结构
骨组织（osseous tissue）由数种细胞成分和大量钙化的细胞间质组成。
骨的形态
形态和功能是互相制约的，由于功能的不同，骨有不同的形态。基本可分为四类：长骨、短骨、扁骨和不规则骨。
1 长骨long bone呈长管状，分布于四肢，适应支持体重、移动身体和进行劳动的运动，在运动中起杠杆作用。长骨有一体和两端。体又名骨干，骨质致密，骨干内的空腔称为骨髓腔，内含骨髓；在体的一定部位有血管出入的滋养孔。端又名骺，较膨大并具有光滑的关节面，由关节软骨覆盖。
小儿长骨的骨干与骺之间夹有一层 软骨，称骺软骨。骺软骨能不断增生，又不断骨化，使骨的长度增长。成年后骺软骨骨化，原骺软骨处留有一线状痕迹，称骺线。
2 短骨short bone一般呈立方形，多成群地连接存在，位于既承受重量又运动复杂的部位，如腕骨和跗骨。
3 扁骨（falt bone）呈板状，分布于头、胸等处。常构成骨性腔的壁，对腔内器官有保护作用，如颅盖骨保护脑，胸骨和肋骨保护心肺等。
4 不规则骨 irregular bone 形态不规则，如椎骨。有些不规则骨，内有含气的腔，称含气骨，如位于鼻腔周围的上颌骨和筛骨等，发音时能起共鸣作用，并能减轻骨的重量。
骨基质
骨的钙化细胞间质又称骨基质（bone matrix），由有机
骨
成分和无机成分构成。
（l）有机成分：包括胶原纤维和无定形基质，约占骨干重的35%，是由骨细胞分泌形成的。有机成分的95%是胶原纤维（骨胶纤维），主要由I型胶原蛋白构成，还有少量V型胶原蛋白。无定形基质的含量只占5%，呈凝胶状，化学成分为糖胺多糖和蛋白质的复合物。糖胺多糖包括硫酸软骨素、硫酸角质素和透明质酸等。而蛋白质成分中有些具有特殊作用，如骨粘连蛋白可将骨的无机成分与骨胶原蛋白结合起来；而骨钙蛋白（osteocalcin）是与钙结合的蛋白质，其作用与骨的钙化及钙的运输有关。有机成分使骨具有韧性。
（2）无机成分：主要为钙盐，又称骨盐（bone salt），约占骨干重的65%。主要成分是羟基磷灰石结晶[hydroxyapatite crystal,Ca10(PO4)6(OH)2],电镜下，结晶体为细针状，长约10～20nm，它们紧密而有规律地沿着胶原纤维的长轴排列。骨盐一旦与有机成分结合后，骨基质则十分坚硬，以适应其支持功能。
成熟骨组织的骨基质均以骨板的形式存在，即胶原纤维平行排列成层并借无定形基质粘合在一起，其上有骨盐沉积，形成薄板状结构，称为骨板（bone lamella）。同一层骨板内的胶原纤维平行排列，相邻两层骨板内的纤维方向互相垂直，如同多层木质胶合板一样，这种结构形式，能承受多方压力，增强了骨的支持力。
由骨板逐层排列而成的骨组织称为板层骨。成人的骨组织几乎都是板层骨。按照骨板的排列形式和空间结构不同而分为骨松质和骨密质。骨松质构成扁骨的板障和长骨骨骺的大部分；骨密质构成扁骨的皮质、长骨骨干的大部分和骨髓的表层。
细胞成分
骨组织的细胞成分包括骨祖细胞、成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。只有骨细胞存在于骨组织内，其他三种细胞均位于骨组织的边缘。
（1）骨细胞（osteocyte）：骨细胞为扁椭圆形多突起的细胞，核亦扁圆、染色深。胞质弱嗜碱性。电镜下，胞质内有少量溶酶体、线粒体和粗面内质网，高尔基复合体亦不发达。骨细胞夹在相邻两层骨板间或分散排列于骨板内。相邻骨细胞的突起之间有缝隙连接。在骨基质中，骨细胞胞体所占据的椭圆形小腔，称为骨陷窝（bone lacun），其突起所在的空间称骨小管（bone canaliculi）。相邻的骨陷窝借骨小管彼此通连。骨陷窝和骨小管内均含有组织液，骨细胞从中
（2）骨祖细胞（osteoprogenitor cell）：骨原细胞是骨组织中的干细胞。细胞呈梭形，胞体小，核卵圆形，胞质少呈弱嗜碱性。骨原细胞存在于骨外膜及骨内膜的内层及中央管内，靠近骨基质面。在骨的生长发育时期，或成年后骨的改建或骨组织修复过程中，它可分裂增殖并分化为成骨细胞。
（3）成骨细胞（osteoblast）：成骨细胞由骨原细胞分化而来，比骨原细胞体大，呈矮柱状或立方形，并带有小突起。核大而圆、核仁清楚。胞质嗜碱性，含有丰富的碱性磷酸酶。电镜下，胞质内有大量的粗面内质网、游离核糖体和发达的高尔基复合体，线粒体亦较多。当骨生长和再生时，成骨细胞于骨组织表面排列成规则的一层，并向周围分泌基质和纤维，将自身包理于其中，形成类骨质（osteoid），有骨盐沉积后则变为骨组织，成骨细胞则成熟为骨细胞。
成骨细胞以顶质分泌的方式向类骨质内释放有膜包裹的小泡，称为基质小泡（matrix vesicle），其直径约 0.1μm。小泡膜上有大量的碱性磷酸酶和ATP酶，泡内含有磷脂和小的钙盐结晶。通常认为，基质小泡是类骨质钙化的重要结构。医学研究认为，成骨细胞能向基质中分泌骨钙蛋白。
（4）破骨细胞（osteoclast）：破骨细胞是一种多核的大细胞，直径可达100μm，可有2～50个核，胞质嗜酸性强。其数量远比成骨细胞少。多位于骨组织被吸收部位所形成的陷窝内。电镜下，破骨细胞靠近骨组织一面有许多高而密集的微绒毛，形成皱褶缘（ruffled border），其基部的胞质内含有大量的溶酶体和吞饮小泡，泡内含有小的钙盐结晶及溶解的有机成分。皱褶缘周围有一环形的胞质区，其中只含微丝，其他细胞器很少，称为亮区（clear zone）亮区的细胞膜平整，紧贴于骨组织表面，恰似一道围墙在皱褶缘周围，使其封闭的皱褶缘处形成一个微环境。破骨细胞可向其中释放多种蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨组织。医学研究认为，破骨细胞是由多个单核细胞融合而成。
构造
骨的构造
骨由骨膜、骨质和骨髓构成，此外还有丰富的血管和神经分布。
1. 骨膜（periosteum）分骨外膜和骨内膜。骨外膜分两层，外层为纤维层，有营养和保护作用。内层为成骨层，参与骨的生长和修补。故骨外膜受损，骨不易愈合。在肌肉和韧带附着处，骨外膜显著增厚。骨内膜（endosteum）主要衬附于骨髓腔面以及骨小梁表面。
2. 骨质 是骨的主要成分，由骨组织构成，分骨密质和骨松质。骨密质（compact bone）分布在骨的表面，厚而致密，由紧密排列的骨板构成，抗压、抗扭力强。骨松质（spongy bone）位于骨内部，由针状或片状的骨小梁组成，骨小梁按重力方向和肌肉牵引的张力方向排列。这两种排列方式，使骨以最经济的材料，达到最大的坚固性和轻便性。头骨内、外骨板之间的松质称板障（diploe）。
3. 骨髓（bone marrow） 位于长骨的骨髓腔和骨松质的间隙内，由造血细胞和网状结缔组织构成。分为红骨髓和黄骨髓两种。幼畜的骨髓均为红骨髓（red bone marrow），其内含大量不同发育阶段的红细胞及其他幼稚型的血细胞，故呈红色，具有造血功能；在青春期，骨髓腔内既有红骨髓（red bone marrow)又有黄骨髓（yellow bone marrow)；成年后骨髓腔中的红骨髓逐渐发生脂肪沉积，呈黄色，转为黄骨髓（yellow bone marrow）失去造血能力。大量失血后，黄骨髓可以逆转为红骨髓，再次执行造血功能。骨松质中的红骨髓一直具有造血功能。
4.血管和神经 骨有丰富的血管和神经，主要分布在骨膜。骨表面有肉眼明显可见的小孔，分布于骨质的血管由此出入。分布于骨的神经主要是血管的运动神经和骨膜的感觉神经。
表面形态及名称
骨表面附着骨骼肌，有血管神经通过，骨与骨之间以多种方式形成关节，故在骨的表面形成多种结构。这些结构都有一定的名称，且有一定的规律可循。
1.供肌肉和韧带附着的突起 ⑴突（process）：为骨表面突然高起的部分；⑵棘（spine）：为顶端尖锐的突起；⑶结节（tuber）或小结节（tubercle）：为粗糙而较高的突起；⑷粗隆（tuberosity）：为粗糙而较平的突起；⑸嵴（crest）：为边缘薄的长隆起；⑹线（line）：为低而细长的隆起。另外还有其它一些名称，如转子（trochanter）、隆起（eminence）等。
2.骨表面的凹陷按大小和形态分别称为窝(fossa)、凹(fovea)或小凹(foveala)、沟(sulcus)和压迹(impression)等。
3.骨内的空腔骨内的腔洞称腔(cavity)、窦(sinus)或房(antrum)，小的称小房(cellules)，长形的称管(canal)或道(meatus)，腔或管的开口称口(aperture)或孔(foramen)，不整齐的口称裂孔(hiatus)。
4.关节面及其周围的结构⑴头(head)：为球形的关节面；⑵滑车(trochlea)：为滑车状的关节面；⑶髁(condyle)：为圆柱状的关节面。髁附近非关节面的突起称上髁(epicondyle)。
骨的构造：骨质，分为骨密质骨松质两种，骨密质构成外层，骨松质有许多片状和杆状的骨小梁交织成网，呈海绵状，骨松质分布于外部。
骨膜：骨膜由致密结缔组织构成，包裹除关节面以外的整个骨面，骨膜内含有丰富的血管和神经，故感觉敏锐，并对骨的生长和营养有重要作用。
骨髓：充填于长骨骨髓腔及骨松质腔隙里，分为红骨髓和黄骨髓
在骨的关节面上，有透明软骨构成的关节软骨覆盖，具有减少摩擦，增强关节灵活性的作用
化学与物理特性
新鲜骨呈乳白色或粉红色，干燥的骨轻而白。骨是体内最坚硬的组织，能承受很大的压力和张力，并富有弹性。骨的这种物理特性不仅取决于骨的形态和内部结构，还与骨的化学成分有密切关系。骨由有机物和无机物构成，有机物决定其弹性，无机物决定其硬度。有机物的主要成分有胶原纤维、骨粘蛋白和硫酸软骨素。如用稀盐酸脱去骨中的无机物，则骨变得柔软而易弯曲。骨中的无机物又称骨盐，主要成分有磷酸钙和碳酸钙等，它们以羟磷灰石[Ca5(PO4)3OH]和无定形的胶体磷酸钙等形式分布于有机物中。如将骨煅烧除去有机物，则骨发脆易碎。骨中的有机物与无机物的含量比例不是一成不变的。成年人骨含有2/3的无机物和1/3的有机物，幼年时有机物含量高，而老年人则相反，易发生骨折。妊娠和泌乳妇女，由于胎儿发育和泌乳的需要，在食物调配不当时，易发生软骨病。为了预防软骨症，应注意食物的调配。
生长发育
骨起源于胚胎时期的间充质。在胚胎期，有两种成骨方式，一种是由胚性结缔组织膜演变成骨组织，称膜化骨，如面骨等扁骨的成骨方式；另一种是先形成软骨，在软骨的基础上形成骨组织，称软骨化骨，如四肢的长骨。
膜化骨
在膜的一定部位开始形成骨化点，骨化点的间充质细胞大量繁殖，并分化为成骨细胞，周围血管增多，在成骨细胞的活动下，产生纤维和基质，形成类骨质，次后钙盐沉积，成骨细胞被埋入钙化的基质中而成为骨细胞。上述过程从骨化点逐渐向四周放射扩展，形成骨小梁，骨小梁交织成网状，形成骨松质。在新生骨质外面的结缔组织形成骨膜，骨膜下面的成骨细胞不断产生新的骨质，使骨逐渐加厚。同时已经形成的骨质又不断的被破骨细胞破坏而被重吸收。这样，骨的外形和内部结构随着其机能及周围环境的改变而不断的进行改建。如顶骨在发育的过程中，随着脑的不断发育增大，顶骨表层的骨小梁逐渐增多，但颅腔面的骨小梁不断的被破坏和重吸收，通过这种发育和改建过程，颅腔的体积不断增大，以适应脑的生长发育。
软骨化骨
在胚胎的早期，由间充质先形成透明软骨原基，这时的软骨已具有成年骨的雏形，外被软骨膜，并不断生长，达到一定体积后，在软骨中部出现初级骨化中心，在成骨细胞活动下钙盐沉积，形成骨质。与此同时，软骨膜内层的细胞分化为成骨细胞，在骨表面形成一薄层骨质，称为骨领。此时骨领表面的软骨膜也转化成骨膜，骨膜内层的成骨细胞不断形成新骨质，使骨加粗。同时，随着血管的长入，原来由初级骨化中心形成的骨质被破骨细胞破坏吸收，形成骨髓腔。由于成骨细胞的成骨作用和破骨细胞的破骨活动，使得骨越来越粗，骨髓腔越来越大。随后，在软骨原基两骨端的中心也出现次级（骺）骨化中心，同样经过造骨与破骨的复杂过程形成骺的骨松质，但在成年前，在骨骺与骨干之间仍保留一层软骨，即骺软骨。它不断分裂，其骨干面的软骨不断骨化，从而使骨干不断加长。接近成年期，骺软骨的增生减弱，最后停止分裂，骺软骨消失，骨干和骨骺结合成一个整体，在原来骺软骨处留有痕迹称骺线，这时骨的长度不再增加，骺端关节面存留的薄层软骨终生不骨化，成为关节软骨。
骨的基本形态是由遗传因子决定的，但骨在生长发育的过程中，体内、外环境均对其形态结构产生一定的影响。影响骨生长发育的因素有神经、内分泌、维生素、营养、物理化学因素、疾病等。神经系统调节骨的营养过程，功能加强时促进骨质增生，骨坚韧粗壮，反之，骨质变得疏松。激素对骨的生长发育有很大的影响，如人成年以前，垂体生长激素分泌亢进可促使骨快速过度生长形成巨人症，分泌不足则导致骨发育停滞成为侏儒。老年人常因激素水平下降，影响钙、磷的吸收和沉积，骨质出现多孔性，骨组织总量减少，出现骨质疏松症。主要由脂肪细胞分泌的leptin影响骨和软骨的形成。维生素D促进肠道对钙、磷的吸收，缺乏时体内钙、磷减少，影响骨的钙化，在幼龄动物造成佝偻病。维生素A调节成骨细胞和破骨细胞的作用，保持骨的正常生长。加强锻炼可使骨正常发育，肿瘤等对骨的长期不正常压迫，可引起骨的变形。
常见骨病
骨质增生
骨质增生，又称增生性关节炎，中医称“骨痹”、“骨痛”，是
骨
常见的慢性关节病。发生本病的外因多为跌打折，整复不良或膝足畸形，脊柱侧弯等因素。内因是风寒湿邪，阻塞经络，肝肾亏虚，气滞血瘀所致。骨质增生不危及生命，但病程甚长，痛苦连绵，民间不乏治愈良方。
骨坏死
好多人对什么是骨坏死都不是太过了解，有些人只认为骨坏死就是股骨头坏死，其实不然，股骨头坏死只是其中一种病症，而所谓的骨坏死，是指人体骨骼活组织成份坏死。祖国医学把骨坏死称之为骨蚀症。人体很多部位，例如：腕骨、月骨、胫骨结节、跖骨、足舟骨、跟骨、股骨都会引起骨坏死，骨坏死的原因很多，在临床常以股骨头坏死最多见，大都注重介绍股骨头坏死的原因、症状、治疗、锻练、预防为主。而对于骨坏死，人体在任何部位都有可能发生，仅就缺血性坏死已经发现40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。因股骨头为终末血管呈扇状20--25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股内外动脉。
（1）负重大。髋关节是人体最大的关节，支撑着整个躯干的重量，头与臼之间压力必然增大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成结构上的损伤，而且影响局部的血液循环。
（2）剪力在。髋关节不同于其它负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成132度的角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头，颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其它关节大得多。
（3）活动范围大。髋关节的活动范围仅次于肩关节，伸展、内收、外展、旋转等。能完成各轴向运动，损伤的机会也较多。
（4）血供少。股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，即会造成股骨头的供血障碍。
股骨头坏死
股骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死。它以髋关节疼痛、跛行为主要临床表现。但早期往往仅表现为膝关节、大腿内侧疼痛而被误诊。
造成股骨头坏死的原因大致有两类：一类是创伤性，多因髋部受伤后引起股骨头骨折、股骨颈骨折、髋关节脱位，以及没有骨折脱位的髋部软组织损伤。其中，由股骨颈骨折而发展成股骨头坏死者最为多见，约占股骨头颈骨折的30%左右，而且患者年龄越小，发生股骨头坏死的机会越多，这主要是因为创伤引起股骨头滋养血管中断或瘀阻，股骨头缺血而造成；另一类是非创伤性的，包括长期大量使用糖皮质激素（是因为某些疾病的治疗需要，也有的时候是误用激素）、酒精中毒、减压病等等，这些因素有的可以造成血液粘稠度增加，也可以导致血管壁增厚、管腔狭窄。不论是创伤性和非创伤性的因素，最终的结果一是造成动脉供血不足，二是造成静脉瘀阻，而后者又可以引起骨内压升高，进一步加重动脉供血不足，最终导致股骨头缺血、缺氧、骨细胞变性、坏死。
股骨头坏死属中医"骨蚀"、"骨痹"范围。中医学认为：人体五脏六腑、四肢、百骸都有经络相连，通过经络传导信息、输送气血、骨组织的生长、发育、修复及其正常的生理功能，一方面和"肾气"盛有关，另一方面，也和骨中络脉的状态有关，在正常情况下，骨中络脉通畅无阻，能将气血运行于骨骼中，对骨的生长、发育、修复起重要作用。如果由于外伤或其它原因使得骨中络脉不通，骨的生长、发育、修复就会受到影响，且股骨头中的"络脉"不丰、"气血"罕少，更易产生供血障碍，引起缺血、坏死，这与现代医学研究证实的动脉供血不足、静脉淤血相一致，从这一理论出发，以疏通骨中络脉为治法，选用一些透达骨络的中药内服、外敷，就可以从根本上改变股骨头的血运状态，再适当配合益肾中药就能在股骨头血运改善的基础上，刺激成骨细胞和破骨细胞的活跃，促使死骨吸收和新骨生长，从而较快消除股骨头坏死患者的疼痛、跛行等症状，改善其功能，促进其早日康复。
椎间盘突出症
椎间盘突出症，是一个多发病、常见病，它主要因椎间盘劳损变性、纤维环破裂或髓核脱出等，刺激或压迫脊神经、脊髓等引起的一系列症状群。颈、腰椎间盘突出症：是临床上较为常见的脊柱疾病之一。主要是因为颈、腰椎间盘各组成部分（髓核、纤维环、软骨板），尤其是髓核，发生不同程度的退行性病变后，在外界因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出（或脱出）于后（侧）方或椎管内，从而导致相邻的组织，如脊神经根。
成年人椎间盘发生退行性改变，纤维环中的纤维变粗，变脆以致最后断裂，使椎间盘失去原有的弹性，不能担负原来承担的压力。在过度劳损，体位骤变，猛力动作或暴力撞击下，纤维环即可向外膨出，从而髓核也可经过破裂的纤维环的裂隙向外突出，这就是所谓的椎间盘突出。腰椎间盘突出导致腰部胀痛、坐骨神经放射痛，下肢麻木胀痛、感觉减退或疼痛过敏、肌肉萎缩、患腿变细、行走困难等，严重时大小便功能障碍、下肢瘫痪、长期卧床不起使病人生活质量下降、工作和劳动能力丧失。人体的老化是不可抗拒的自然规律，人体的各个器官系统几乎是同步老化的，人老化以后，各个器官系统可以出现一定程度的功能下降，甚至某些人还可以出现相应的老年疾病和相应症状。随着年龄的增长，骨关节由于运动磨损不可避免地会出现退行性改变，这是一种正常的老化表现。年龄增加意味着“磨损”的增加，这就像人老了脸上会长皱纹、头发会变白、眼睛会变老花一样，在腰椎的老化表现就是前面提到的椎间盘的退变，以及以后出现的腰椎骨刺等表现。这是一种自然的生理性老化现象，符合人体正常的新陈代谢规律。
绝大部分60岁以上的正常人拍片时均可发现腰椎的骨刺形成，椎间隙狭窄等退变老化现象。60岁以上的人各个器官系统都有不同程度的退变老化，但并不是60岁以上的人都会有病。拍片发现有腰椎的骨刺、椎间隙狭窄等退变老化者，绝大部分人也并不一定有相应的临床症状。因此不必谈骨刺色变，单纯的骨刺不一定引起临床症状，只要掌握它的规律，就可采取相应的措施，预防或减轻它带来的不良影响。另外还有一些病人害怕骨刺，非常关心自己的腰椎骨刺以及身体其它关节部位的骨刺是否在发展，发展的速度怎样等。其实，骨刺的发展是人体老化的自然表现，只要不在关键部位，不对重要的组织结构组成压迫，不出现相应的症状，大家不必为人体的自然老化而过分担忧。另外，在谈癌色变的今天，人们害怕骨刺，也可能与害怕骨刺会癌变的心理状态有关，在门诊我们也常常可以碰到一些病人非常关切地向医生询问骨刺是否会癌变这样的问题。其实，骨刺等退变表现是不会癌变的，这一点病人应当充分放心。腰椎开始退变后，首先出现椎间盘的变性，使椎间盘容易被压缩而丧失其正常的高度，椎体间距离缩短、脊椎骨前后的韧带因此而变得松弛，造成椎体之间的不稳定，相互之间活动过度。椎体间活动度增大后，在椎体边缘易于出现微小的、反复的、积累性损伤，可以导致微小的局部出血及渗出。经过一段时间以后，出血及渗出被吸收纤维化，以后可逐步形成钙化，从而在局部，也就是在该间隙的椎体上下缘出现骨的增生性反应，这就是骨刺。有些书上叫做骨赘或者骨质增生，其实都是一样的意思。由于不断的刺激，反复的创伤，骨刺将不断增大。这就如同长期手握锄头铁锹劳动一样，刚开始时可在手掌部损伤刺激形成血泡，血泡愈合后，可在手掌形成老茧。以后对手掌部的反复刺激，可使在手掌部形成的老茧越长越厚；反之，停止体力劳动多年以后，手掌部的老茧会逐渐变薄以至消失。因此，如果腰椎长期受到反复劳损以及过度活动等不良因素的刺激，则有可能加速腰椎的退变，使椎间盘突出，骨刺形成并不断增大；反之，注意腰部的休息和保养，就可以减缓腰椎的退变速度和骨刺的进展。人们因劳作程度不同，手掌部的老茧厚薄可有不同；人们的腰椎因所受到的不良刺激的不同，休息保养不同，其形成的骨刺等退变表现也因人而异。我们人是要活动的，无论怎样休息和保养，腰椎也会在运动中逐渐退变老化，只不过，通过正确的休息和保养措施，我们的腰椎可以延缓退变。
研究表明，腰椎的退变过程，除随年龄变化以外，也与腰椎是否长期过度的屈伸活动及负重损伤等因素有关，这是腰椎退变及发病的外在因素。某些腰部负重过大以及腰部容易受到外伤的职业，腰椎退变的速度要快一些，出现腰椎疾病的可能性也要大一些。例如，重体力劳动者、经常肩扛背托重物者，某些运动员如举重、体操、摔跤及其它剧烈运动，都很容易损伤腰椎，加重腰椎的劳损及退变，这就不难理解，有不少专业运动员和体力劳动者，到了中老年以后，易于出现腰腿痛。据统计，在临床上大约有很多腰腿痛人可以回忆起有过腰部的外伤史。青少年时代的腰椎外伤，也是中年以后发生腰腿痛的重要外因。
腰椎的骨刺可以长在椎体上下缘的前后部分以及关节突关节，腰椎的骨刺在反复刺激下逐渐增大，可以使脊椎骨之间的活动度减少甚至僵直，这样可以导致邻近的脊椎骨之间的活动度却代偿性加大，使其椎间盘及椎骨间关节退变程度加重。这样，久而久之，劳损因素的进一步作用，整个颈椎或者腰椎就可以出现广泛的椎间盘膨出或突出、椎间隙狭窄、椎体缘的骨刺形成、关节突增生肥大、黄韧带肥厚、脊椎骨之间不稳定等表现，这些表现在拍X线片、CT以及核磁共振等检查时可以得到证实。
大多数腰椎的骨刺并不导致腰痛和腰神经根压迫，也不必过分忧虑，只有少数情况下在特定部位的骨刺才会出现症状。腰椎椎体后缘的骨刺，连同膨出的椎间盘的纤维环、后纵韧带和创伤反应所引起的水肿或者纤维化组织，在椎间盘的节段平面形成一个向后方或侧后方突出的混合物，结合后方肥厚的黄韧带，可以对局部的腰神经根形成直接的刺激压迫。
5、肝门静脉增宽脾加厚是否是肝硬化
肝门静脉海绵样变(cavernous transformation of the portal vein，CTPV)，是指肝门部或肝内门静脉分支慢性部分性或完全性阻塞后，导致门静脉血流受阻，引起门静脉压力增高，为减轻门静脉高压，在门静脉周围形成侧支循环或阻塞后的再通。患者可反复呕血和柏油便，伴有轻到中度的脾大、脾功能亢进，因此类病人的肝功能好，故很少出现腹水、黄疸及肝性脑病。偶尔海绵样变性侧支血管可压迫胆总管，引起阻塞性黄疸。 疾病描述门静脉海绵样变(cavernous transformation of the portal vein，CTPV)，是指肝门部或肝内门静脉分支慢性部分性或完全性阻塞后，导致门静脉血流受阻，引起门静脉压力增高，为减轻门静脉高压，在门静脉周围形成侧支循环或阻塞后的再通。这是机体为保证肝脏血流灌注量和肝功能正常的一种代偿性改变。本病临床少见，是肝前性门静脉高压的原因之一，约占门静脉高压症的3.5%。目前病因不完全清楚。随着DSA血管造影、彩色US、MRI及CT等技术的广泛应用，近年来报道日渐增多。症状体征无门静脉高压时，原发性CTPV患者可无任何不适，继发性CTPV患者主要是原发病的表现。形成门静脉高压后，主要表现为门静脉高压症和继发的食管胃底静脉曲张破裂和(或)伴有门静脉高压性胃病，患者可反复呕血和柏油便，伴有轻到中度的脾大、脾功能亢进，因此类病人的肝功能好，故很少出现腹水、黄疸及肝性脑病。偶尔海绵样变性侧支血管可压迫胆总管，引起阻塞性黄疸。疾病病因门静脉海绵样变根据病因可分为原发性和继发性。儿童CTPV多属原发性，主要是肝门部及其分支部门静脉管腔的缺失，结构先天发育异常，狭窄或闭锁所致。目前认为下列情况可以导致儿童CTPV：
1.门静脉先天畸形，在静脉导管闭塞后出现脐肠系膜-肝静脉之间的静脉丛异常增生，以代替闭塞的门静脉。
2.CTPV本身就是一种门静脉的血管瘤。
3.门静脉血栓的结局，新生儿的败血症、脐部感染及腹腔感染。炎症病变累及门静脉系统，最终导致门静脉闭塞和门静脉周围侧支静脉形成。成人门静脉海绵样变多属继发性，其特点是原有正常的门静脉系统的管腔结构，由于门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、血栓形成、凝血疾病(红细胞增多)、肿瘤侵犯、胰腺炎等导致门静脉血流受阻、血液淤滞或血流量增加，压力增高，为减轻压力，门静脉周围建立侧支循环再通。门静脉增宽呈实性改变，门静脉周围见细小迂曲的血管。已报道患者大多伴有肝硬化、肝癌。谢亦农报告10例门静脉海绵样变性病人，其中7例肝硬化，2例肝癌，1例脾切除术后引起门静脉栓塞。其他如脾切除术后、长期口服避孕药、脐静脉插管、脱水及低血容量休克等引起栓塞的原因也可导致门静脉海绵样变。然而，尽管有详尽的病史采集及完善的检查，仍有50%～60%的CTPV 难以查明原因。病理生理本病的主要病理改变为：门静脉内不规则排列的增生的小静脉即门静脉海绵窦样变、门静脉主干完全或部分血栓或癌栓形成引起门静脉闭塞，后导致肝外型门静脉高压症，肝门 区或门体间形成大量侧支循环血管丛。CTPV的侧支血管来源于与淋巴管、胆管、血管伴行的小静脉和新生小血管。由于病变部位在肝外门静脉，肝脏本身往往正常或病变很轻微。因肝脏血流灌注不足，肝功能也可能有不同程度的异常。门静脉高压形成后，最主要的病理变化之一是在门静脉和体静脉之间建立许多交通支并明显扩张，血流量增加，一定程度上缓解门静脉压力。当门静脉阻塞范围较局限时，如仅为主干阻塞，门静脉海绵样变的侧支静脉可以跨过阻塞部位与肝内开放的门静脉分支相通，使肝脏的门静脉血流灌注保持正常。在门静脉阻塞范围较广时，尽管门静脉海绵样变的侧支静脉参与了门静脉循环，但侧支静脉代偿不足，仍可导致门静脉高压。诊断检查诊断：对于反复上消化道出血、脾脏轻度或中度肿大，而肝功能基本正常的病人要想到CTPV的可能，确诊需B超或彩色多普勒检查结合门静脉造影。
实验室检查：参见“门静脉高压症”。
其他辅助检查：
1.腹部B超 正常门静脉结构消失，代之为不规则的弯曲状血管影，或呈蜂窝状，其内见血液流动，血流方向无规律；血管壁增厚回声增强，可见血管内血栓。Ueno依据彩色多普勒显像表现将CTPV分为3型：Ⅰ型表现为门静脉正常结构不清，仅显示门静脉区呈蜂窝状结构，原发性CTPV均属此型；Ⅱ型表现为门静脉主干可以显示，但内部被栓塞物填塞，在其周围可见侧支静脉；Ⅲ型表现为门静脉附近存在肿块回声，门静脉受压致侧支静脉形成。Ⅱ、Ⅲ型属继发性CTPV表现。
2.腹部CT 血流方向无规律，可见血管内血栓。
(1)门静脉走行区结构紊乱，正常门静脉系统结构消失，在门静脉走行方向上可见由缠绕在一起侧支静脉形成的类似团块状软组织网状结构，相互之间分界不清，增强扫描后门静脉明显强化交织成网、窦隙样或管样软组织结构，在肝门部可见延向肝内门静脉周围细条状密度增高影。
(2)肝实质灌注异常，在动脉期，造影剂在肝实质周边部聚集，形成高密度带状影，有时并可见到其近端扩张的动脉影，而在门静脉期整个肝脏呈均匀等密度影。
(3)伴门静脉高压患者，可在冠状静脉、脐旁静脉、腹膜后腔、肝胃十二指肠韧带及胃底食管连接区见到迂曲扩张呈匍形走行的侧支循环血管，严重者迂曲呈团块状，增强扫描在门静脉期示有明显强化。
3.数字减影血管造影(digital subtraction angiography，DSA) 主要表现为门静脉走行区正常门静脉结构显示不清，正常门静脉由不成比例迂曲、呈瘤样扩张的海绵样血管代替，显示为与门静脉主干平行、迂曲扩张、呈蛇行的静脉网，脾静脉扩张，胃冠状静脉及食管静脉迂曲扩张。
4.上消化道造影 发现食管胃底静脉曲张或不规则和结节状胃皱襞。
5.胃镜检查 可见食管胃底曲张静脉。 鉴别诊断在诊断上要和肝硬变性门静脉高压症和特发性门静脉高压症相鉴别。治疗方案主要是针对门静脉高压症和继发食管胃底静脉曲张破裂出血及门静脉高压性胃病进行治疗。以外科手术治疗为主，药物治疗仅起辅助作用。
1.药物治疗 应用降低门静脉压力的药物，使门静脉系及其侧支循环的阻力减低，内脏血管收缩，降低门静脉及其侧支的血流量和压力，使出血处血流减少，达到止血效果，止血率60%左右。常用的药物有垂体后叶素，0.4μg/min静脉点滴。14肽生长抑素，首剂250μg静脉推注，继以250μg/h持续静脉点滴。8肽类似物(奥曲肽)，首剂100μg 静脉推注，继以 250μg/h持续静脉滴注。
2.介入放射治疗 选择性腹部动脉造影，确定出血部位及原因后，经导管药物灌注或栓塞治疗，可有效控制出血。
3.内镜治疗 内镜下食管曲张静脉注射硬化剂或食管曲张静脉套扎，必要时胃底曲张静脉内注射组织黏合剂栓塞血管，以达到止血的目的。文献报告有效率达80%～96%，再出血率12%～28%。但此法可引起食管的穿孔、狭窄，偶可引起其他静脉(脾静脉、肠系膜上静脉等)的血栓形成。
4.手术治疗 肝功能较好且伴有脾功能亢进者宜手术治疗。
(1)分流术；包括肠系膜上静脉-下腔静脉分流术、脾静脉-左肾静脉分流术、远端脾肾静脉分流术。分流术虽能降低门静脉压力，控制消化道出血，但过多分流的门静脉血流不仅造成入肝血流的减少，同时还会引起肝性脑病的发生。
(2)断流术：各种门-奇静脉断流术曾广泛用于治疗肝前性门静脉高压症，但疗效较分流差。由于断流术很难将曲张静脉完全离断，即使断开的静脉，也可能在压力差的作用下再次“沟通”；断流还会破坏向肝性交通静脉，故很少作为首选的术式。目前常用的有食管下端及胃底周围血管离断术，止血确切，能保持门静脉向肝血流。
(3)分流加断流：目前大多采用联合分流术加断流术。通过解除脾功能亢进，降低门静脉压力达到急性止血和预防远期复发出血的目的。
(4)脾切除：针对脾大、脾功能亢进。
(5)其他：如门静脉内球囊扩张断流术控制急性出血，术中脾静脉内置入腹腔导管，术后经脾静脉导管在放射介入下置入球囊扩张导管进行门静脉主干扩张，解除了门静脉梗阻，有效降低门静脉高压。
(6)联合治疗：临床发现，每种术式都有弊端，单纯脾切除术再出血率可高达90%，且可引起致命的脾切除术后败血症，应尽量避免应用。脾切除加断流术将会使门静脉压力进一步提高，虽然对急性出血可起到立刻止血的作用，但日久必然会有新的侧支循环建立，再次发生出血难以避免。有文献报道门体分流术加门奇断流术是治疗本病的最佳选择。特别是脾切除＋贲门周围血管离断术＋食管下段胃底切除吻合(Phemister手术)，可能会获得较好的长久止血效果。 并发症为门静脉高压症和继发的食管胃底静脉曲张破裂和(或)伴有门静脉高压性胃病。偶尔海绵样变性侧支血管可压迫胆总管，引起阻塞性黄疸。预后及预防预后：对于门静脉海绵样变所致的肝前性门静脉高压症，只要患者病情许可，首选联合分流术加断流术(肠系膜上静脉与下腔静脉C型架桥)。若病情紧急，则先行脾切除加门奇静脉断流术控制出血后，再加行肠系膜上静脉与下腔静脉C型架桥术。对已行断流术而再发出血者，则加行肠系膜上静脉与下腔静脉C型架桥术。需要指出的是，搭桥手术易发生栓塞，应慎重考虑，且最好选用自体血管。硬化剂治疗后的患者，不宜行分流术式。且硬化剂治疗并发症多，有一定的局限性，故此种方法不应作为首选，可作为彻底断流术后再出血的治疗手段。
预防：目前尚无相关资料。流行病学Balfour等在1869年首先描述了门静脉海绵样变，Klemperer 根据尸检和病理学检查提出门静脉海绵样变是一种先天性血管畸形，而且临床罕见。Omakawa等通过结扎大鼠的肝外门静脉后，成功复制了门静脉海绵样变的动物模型。Triger通过血管造影和病理检查发现CTPV是门静脉阻塞后形成的向肝性静脉侧支循环。Gaetano等将门静脉血栓形成后的局部的侧支循环形成过程定义为门静脉海绵样变。由于这些血管在大体标本切面观呈海绵状血管瘤样改变，故被称为“门静脉海绵变性”。以后人们逐渐认识到门静脉海绵样变是多起源的病变，先天性因素占50%～60%。
6、腿部韧带加粗加厚怎么办?
练瑜伽去吧
7、朋友有平足，经常脚心疼，想问一下，通过什么方法可以帮他矫正平足呢？
如果不是先天性也没有受过外伤的话，平足是有可能康复的。注意锻炼，同时要特别注意减轻足弓压力。
肌肉力量不足很难维持正常的足弓，所以要锻炼，平足的自我锻炼方法很多，平时脚趾向下抓握，向上提拉都是锻炼，随时可以做，通过对足底的肌肉、韧带和小腿后面的肌肉的锻炼，它们强壮了，平足就可以得到一定程度的纠正与康复。
平足的另一个原因，是前足和足弓长期压力过大，减轻前足和足弓压力非常重要，特别要注意鞋的问题，多数的平足都是穿鞋不当造成的，不要穿任何带跟的鞋，都会加大足弓压力，加重平足。平底鞋一定比带跟的鞋有利，穿平底鞋比穿带跟的鞋行走能力更强，症状也轻一些。平足患者多用脚跟和脚外侧走路，就可以轻足弓压力，缓解症状。试验一下：赤足或穿平底鞋，前脚踩一本18毫米左右厚的书，脚跟踩地，体验一下平足的症状是否有减轻。
如果有减轻的话可以用一种前高后低的负跟鞋，鞋底是前高后低的，可有效减轻前足和足弓压力，是一种有效的前足和足弓减压鞋。这种足底受力的改变，可减轻韧带负担，有利于平足症患者的行走，也有利于酸痛感的减轻。而且对健康有益无害。负跟鞋在有些三甲医院可以买到。
特别注意：对于运动鞋也要加以甄别，很多自称高级运动鞋的，其实是带跟的旅游鞋，这是造成青少年平足的主要原因。任何高度的鞋跟都会增加足弓的压力——高跟鞋高度有害，中跟鞋中度有害，而绝非有益无害！有一篇科普文章《鞋与健康的是是非非》，说得很清楚。
8、韧带受伤用什么护膝好
护膝用弹性材料制成，可以包紧膝关节部位，就好比加厚的膝关节的皮肤，通过对关节的压力，可以在一定程度上避免运动中的膝盖受伤。
戴上护膝后有保暖功能，可以促进膝关节血液循环，对膝盖的伤病的康复有辅助作用的。
这有一种护膝，上中下可调节压力，压力稳定，穿戴舒适，你可以试试http://item.taobao.com/auction/item_detail-db1-.htm