1、麻痹性肠梗阻是怎么引起的？
麻痹性肠梗阻亦称无动力性肠麻痹，是因各种原因影响肠道植物神经系统的平衡;或影响肠道局部神经传导;或影响肠道平滑肌收缩使肠管扩张蠕动消失。患者腹胀显著，无阵发性绞痛等，肠蠕动减弱或消失，罕有引起肠穿孔者。
麻痹性肠梗阻会给患者的身体造成极大的伤害，因此一定要了解发病原因才能进行有效的预防。
病因
1.腹部手术中的机械性刺激
病人在手术时，因肠管及其系膜受牵拉刺激后蠕动功能暂时丧失，或肠壁有不协调的蠕动存在。
2.腹腔内的炎症刺激
各种原因所致的腹膜炎尤其是弥漫性腹膜炎，常发生肠麻痹乃至腹膨胀。
3.神经反射性刺激
神经反射性刺激
各种绞窄痛，如肾绞痛、胆绞痛、网膜扭转发生的绞痛、卵巢囊肿蒂扭转及精索绞窄后，均可发生反射性肠麻痹。
4.胸腹部或脊柱中枢神经的损伤
胸腹部或脊柱中枢神经的损伤均可导致肠腔积气、积液和腹胀。
5.腹膜后的病变
如感染出血肿瘤等也可引起不同程度的肠麻痹。
6.肠系膜病变
如肠系膜血管阻塞、肿瘤、扭转等均可因神经冲动传导到肠壁受阻而出现肠麻痹。
7.其他
如长期的乙醚麻醉、过度伸展的石膏背心固定，以及腹外其他部位的感染，如肺炎、脑膜炎或各种败血症等偶尔也可引起反射性肠麻痹。
麻痹性肠梗阻的突出表现是明显的腹胀。腹胀的范围往往是全腹，且常伴有呕吐。下面我们就来看看麻痹性肠梗阻有哪些症状。
1.腹痛
为阵发性绞痛。空肠或上段回肠梗阻，每3～5分钟发作1次，回肠末端或大肠梗阻，每6～9分钟发作1次，发作间歇期疼痛缓解，绞痛期间伴有肠鸣音亢进。肠鸣音呈高调。有时可闻气过水声。麻痹性肠梗阻可以无腹痛，高位小肠梗阻绞痛可以不严重，中段或低位肠梗阻则呈典型剧烈的绞痛，位于脐周或定位不确切。每次绞痛可持续数秒到数分钟。如果阵发性绞痛转为持续性腹痛，则应考虑已发展为绞窄性肠梗阻了。
2.呕吐
梗阻以后，肠管的逆蠕动使病人发生呕吐。呕吐物开始为胃内容物，以后为肠内容物。高位小肠梗阻绞痛不重，但呕吐频繁。中段或远端小肠梗阻，呕吐出现较晚，低位小肠梗阻呕吐物有时呈“粪便样”，这是由于肠内容物的滞留、细菌的过度生长，分解肠内容物所致。
2、高选择性迷走神经切断术为什么不适用于胃溃疡和有输出道梗阻患者的治疗？
十二指肠溃疡是因为攻击因子增强造成的阿,而胃溃疡是因为防御因子减弱,二者截然不同,迷走兴奋胃酸分泌增多,所以你说为什么啊.
3、肠梗阻是怎么引起的
根据你的叙述，一般的肠梗阻的原因是;1.肠腔堵塞，如粪块等2.产管受压，如肠扭转3.肠壁病变4.急性弥漫性腹膜炎。
4、得了神经性肠梗阻综合症怎么办
你好，治疗要点是纠正由肠梗阻所致的水、电解质和酸碱平稀的失调，进行胃肠减压，以减轻腹胀，改善梗阻上端肠段的血液循环，同时控制感染，中医中药、针炙治疗有一定疗效。
5、如何治疗肠梗阻
(一)纠正
脱水
、电解质丢失和酸碱平衡失调
脱水与电解质的丢失与病情与病类有关。应根据临床经验与血化验结果予以估计。一般成人症状较轻的约需补液1500ml，有明显呕吐的则需补3000ml，而伴周围循环虚脱和低血压时则需补液4000ml以上。若病情一时不能缓解则尚需补给从胃肠减压及尿中排泄的量以及正常的每日需要量。当尿量排泄正常时，尚需补给钾盐。低位肠梗阻多因碱性肠液丢失易有酸中毒，而高位肠梗阻则因胃液和钾的丢失易发生碱中毒，皆应予相应的纠正。在绞窄性肠梗阻和机械性肠梗阻的晚期，可有血浆和全血的丢失，产生血液浓缩或血容量的不足，故尚应补给全血或血浆、白蛋白等方能有效地纠正循环障碍。
在制定或修改此项计划时，必须根据患者的呕吐情况，脱水体征，每小时尿量和尿比重，血钠、钾、氯离子、二氧化碳结合力、血肌酐以及血细胞压积、中心静脉压的测定结果，加以调整。由于酸中毒、血浓缩、钾离子从细胞内逸出，血钾测定有时不能真实地反映细胞缺钾情况。而应进行心电图检查作为补充。补充体液和电解质、纠正酸碱平衡失调的目的在于维持机体内环境的相对稳定，保持机体的抗病能力，使患者在肠梗阻解除之前能度过难关，能在有利的条件下经受外科手术治疗。
(二)胃所减压
通过胃肠插管减压可引出吞入的气体和滞留的液体，解除肠膨胀，避免吸入性肺炎，减轻呕吐，改善由于腹胀引起的循环和呼吸窘迫症状，在一定程度上能改善梗阻以上肠管的瘀血、水肿和血液循环。少数轻型单纯性肠梗阻经有效的减压后肠腔可恢复通畅。胃肠减压可减少手术操作困难，增加手术的安全性。减压管一般有两种：较短的一种(Levin管)可放置在胃或十二指肠内，操作方便，对高位小肠梗阻减压有效;另一种减压管长数来(Miller-Abbott管)，适用于较低位小肠梗阻和麻痹性肠梗阻的减压，但操作费时，放置时需要X线透视以确定管端的位置。结肠梗阻发生肠膨胀时，插管减压无效，常需手术减压。
(三)控制感染和毒血症
肠梗阻时间过长或发生绞窄时，肠壁和腹膜常有多种细菌感染(如大肠杆菌、梭形芽胞杆菌、链球菌等)，积极地采用以抗革兰氏阴性杆菌为重点的广谱抗生素静脉滴注治疗十分重要，动物实验和临床实践都证实应用抗生素可以显著降低肠梗阻的死亡率。
(四)解除梗阻、恢复肠道功能
对一般单纯性机械性肠梗阻，尤其是早期不完全性肠梗阻，如由蛔虫、粪块堵塞或炎症粘连所致的肠梗阻等可作非手术治疗。早期肠套叠、肠扭转引起的肠梗阻亦可在严密的观察下先行非手术治疗。动力性肠梗阻除非伴有外科情况，不需手术治疗。
6、肠梗阻是怎么引起的？
(一)发病原因
1.按肠梗阻的原因可分为3类
(1)机械性肠梗阻：常见病因有：
①肠内异物：肠石、寄生虫、大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。
②肠道内息肉、新生物、良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。
③肠套叠。
④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁、肠道有先天性的纤维幕或蹼形成、梅克尔憩室狭窄等。肠先天性异常一般较少见。
⑤肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核、克罗恩病、结核性腹膜炎、放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。
⑥肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎、克罗恩病等)所致。手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。
⑦疝：如腹股沟斜疝、腹内疝，包括网膜囊内疝、股疝等发生嵌顿。
⑧肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。
⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内、网膜、肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。
(2)运动障碍性肠梗阻：运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻。其病因有：
①手术后麻痹性肠梗阻：常见于手术后。
②非手术麻痹性肠梗阻：常见于：
A.电解质紊乱(尤以血钾、钠、镁异常多见)。
B.多种全身性或腹腔内炎症，如败血症、腹腔内脓肿、重症胰腺炎及肾盂肾炎、肺炎等。
C.重金属中毒。
D.尿毒症。
F.脊髓炎。
G.甲状腺功能减退。
③由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻。常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：
A.肠平滑肌病变：如进行性系统性硬化症、结缔组织病、淀粉样变性、放射性损害及线粒体肌病等。患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。
B.肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常、孤立性肠道发育异常伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病、巨细胞病毒感染等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常)、全结肠神经节细胞缺乏症等。
C.神经元性疾病：可见于帕金森病、EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全及脑干肿瘤等。
D.代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能减退、急性间歇性卟啉病等。
F.小肠憩室病：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症、伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。
G.药物性因素：见于应用酚噻嗪类、三环类抗抑郁药物、可乐宁、阿片制剂、长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcoticbowelsyndrome)。
⑦其他：继发于硬化性肠系膜炎、脂肪泻及脂质沉着症(lipidosis)。
(3)急性缺血性肠梗阻：系肠管的血供发生障碍所致。常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生坏死，尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓形成等。
2.按肠管血供情况可分为2类
(1)单纯性肠梗阻：仅表现肠内容物通过困难，而无肠管血液供应障碍。但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。
(2)绞窄性肠梗阻：表现为肠内容物通过受阻，并伴有肠管血运障碍。
3.按梗阻的程度可分为2类
(1)完全性肠梗阻：肠内容物完全不能通过。
(2)不完全性肠梗阻：部分肠内容物仍可通过梗阻部，不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。
4.按梗阻部位亦可分为3类
(1)高位性小肠梗阻：一般指发生于十二指肠及空肠的梗阻。
(2)低位性小肠梗阻：一般指发生于远端回肠的梗阻。
(3)结肠性梗阻：一般好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。
5.按起病的缓急可分为2类
(1)急性肠梗阻：绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。
(2)慢性肠梗阻：慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻。慢性肠梗阻亦可演变为急性。
(二)发病机制
从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、穿孔等，发生一系列病理生理改变，主要可分为以下3方面：
1.梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三：
(1)来自咽下的气体(68%)：动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。
(2)来自消化过程中，食物被细菌分解所产生的气体。
(3)来自血液弥散到肠腔中的气体，特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。
Hibbard1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分。
肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质，但Hibbard1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。
肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似(图1)，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。
低位梗阻时，呕吐较少。由于肠管扩张，肠黏膜的吸收功能减退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。
Haden与Orr于1923～1924年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。
当梗阻发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄，开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠扭转时首先影响其静脉回流，导致肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动增加，进一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下层及肌层，从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环完全中断，造成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。
2.细菌的繁殖及毒素的吸收梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以大肠梗阻为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与分布同时发生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中，一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的病死率降低。Yull1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始，肠壁通过性尚无改变，细菌尚未渗透到腹腔时，病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与休克更为严重，危及病人的生命。
3.肠管内压的增高对肠管的影响肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。
单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻持续48～96h时，肠内压一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。因为60%的病人，其回盲瓣功能良好，使结肠成为一个闭襻，因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为盲肠肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。
肠内压的增加，引起肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，发生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱。
肠内压的增高，将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有明显吸收减退现象。相反，淋巴吸收有增强现象。实验证明，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中，相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环加速，促进了对此种染料的吸收。
此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。
肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时，持续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解.便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生命。
7、糖尿病为什么能引发肠梗阻
糖尿病能引发肠梗抄阻?! 这种情况临袭床并不多见，糖尿病常见的肠道并发症为便溏、便秘（便秘与肠梗阻不是一回事）等。肠梗阻和原因很多，机理上分为麻痹性、机械性等，严重的糖尿病有可能因酮症酸中毒或其它严重并发症引起麻痹性（动力性）肠梗阻。
我们现在也只能推理，而临床上病例表现多样，如果有问题最好的办法是找你的主治医生问，他最了解病人情况。