与强直性脊柱炎HLA分子

1、医用免疫学选择题求答案

13.E,19.D,20.A,25.A
就知道这么多，肯定正确！

2、强直性脊柱炎与HLA-B27有什么关系

你好，HLA-B27是人体白细胞抗原，属于HLA-B位点之一。一些病与HLA抗原相关，因此，分析HLA抗原表达情况不仅有助于了解发病机理，对于疾病的诊断、预防和预后判断都有重要意。HLA-B27就像人的血型一样，它是一旦查出是阳性的，就终生携带，不会随治疗转阴。
HLA-B27阳性只是强直性脊柱炎诊断中的一项，如果同时伴有腰部、髋关节等全身大关节疼痛、晨僵，且症状呈间歇式，并同时有疲惫、乏力等症状，才可初步判断为强直性脊柱炎。同时还得进行其他检查来对患者病情和关节受损情况进行辨别，建议选择正规专业医院进行检查，通过专业检查查出关节、脊柱部位无菌性炎症分布，量化分析炎症多少；综合性治疗，保护关节脊柱。

3、强直性脊柱炎HLA－B27为多少

你好！
强直性脊柱炎HLA-B27检查以阳性和阴性两种情况作为参考的。
当你进行这个检查时，医生会告诉是阳性还是阴性，阳性患者患有强直的可能性会很大，检查为阴性，不代表就不会患有强直。这个还要结合具体的临床症状分析。

4、HLA是什么？

HLA：全称human leukocyte antigen，即人类白细胞抗原(Human Leukocyfe Antigen)，存在于人体的各种有核细胞表面。它是人体生物学“身份证”，由父母遗传；能识别“自己”和“非己”，并通过免疫反应排除“非己”，从而保持个体完整性。

由于不同种族、不同个体的HLA存在差异，必须采用一定的方法对捐献者和患者的HLA型别进行配型确定，从而选择与患者HLA相匹配的捐献者进行移植。所以HLA在造血干细胞移植的成败中起着决定性作用，是造血干细胞移植治疗成功的关键。

(4)与强直性脊柱炎HLA分子扩展资料：

HLA分子的功能：

1、参与对抗原的处理和提呈：提呈内源性抗原, 如病毒或肿瘤抗原, 这些抗原都是在细胞内部合成的。完整的抗原在胞浆内部加工成为抗原片段, 再运输到内质网腔与新合成的 MHC-I分子的肽结合沟结合, 使之折叠形成一定的空间构型。

接着β2m蛋白与之结合形成稳定的肽-MHC-I类分子复合体, 最后经内质网腔, 高尔基体转运到细胞表面, 并提呈给CD8+T 细胞。这种加工抗原的方式称为胞浆途径。

2、提呈外源性抗原,如细菌和毒素蛋白等：由于MHC-II分子主要分布在抗原提呈细胞表面,所以,只有抗原提呈细胞才能呈递外源性抗原,活化CD4+T细胞。

专职的抗原提呈细胞（APCs）通过胞吞或胞饮作用将外源性蛋白吞入胞体内,形成吞噬小体,后者再与胞浆中的溶酶体结合,形成内体。溶酶体的酶将完整抗原分解成为肽段。

5、强直性脊柱炎和基因有关吗 它会遗传给后代吗

遗传因素在强直性脊柱炎的发病中具有重要作用。据流行病学调查，强直性脊柱炎患者HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病率为1%～2%，相差约100倍。有报道，AS患者一级亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍。
国内调查AS患者一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27阳性健康者，亲属发生强直性脊柱炎的几率远比HLA-B27阳性强直性脊柱炎患者亲属低。所有这些均说明，HLA-B27在AS发病中是一个重要的因素。
但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面，约有5%～20%的脊柱关节病患者检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响强直性脊柱炎的发病。
因此，HLA-B27在强直性脊柱炎S表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的惟一因素。有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关系：
(1)HLA-B27充当一种感染因子的受体部位。
(2)HLA-B27是免疫应答基因的标志物，决定对环境激发因素的易感性。
(3)HLA-B27可与外来抗原发生交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性。
(4)HLA-B27增强中性粒细胞活动性。
流行病学调查结合免疫遗传研究发现，证明了强直性脊柱炎与遗传有关。另外，大多数学者认为强直性脊柱炎其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。它不仅仅是遗传一个因素发病的。

望采纳，谢谢

6、HLA-B27结果阴性(-)是强直性脊椎炎吗

大多数强直性脊柱炎都有HLA - B27基因。但很多人有这种基因都没有发展为强直性脊柱炎。〝HLA-B27结果阴性〞，如果没有腰椎脊柱融合的脊柱炎的症状，基本上就可以排除强直性脊柱炎。

7、HLA-B27经治疗后会能转阴性吗？ 详细

性脊柱炎的检查之一，但由于HLA-B27 呈阳性不是代表就患上强直性脊柱炎，而患上强直性脊柱炎的患者很大部分HLA-B27 呈阳性，所以，不能作为强直性脊柱炎的特异性指标。中国强直性脊柱炎研治中心专家表示，有很多人都想知道经治疗后，HLA-B27 经治疗后会能转阴性吗？以下为大家解释一下：点击在线专家，了解更多关于强直性脊柱炎的问题在1973 年，有一美国学者和一英国学者的研究证明，强直性脊柱炎与HLA—B27 位点相关。HLA 是存在于人白细胞中与遗传直接相关的染色质上的—种抗 原，依不同的位点编码。研究发现，90％以上的强直性脊柱炎病人中携带HLA—B27；而且在不同的种族人群中，HLA—B27 阳性的比例不同，强直性脊 柱炎的发病率也不同，比如印第安人群中，50％的人HLA—B27 阳性，其中12％的人患强直性脊柱炎；白种人中4％～13％的人HLA—B27 阳性，而 该病的患病率约为1％；黑人中HLA—B27 阳性者很少，强直性脊柱炎的发病率也很低；中国人HLA—B27 阳性率约4.5％，强直性脊柱炎的患病率为 0.3％左右。因此说，HLA—B27 与强直性脊柱炎的发病有很强的相关性，但是HLA—B27 在其HLA—B27 抗原结构，分子模拟可引起强直性脊柱炎。HLA-B27 是从父母遗传的，终生携带，不会随治疗转阴。不仅对强直性脊柱炎的早期诊断有意义，还可以用于预测强直性脊柱炎患者家庭成员发生强直性脊柱炎的可能性。以上可以了解，HLA-B27 是从父母遗传的，终生携带，不会随治疗转阴。但HLA-B27 不仅对强直性脊柱炎的早期诊断有意义，还可以用于预测强直性脊柱炎患者家庭成员发生强直性脊柱炎的可能性。性脊柱炎在中晚期虽然疼痛会减缓，甚至不再疼痛，但开始关节僵直、活动受限，严重的还会导致残疾，因此，专业而有效果的治疗才是患者最需要的。中国强直性脊柱炎研治中心引进国外“生物因子疗法”将强直性脊柱炎患者的治愈率提高到90%以上，由著名强直性脊柱炎专家王顺江主任亲自治疗，凭借独到的经验和先进的技术，近年来已为数万名患者解除强直痛苦，让患者获得

8、懂强直性脊柱炎hla-b27的医生来帮小弟看看啊！！

“HLA-B27 阳性（+） ”，较普通人患病较多，所以呢如果你有强制性脊柱炎这方面的症状，那你就很可能换这病了。 附：当前通用的强直性脊柱炎(AS)诊断标准 以往AS的诊断沿用1966年制订的“纽约(NY)标准”，即为临床标准： (1)腰椎3方面活动受限(前屈、侧弯、后伸)； (2)腰椎或胸腰椎连接处痛； (3)胸廓活动受限(在第4肋间测定活动度≤2.5 cm)。 X线SIJ炎分级：0 级=正常；Ⅰ级=可疑变化；Ⅱ级=轻度异常，可见关节面局限性侵蚀、硬化，但关节间隙无变化；Ⅲ级=明显异常，为中度或进展性SIJ炎，伴有以下1项或1项以上改变：侵蚀、硬化、关节间隙宽或狭窄，或部分强直；Ⅳ级=严重异常，完全性关节强直。 诊断： (1)肯定AS。双侧Ⅲ～Ⅳ级SIJ炎加1项以上临床标准；或单侧Ⅲ～Ⅳ级或双侧Ⅱ级SIJ炎加第1项或2+3项临床标准。 (2)可能AS。双侧Ⅲ～Ⅳ级SIJ炎而不伴有临床标准者。 鉴于NY标准过于严格，vander Linden 等在家族和人群调查的基础上，于1984年提出修改的纽约标准(MNY标准)，提高了AS 诊断的敏感性。 其临床标准： (1)腰痛、僵3 mo以上，活动改善、休息无改善； (2)腰椎前、后、侧屈受限； (3)胸廓活动度低于同龄、同性别正常人。 放射学标准：(1)双侧SIJ炎≥Ⅱ级；(2)单侧SIJ炎Ⅲ-Ⅳ级。 诊断： (1)肯定AS。符合放射学标准和1项以上临床标准； (2)可能AS。 符合3项临床标准；或符合放射学标准而不具备任何临床标准，除外其他原因所致SIJ炎者。 对AS早期诊断的研究 由于MNY标准仍不能满足AS早期诊断的需要， 风湿病学工作者进行多方面的工作，以冀达到早期诊断的目的。主要有下列几个方面。 1 对AS“特征性”症状的认识: 1977年Calin等根据临床实践，提出了AS的“临床筛选标准”，即： (1)40 a以前发生的腰、腿痛或不适； (2)隐匿发病； (3)病程＞3 mo； (4)伴晨僵； (5)症状活动后改善。具备上述5项标准之4项以上者，临床可诊断AS。据称其敏感性达95%，特异性85%。然而随着研究对象的改变 (主要是病种的增多)其特异性明显降低。如 vander Linden 1984年检测结果，其特异性仅38%；作者1987年检测结果，特异性仅74%，Blackbur n 1988年随访23例符合“临床筛选标准”病人， 36 mo后仅2例可确诊AS。可见“临床筛选标准”也不能作为诊断AS的依据，但道出了“炎症性腰痛”的临床特点，可谓一大贡献。 2 对HLA-B27在AS诊断中的意义的认识: 长期以来均有争论。目前一般认为，HLA-B 27(+)有利于使我们更多地考虑AS的诊断。但是，因为普通人群HLA-B27阳性率达4%～8%，而AS的患病率仅0.3%左右，即40～80名HLA-B27(+)的个体中，只有3名左右可能是AS。何况AS病人中，还有10%左右HLA-B27(-)。因此单凭HLA-B27(+) 不能诊断AS，而HLA-B27(-)也不能除外AS。 3 对放射学早期SIJ炎的研究: 鉴于AS中轴关节受累几乎均从SIJ开始，因此其早期诊断着重于早期放射学SIJ炎的发现。随着影象学技术的进步，已公认CT和MRI能比常规X线发现更早期的SIJ病变。一般认为对于常规X线SIJ炎Ⅲ级和Ⅳ级病例，为诊断目的，不需行CT或MRI 检查。而X线SIJ炎≤II级而临床疑似AS者，应行CT检查以明确诊断［1］。虽然MRI检查比CT更为优越，但花费较大，暂未能普遍使用。 4 诊断标准建立: 建立包括可能是早期AS病例在内的诊断标准，进行随访，冀以及早明确诊断。 脊柱关节病和未分化脊柱关节病 血清阴性脊柱关节病(seronegative spondyloarthropathy, sSpA)或称脊柱关节病(spondyloarthropathy, SpA)和未分化脊柱关节病(undifferentiated spondyloarthropathies, uSpA)，系指具有内在联系的一组多系统炎症性疾病。 其临床特点为血清类风湿因子一般阴性；可累及脊柱、外周关节、关节周围结构或三者均累及；并伴各种特征性关节外表现，如急、慢性胃肠或泌尿生殖系炎症(有时可为感染)，眼前部炎症，银屑病皮肤和指甲损害，以及主动脉根部、心传导系统和肺尖损害；和HLA-B27相关。本组疾病包括AS、反应性关节炎(reac tive arthritis, ReA)、瑞特综合征(Reiter syndrome, RS)、银屑病性关节炎 (psoriatic arthritis, PsA)、炎症性肠病性关节炎(inflammatory bowel disease arthritis, IBDA )、幼年发生的脊柱关节病(juvenile spondyloarthropathy, jSpA)，以及各种尚难分类的脊柱关节病— —未分化脊柱关节病(uSpA)。AS为SpA的原型［2］。uSpA系指一组具有SpA的临床、实验室、放射学和遗传学特点，而又不能诊断目前已知的任何一种脊柱关节病(当然包括AS)的病人。uSpA不是疾病分类学中的某种独立疾病，也不是某种综合征，而蕴含以下意义：(1)为某种SpA的早期，以后将发展为某种典型的SpA；(2)临床表现没有完全发生，即为某种典型SpA的“挫顿型”或“流产型”；(3)不能分化为某种典型SpA的某种重迭综合征；(4)将来可以分类，但目前尚未能定义的某种SpA［3］。 脊柱关节病(包括未分化脊柱关节病)的诊断 鉴于多数uSpA最终发展为A S，近年来颇为国内外专家重视。目前SpA(当然包括uSpA)的诊断常用欧洲脊柱关节病研究组 (ESSG)标准和Amor标准［4］。 1 ESSG标准 炎症性腰痛或以下肢为主的非对称性滑膜炎，加阳性家族史、银屑病、炎症性肠病、尿道炎、宫颈炎或关节炎前1 mo内急性腹泻、交替臀区痛、附着点炎、SIJ炎等之1 项，可诊断SpA。 2 Amor标准 临床症状及过去史(各项圆圈内为分数) a.腰或背夜间痛、晨僵①；b.非对称性寡关节炎；c.臀部痛①交替臀部痛②；d.腊肠样指(趾)②；e.足跟痛或其他肯定附着点痛②；f .虹膜炎②；g.非淋菌性尿道炎或宫颈炎(同时发生或发病前1 mo内发生)①；h.同时或发病前1 mo内急性腹泻①；i.银屑病和(或)龟头炎和(或)炎症性肠病史②。放射学表现 j.SIJ 炎(双侧≥2级，单侧≥3级)③。遗传背景 k.HLA-B27(+)和(或)AS，RS，眼葡萄膜炎、银屑病、炎症性肠病家族史②。治疗反应 l.对非甾体抗炎药反应良好，停药痛复发②。诊断上述12项中积分达6分及以上者可诊断SpA。 1997年汕头会议提出的AS诊断方案［5］，系协作组商定作为国内流行病学研究用的分类标准，是否符合我国实际，尚待广泛的研究。

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9、hlb27阳性与强直性脊柱炎与脊柱的关系

更正一下是HLA-B27

HLA-B27阳性不能用来诊断强直性脊柱炎 只能用来参考 百分专之95的强直性脊柱炎患者b27是阳属性 但并不是所有b27阳性的人都会得强直性脊柱炎

类风湿性关节炎也有b27阳性的情况

最后一个问题我也不是很了解 呵呵

10、懂强直性脊柱炎hla

B27阳性患者中有20%左右可发生强直性脊柱炎，B27阳性不一定患有强直的，强直诊断需结合患者临床症状及CT片子，患者现在都有什么症状？可在我空间详细了解。