1、什么法律规定住院时候的病例不可以给家长看？
没有规定啊，你可以要求查看复印病历的。
2、强直性脊柱炎
运用付氏中药换血疗法对不同的病人进行辩证论治，经过一到两个疗程的治疗后，强直性脊柱炎患者的症状被控制
3、请教这不是风湿病是什么病啊？
参考资料：
风湿病是一种常见病，男女老少都可能得，但以青少年为多。一般风湿病发生的冬春寒冷季节，且北方发病率比南方高。
风湿病的主要特征是低烧，关节疼痛并又肿又红。其特点：大关节上通常出现交替发病，膝关节疼肿好了肘关节或肩关节又犯病了。风湿病发作时身上会出现不疼不痒的小红疹，过两天就消失；有时四肢或头皮也会出现不引人注意的小硬结。我们可以根据以上症状来断定风湿病。风湿病是一种慢性病，易反复出现急性发作。但在急性期后，即使红肿消退，关节不变形，功能似乎完全恢复，仍不等于已经完全恢复。尤其值得重视的是，经过反复发作后引起的病变，心脏受到损坏，病从出现心慌、气短、消瘦、多汗等病变为风湿性心脏病。
风湿病是溶血性链球菌引起的一种过敏性反应。多在患过中耳炎、扁桃体炎、咽炎、猩红热等病1－4周年发生的。青少年因抵抗力较弱，易得这类病。体质差的人也容易发生变态反应，得病机会也多。防止风湿病关键是要防止链球菌的感染。平时，我们不仅要排好学习、工作、劳动、休息和饮食，还要加强锻炼，提高身体素质。对容易引起风湿病的病症应治疗彻底。如患了风湿病，应及时治疗，并注意休息，避免经常发作和病情的加重。
生姜皮可治疗风湿症
生姜皮晒干研末，装瓶内储存，备用。风湿病患者，每次取姜皮末半茶匙冲酒饮服，可以缓解症状。
古代对风湿病是怎样认识的?
人类认识风湿病的过程充分体现了“从实践到理论、再从理论回到实践”的认识规律。几千年来，风湿病一直危害着人类的健康。人们在征服这类疾病的漫长实践活动中，对其临床表现和发病机制进行了不懈的探索和研究，并不断地总结前人的经验，提出新的理论。纵观风湿病学的发展历史，大致可以分为两个阶段。
第一阶段(公元前3世纪至公元18世纪)：早在公元前3世纪的《希波克拉底全集》中就已出现风湿(rheuma)一词。rheuma源于古希腊语，意为流动，反映了最初人们对此类疾病发病机制的推想，即病因学中著名的体液论。体液论认为人体中有4种基本体液，包括血液、粘液、黄胆汁和黑胆汁，其中任何一种失调或异常流动都会导致疾病，如引起疼痛则称之为风湿病。在近2000年里，体液论在风湿病的病因学中占据着统治地位。但对体液通过何种途径和方式引起关节炎症未曾描述。
长期以来，风湿病只是一个模糊的概念，主要用来说明周身的酸痛和疼痛，人们对其具体定义和临床范围并不清楚。然而由于当时许多重要的临床特点尚未被认识，亦缺少先进技术的帮助，对于临床学家来说，风湿病仍不失为一个比较合适的名称。Baillou(1538～1616)最早将风湿病与关节疾病联系在一起，他用风湿病(rheumatism)来表示一类与痛风不同的急性关节炎，从而首次将风湿病看作一个独立的疾病。1676年，Sydenham最先将急性风湿病的临床表现清楚地描述为“主要侵犯青少年的剧烈的游走性关节疼痛并伴有红肿”，使之与痛风区别开来。其描述即为后人所称的风湿热。
第二阶段(公元18世纪至现在)：17世纪以后，随着自然科学的发展，基础理论知识逐步加深和各种先进技术广泛应用，使医学研究进入了一个新的时代。1776年Scheele对于尿酸的发现标志着现代风湿病学的开始。
现代对风湿病是怎样认识的?
19世纪初，有些学者认识到风湿病分类学进展的缓慢。Heberden曾写道：“风湿病是各种酸痛和疼痛的统称，虽然这些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但却没有各自特定的名称，而且往往与已有的特定名称的其他疾病难以区别。”因此，许多学者开始研究各类风湿病的特征，目的是彼此加以区分。他们通过对大量风湿病患者进行观察、分析和总结，归纳出各自临床特点的共同和不同之处，从而提出许多新的疾病名称。但限于认识尚不够深入，最初报道的病例常不能反映出疾病的独特性。例如早在1831年和1856年，就已有人对强直性脊柱炎进行了描述，但直到19世纪末才与其他脊柱炎区别开来。
随着病理学的进展，人们逐渐认识到风湿病为一全身性疾病，可累及身体各个部位。1927年至1934年期间，Klinge在研究风湿热的发病机制时发现有全身结缔组织的病变。病理学家Kl emperer总结了自己对系统性红斑狼疮和硬皮病的经验以及Klinge的研究成果，认为这些疾病是全身胶原系统遭受损害的结果。他于1941年提出了“胶原病”的概念。由于风湿病的病变并不局限于胶原组织，1952年Ehrich建议将“胶原病”改名为“结缔组织病”，这一病名曾被临床学家和基础学家广为应用。然而结缔组织病并不能包含风湿病的全部，所以当今的临床学家多主张仍使用风湿病这一名称。
近30年来，由于生物化学、免疫学、免疫组织化学及分子生物学的快速进展，风湿病的研究领域也大为扩大和深入。1950年左右，类风湿因子(1948)、狼疮细胞(1948)、抗核抗体(1950)陆续被发现以及泼尼松和其他免疫抑制剂应用于临床治疗(1950)，一系列重大进展使风湿病学有了一个飞跃发展，使风湿病的研究进入到免疫学和分子生物学的崭新阶段。
风湿病会引起哪些病理改变?
风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管(动静脉)、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各种炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成。病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。
不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化为主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。
(1)粘液样变性(mucoid degeneration)
它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有一些多角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。
(2)纤维素样变性(fibrinoid degeneration)
又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。
(3)淀粉样变性(amyloid degeneration)
组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。
(4)玻璃样变性
又称为透明样变性(hyaline degeneration)。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。
(5)炎性细胞浸润
大多数病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润(如类风湿滑膜炎)，有的可以嗜中性粒细胞浸润为主(如白细胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。
(6)增生性变化
主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管(动静脉)可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。
风湿病的关系如何?
疼痛是风湿病的主要症状，也是导致功能障碍的重要原因。风湿病临床中，起源于关节及其附属结构的疼痛最为常见，然而肢体和躯干部位的疼痛也可见于内脏和神经系统病变。肢体远端关节的疼痛能够得到准确的定位，但起源于内脏及躯干和肢体深层结构的疼痛则不尽然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能确切定位此类疼痛的起源，诸如关节、骨骼、肌肉、神经根或干、内脏等结构病变所引起的疼痛。
风湿病临床医生，首先应确立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明确引起疼痛的病理过程的特性，即病变性质；最后是众多影响疼痛耐受，甚至导致疼痛发生的心理—社会因素也不容忽视。风湿病临床实践中，疼痛的成功治疗显然取决于对这些因素与疼痛间内在关系的了解，必然建立在坚实的解剖、生理、病理和心理学基础之上。
痛体验与心理状态有关吗?
疼痛体验具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持续状态中都具有极其重要的意义。病人对疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表达等，受种族、文化和宗教的影响。例如某些个体受到训练，具有特殊习惯或为粘液质，可以忍受疼痛不以为然；而另一些个体则恰恰相反。疼痛可以为抑郁的表现或突出症状。反之，抑郁也可以成为持续性疼痛的并发症。甚至形成药物依赖。另有些个体，由于各种原因，不能感受疼痛，所有这些因素，临床医生都应予以足够的重视。
在风湿病临床中，决不应忽视慢性疼痛对病人的影响。持续性疼痛会增加烦躁、疲劳、睡眠障碍和食欲下降。也有一些疼痛病人不能正确地对待他们的疾患，向医生、家庭、乃至社会提出不尽合理的要求。因此，如同心理—社会因素对疼痛病人的影响一样，疼痛的心理—社会效应也是不容忽视的。
医生如何接诊疼痛患者?
一般情况下，未经医生的提示只有少数内省力极强的病人能够主动提供较为完整的病史资料，多数病人则只关注其体验最深刻的部分，即疼痛的部位和强度，所提供的病史常为：“我右腿疼”、“腰疼”、“疼痛得不能入睡”等等。准确无误地判断疼痛起源和性质，有赖于原始病史资料的准确性、深入性和系统性。一般的疼痛综合征的诊断和治疗均需要对下述因素进行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范围；3.疼痛的性质和特点；4.疼痛的程度；5.疼痛发生的频度和规律性；6.每次发作持续时间；7.伴随症状，如肌肉痉挛、强直、无力、萎缩，其他感觉症状，恶心、呕吐、头晕、出汗等；8.诱发因素，如呼吸，用力，颈、四肢、躯干的位置和姿势，情绪障碍等；9.缓解因素，如身体姿势、药物、休息、饮食等；10.疼痛发生前的预兆；11.既往疾病及伴随疾病；
4、北京有什么好医院，尤其是擅长风湿科的？
我认为还是去中医医院
5、强制性脊髓炎有治吗？
强直性脊柱炎(Anky10singspondylitis,简称AS)是一种血清反应阴性、病因不明的常见关节疾病;是一种进行性、独立性、全身性疾病;由骶髂关节向上、髋关节、椎间关节、胸椎关节侵犯性发展性疾病，以侵犯中轴关节及四肢大关节为主，并常波及其他关节及内脏，可造成人体畸形及残疾，故成为严重危害人类身体健康的疾病。 1）发病过程特点 我们通过几十年临床实践，发现患有强直性脊柱炎早期的病人只感觉到腰背疼痛，严重者脊柱活动功能受限，X线显示骶髂关节间隙模糊，椎小节正常。中期腰背、下肢关节疼痛较明显、脊柱活动受限，甚至部分强直。X线显示骶髂关节呈锯状齿样改变，部分韧带钙化，小关节骨质破坏。此时若能及时做出正确的诊断，得到正确、彻底治疗，大多可以治愈，获得良好效果。可是临床上患者对强直性脊柱炎的认识不清，不能正确对待，医者对X线检查未能重视，仅是对症治疗，未跳出类风湿病之旧臼;患者知道强直性脊柱病发展之趋势，求得一定疗效后便就此满足，不听医者有关坚持治疗、坚持服药的劝告而擅自停止治疗，养虎为患。本病发展到晚期时，脊柱强直或驼背畸形，X线显示骶髂关节融合，脊柱竹节样变。此时的症状和体征，于诊断十分容易，但却失去了治疗之良机，往往已不可逆转。 2）发病率与性别及年龄特点 强直性脊柱炎多见于中青年人，男性多于女性，男女发病率为20:1，15--40岁患强直性脊柱炎者占79％，总之，从性别发病率上分析，男子脊柱容易受损害或病变易趋严重的倾向。 3）临床特征 本病晚期因脊柱两侧的韧带已骨化，或脊柱间增生搭桥，严重畸形，驼背而致残，此时诊断容易，治疗却难。早、中期维持时间长，可达10--20年。 1.背部或腰骶疼痛; 2.早晨起床是腰脊发僵，活动不利，称之晨僵; 3.上升性疼痛，即自骶部向上蔓延疼痛; 4.游走性胸痛; 5.足跟痛; 6.非对称性外周(肢体)关节炎; 7.脊柱活动受限，甚至部分僵直; 8.全身疲乏、短气、乏力; 9.视力减退或有虹膜炎。 尽管有以上这些临床症状，但往往不被患者、医者重视，经泛泛治疗取效后就停止治疗，但并没有完全制止强直性脊柱炎病理进程，因此，必须向广大人群进行宣传、教育，了解本病的早、中、晚临床特征，给以足够的重视，以保证人们的身心强壮健康，享受幸福生活。强直性脊柱炎虽然难以确诊，但是临床经验丰富的专科医师还是能够尽早确诊地！遗憾的是大部份早期确诊患者，因临床症状不是特别严重，仅是疼痛，多数患者盲目使用止痛药治疗，稍待疼痛好转，就停止治疗;而后反复发作，多次使用止痛药，直至背、腰僵直，髋关节活动受限时才引起重视。但是这时已到强脊炎晚期，部分部位已残废，给治疗带来很大的难度。 专家建议：15--30岁的青少年，背、腰疼痛伴早晨僵硬半年以上者，应及时到医院拍骶髂关节正位X光片，若骶髂关节有改变者，即可确诊为中、早期强脊炎。确诊后应尽早接受正规治疗，按规定巩固一定的疗程，绝大多数是可以完全治愈的！ 4）生殖与遗传 强直性脊柱炎无论发生在男性还是女性，对患者的生殖器官和生殖功能均不会产生不良影响。女性可正常受孕、妊娠和分娩，男性可正常授精，尤其在疾病早期未发生关节或脊柱畸形的患者。但是，作为患者本人应注意以下问题： 1.在病程中，如果不适当地长期接受某种可影响生殖机能的药物治疗，如国内常用的雷公藤或昆明山海棠，可导致闭经或不育。故在疾病早期符合计划生育条件的患者，应避免使用这类药物。 2.对于病变处于晚期，已发生严重关节或脊柱畸形及生活不能自理的患者，承受妊娠和分娩的负担将十分困难，对此应慎重考虑 3.强直性脊柱炎有明显的遗传倾向，HLA-B27阳性的患病父亲或母亲生下的子女，有一半呈HLA-B27阳性，这种阳性个体患强直性脊柱炎的危险度为25--50％。国内一份报告，对5例患者的5个家系进行调查，在被调查的53名亲属中，患强直性脊柱炎者21例。因此，强经直性脊柱炎患者应警惕自己的下一代发生类似疾病的可能性。 5）维护与保养 强直性脊柱炎属中医“痹证”范畴。该病的病因和发病与人的体质和先天禀赋有直接相关，也与感受风、寒、湿、热等六淫邪气及外伤有关。中医治疗此病的原则是扶正祛邪，益肾通督。既可服中药内治，又可通过中药泡洗熏蒸外治，还可以施行针灸推拿。 除了坚持吃药等治疗以外，还需坚持功能锻炼，包括游泳、打太极拳、做广播体操等。但不提倡进行篮球、足球、网球等较为剧烈的运动。通过正确的锻炼，可以有效地增加脊柱活动度，改善脊柱功能，控制病情发展，从而使患者能够正常生活、工作。饮食方面，应注意少吃寒凉冰镇食品，进食酒肉要适度，以免伤及脾胃加重病情。 北京应该能治疗好他的病，北京中医院。如果你很困难。现在奥运会，来了个电视台打电话，可能能收到优惠
6、朋友的母亲患有严重的风湿求助谢谢
风湿性关节炎是由甲族乙型溶血性链球菌引起的全身性疾病，中医属“痹症”范畴。
关节炎是常见、多发且致残率高的自身免疫性疾病，被世界卫生组织列位十二大医学攻关难题。
关节炎的传统治法是益气养血，祛风除湿，搜风通络化痰祛淤。“治风先治血，血行风自灭。”民间治疗本病的良方妙药有：
1：药酒疗法
内服药方：白术、杜仲、仙灵脾各12克，全蝎、秦艽、防风、川乌、草乌、木瓜、牛膝、当归、川芎、金银花、麻黄、乌梅各9克，蜈蚣3条，白酒250毫升，红糖250克。
制法：将药、酒共致陶罐内，布封口，泥糊紧，文火煎2小时后，埋地下或放进井水中，去火毒，1昼夜后滤渣取液备用。
用法：每饭后服35毫升，日3次，10天为1疗程。
外用处方：大血藤、络石藤、青风藤各30克，木瓜、没药各15克，牛膝、木防己、丹皮、乳香、田七各12克，桃仁、桑支各6克，白酒500毫升。
用法药浸酒内1周后用棉花沾药酒涂擦患处，日3－5次
疗效：治风湿性关节炎内服外擦1疗程见效，3疗程可愈。有效率达90％。
2：处方：海风藤、宽筋藤、忍冬藤、丁公藤、石楠藤、鸡血藤各30克。
用法：共研细末，每服2克，日3次，28天为1疗程。
疗效：用药1疗程，有效率达91％
希望对你有所帮助。
风湿病是一种常见病，男女老少都可能得，但以青少年为多。一般风湿病发生的冬春寒冷季节，且北方发病率比南方高。
风湿病的主要特征是低烧，关节疼痛并又肿又红。其特点：大关节上通常出现交替发病，膝关节疼肿好了肘关节或肩关节又犯病了。风湿病发作时身上会出现不疼不痒的小红疹，过两天就消失；有时四肢或头皮也会出现不引人注意的小硬结。我们可以根据以上症状来断定风湿病。风湿病是一种慢性病，易反复出现急性发作。但在急性期后，即使红肿消退，关节不变形，功能似乎完全恢复，仍不等于已经完全恢复。尤其值得重视的是，经过反复发作后引起的病变，心脏受到损坏，病从出现心慌、气短、消瘦、多汗等病变为风湿性心脏病。
风湿病是溶血性链球菌引起的一种过敏性反应。多在患过中耳炎、扁桃体炎、咽炎、猩红热等病1－4周年发生的。青少年因抵抗力较弱，易得这类病。体质差的人也容易发生变态反应，得病机会也多。防止风湿病关键是要防止链球菌的感染。平时，我们不仅要排好学习、工作、劳动、休息和饮食，还要加强锻炼，提高身体素质。对容易引起风湿病的病症应治疗彻底。如患了风湿病，应及时治疗，并注意休息，避免经常发作和病情的加重。
生姜皮可治疗风湿症
生姜皮晒干研末，装瓶内储存，备用。风湿病患者，每次取姜皮末半茶匙冲酒饮服，可以缓解症状。
古代对风湿病是怎样认识的?
人类认识风湿病的过程充分体现了“从实践到理论、再从理论回到实践”的认识规律。几千年来，风湿病一直危害着人类的健康。人们在征服这类疾病的漫长实践活动中，对其临床表现和发病机制进行了不懈的探索和研究，并不断地总结前人的经验，提出新的理论。纵观风湿病学的发展历史，大致可以分为两个阶段。
第一阶段(公元前3世纪至公元18世纪)：早在公元前3世纪的《希波克拉底全集》中就已出现风湿(rheuma)一词。rheuma源于古希腊语，意为流动，反映了最初人们对此类疾病发病机制的推想，即病因学中著名的体液论。体液论认为人体中有4种基本体液，包括血液、粘液、黄胆汁和黑胆汁，其中任何一种失调或异常流动都会导致疾病，如引起疼痛则称之为风湿病。在近2000年里，体液论在风湿病的病因学中占据着统治地位。但对体液通过何种途径和方式引起关节炎症未曾描述。
长期以来，风湿病只是一个模糊的概念，主要用来说明周身的酸痛和疼痛，人们对其具体定义和临床范围并不清楚。然而由于当时许多重要的临床特点尚未被认识，亦缺少先进技术的帮助，对于临床学家来说，风湿病仍不失为一个比较合适的名称。Baillou(1538～1616)最早将风湿病与关节疾病联系在一起，他用风湿病(rheumatism)来表示一类与痛风不同的急性关节炎，从而首次将风湿病看作一个独立的疾病。1676年，Sydenham最先将急性风湿病的临床表现清楚地描述为“主要侵犯青少年的剧烈的游走性关节疼痛并伴有红肿”，使之与痛风区别开来。其描述即为后人所称的风湿热。
第二阶段(公元18世纪至现在)：17世纪以后，随着自然科学的发展，基础理论知识逐步加深和各种先进技术广泛应用，使医学研究进入了一个新的时代。1776年Scheele对于尿酸的发现标志着现代风湿病学的开始。
现代对风湿病是怎样认识的?
19世纪初，有些学者认识到风湿病分类学进展的缓慢。Heberden曾写道：“风湿病是各种酸痛和疼痛的统称，虽然这些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但却没有各自特定的名称，而且往往与已有的特定名称的其他疾病难以区别。”因此，许多学者开始研究各类风湿病的特征，目的是彼此加以区分。他们通过对大量风湿病患者进行观察、分析和总结，归纳出各自临床特点的共同和不同之处，从而提出许多新的疾病名称。但限于认识尚不够深入，最初报道的病例常不能反映出疾病的独特性。例如早在1831年和1856年，就已有人对强直性脊柱炎进行了描述，但直到19世纪末才与其他脊柱炎区别开来。
随着病理学的进展，人们逐渐认识到风湿病为一全身性疾病，可累及身体各个部位。1927年至1934年期间，Klinge在研究风湿热的发病机制时发现有全身结缔组织的病变。病理学家Kl emperer总结了自己对系统性红斑狼疮和硬皮病的经验以及Klinge的研究成果，认为这些疾病是全身胶原系统遭受损害的结果。他于1941年提出了“胶原病”的概念。由于风湿病的病变并不局限于胶原组织，1952年Ehrich建议将“胶原病”改名为“结缔组织病”，这一病名曾被临床学家和基础学家广为应用。然而结缔组织病并不能包含风湿病的全部，所以当今的临床学家多主张仍使用风湿病这一名称。
近30年来，由于生物化学、免疫学、免疫组织化学及分子生物学的快速进展，风湿病的研究领域也大为扩大和深入。1950年左右，类风湿因子(1948)、狼疮细胞(1948)、抗核抗体(1950)陆续被发现以及泼尼松和其他免疫抑制剂应用于临床治疗(1950)，一系列重大进展使风湿病学有了一个飞跃发展，使风湿病的研究进入到免疫学和分子生物学的崭新阶段。
风湿病会引起哪些病理改变?
风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管(动静脉)、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各种炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成。病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。
不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化为主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。
(1)粘液样变性(mucoid degeneration)
它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有一些多角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。
(2)纤维素样变性(fibrinoid degeneration)
又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。
(3)淀粉样变性(amyloid degeneration)
组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。
(4)玻璃样变性
又称为透明样变性(hyaline degeneration)。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。
(5)炎性细胞浸润
大多数病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润(如类风湿滑膜炎)，有的可以嗜中性粒细胞浸润为主(如白细胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。
(6)增生性变化
主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管(动静脉)可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。
风湿病的关系如何?
疼痛是风湿病的主要症状，也是导致功能障碍的重要原因。风湿病临床中，起源于关节及其附属结构的疼痛最为常见，然而肢体和躯干部位的疼痛也可见于内脏和神经系统病变。肢体远端关节的疼痛能够得到准确的定位，但起源于内脏及躯干和肢体深层结构的疼痛则不尽然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能确切定位此类疼痛的起源，诸如关节、骨骼、肌肉、神经根或干、内脏等结构病变所引起的疼痛。
风湿病临床医生，首先应确立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明确引起疼痛的病理过程的特性，即病变性质；最后是众多影响疼痛耐受，甚至导致疼痛发生的心理—社会因素也不容忽视。风湿病临床实践中，疼痛的成功治疗显然取决于对这些因素与疼痛间内在关系的了解，必然建立在坚实的解剖、生理、病理和心理学基础之上。
痛体验与心理状态有关吗?
疼痛体验具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持续状态中都具有极其重要的意义。病人对疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表达等，受种族、文化和宗教的影响。例如某些个体受到训练，具有特殊习惯或为粘液质，可以忍受疼痛不以为然；而另一些个体则恰恰相反。疼痛可以为抑郁的表现或突出症状。反之，抑郁也可以成为持续性疼痛的并发症。甚至形成药物依赖。另有些个体，由于各种原因，不能感受疼痛，所有这些因素，临床医生都应予以足够的重视。
在风湿病临床中，决不应忽视慢性疼痛对病人的影响。持续性疼痛会增加烦躁、疲劳、睡眠障碍和食欲下降。也有一些疼痛病人不能正确地对待他们的疾患，向医生、家庭、乃至社会提出不尽合理的要求。因此，如同心理—社会因素对疼痛病人的影响一样，疼痛的心理—社会效应也是不容忽视的。
医生如何接诊疼痛患者?
一般情况下，未经医生的提示只有少数内省力极强的病人能够主动提供较为完整的病史资料，多数病人则只关注其体验最深刻的部分，即疼痛的部位和强度，所提供的病史常为：“我右腿疼”、“腰疼”、“疼痛得不能入睡”等等。准确无误地判断疼痛起源和性质，有赖于原始病史资料的准确性、深入性和系统性。一般的疼痛综合征的诊断和治疗均需要对下述因素进行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范围；3.疼痛的性质和特点；4.疼痛的程度；5.疼痛发生的频度和规律性；6.每次发作持续时间；7.伴随症状，如肌肉痉挛、强直、无力、萎缩，其他感觉症状，恶心、呕吐、头晕、出汗等；8.诱发因素，如呼吸，用力，颈、四肢、躯干的位置和姿势，情绪障碍等；9.缓解因素，如身体姿势、药物、休息、饮食等；10.疼痛发生前的预兆；11.既往疾病及伴随疾病；