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视神经脊髓炎小牛清去血蛋白

发布时间:2021-07-19 16:30:51

1、视神经脊髓炎怎么治疗?

治疗抄原则
给予糖皮质激素等药物治疗,必要时可采取血浆交换治疗。
治疗方针
通过糖皮质激素等药物治疗,缓解症状。
药物治疗
一、急性期治疗1.糖皮质激素:大剂量甲泼尼龙静脉滴注,急性期采取大剂量和短疗程原则,可加速病情缓解。2.大剂量免疫球蛋白袭:对甲泼尼龙冲击反应差者,可选用免疫球蛋白静脉滴注。3.血浆交换:大剂量甲泼尼龙治疗无效者,早期应用血浆交换可能有效。4.糖皮质激素冲击治疗无效,尤其合并其他自身免疫病可选联合治疗方案,如选择糖皮质激素联合其他免疫制剂治疗。二、缓解期治疗一线药物包括环磷酰胺、甲氨蝶呤、米托蒽醌等,以及环孢素、米福来特等免疫抑制剂。
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预后情况
预后多与脊髓炎的严重程度、并发症有关,但总体预后较差。

2、视神经脊髓炎怎么治疗效/

这个病目前没什么好的治疗方法,我也是视神经脊髓炎的患者。。一般都是用激素维持、还有一些营养神经的药物。我去过北京同仁医院,治疗了一段时间没有效果。在同仁医院医师的治疗方案也不过是大量冲激,钱花不少最后也还是一点效果也没有,但是可以维持、延缓,不可能根治。这个病很复杂,复发率高达百分之七十。最好还是去大点的医院看看。

3、视神经脊髓炎如何治疗?

视神经脊髓炎的治疗包括急性期治疗和缓解期治疗。急性期治疗我们一般选用大剂量激素冲击治疗,一般用甲基强的松龙1g或500mg冲击。

4、有治视神经脊髓炎的特效药吗

现在特效的药物,没有,我刚才给你问了下,现在网络上经常看到的..
1,视神经脊髓炎专方2号(用于视神经脊髓炎瘀血阻络证)
2,—————蛋白肽口服液,主要成分为类胰岛素生长因子(IGF-1)。它是人身体固有的,与生俱来的物质。它由人的脑垂体分泌出生长素,经过肝脏转化为类胰岛素生长因子(IGF-1)。
类胰岛素生长因子(IGF-1)的转换过程:
下丘脑-------分泌促生长素(GHRH)
脑垂体----------------生长素(HGH)
经过血液,
到达肝脏---转化为---生长因子(IGF-1)

造成视力衰退的原因有很多,衰老则是最普遍的现象。衰老引起的视觉障碍,最常见的除了老花眼之外,就是白内障。此外,因眼压太高而引起的青光眼,或是糖尿病患者最常见的视网膜疾病以及眼珠干涩等,都是让中老年人十分苦恼的问题。人类生长因子对细胞的活化和再生分裂作用,可以从根本上对眼球的视网膜组织、视网膜色素(对彩色及黑白色素的感测能力),以及眼球血管的血液循环、神经传导系统等作出修复和维持,恢复各组织的功能。
人类生长因子IGF—1还能够修复眼睛的损伤。例如麦娜琳(53岁),曾经是休斯敦一间心脑血管病医院的护士。做过模特儿,在健康杂志上登过封面。她对人类生长因子IGF—1感兴趣是因为眼睛有毛病。她患了右眼视神经炎,看东西是个空洞,曾用可的松治疗,但是没有一点效果,非常失望。后来她开始用人类生长因子IGF—1,两个月后,视觉中的小空洞开始缩小。再过五个月,视力完全正常。过去的可的松疗法曾经使她的体重增加了35磅,面孔肥的不得了。现在她已恢复到当年当模特儿时候的体形,看起来跟她二十岁时差不多。她在四十岁以后,不得不节食以保持身体。但是现在,用了人类生长因子,想吃什么就吃什么,跟二十多岁时一样。身体回到了三十五岁的水平。手也看起来光泽而有弹性。
3,.皮质激素
①地塞米松10~20mg,静滴,1次/日;症状改善后改为0.75~1.5mg,口服,3次/日。
②强的松30mg,口服,1次/日。
③球后注射地塞米松,一次2.5mg。
2.硫唑嘌呤
每日0.25mg/kg,分3次服。
3.B族维生素,ATP,辅酶A,胞二磷胆碱,辅酶Q10等。

但是管事不惯用,我不晓得了....

PS: 视神经脊髓炎又称Devic病,其病因不明。临床表现多为双侧急性神经炎或球后视神经炎,以及在发生视神经炎的同时或前后发生的脊髓炎所引起的截瘫。病人视力多急剧下降至光感或完全失明。眼底表现为视盘充血、水肿(视神经炎型)或正常眼底(球后视神经炎型)。此外尚有瞳孔光反射迟钝或消失、巨大的中心暗点或视野向心缩小等改变,偶可伴有眼外肌麻痹。本病死亡率约为50%,多因呼吸肌麻痹或因继发肺及泌尿系统的感染而死亡,也可自然痊愈,视力完全恢复。

5、视神经脊髓炎是怎么治疗好呢

你好,根据你的描述,脊髓炎早期的治疗基本上都是大量的激素冲击疗法,并且稳定后,我们是建议中医中药治疗。视神经脊髓炎是一种坏死性炎性疾病,为视神经和脊髓同时或相继受累。你好,根据你的描述,最近抽筋、痉挛频繁,走路快一点都会抽筋,考虑是正常现象,你目前吃的药物是对症的,你打算要小孩,建议你中药治疗。

6、视神经脊髓炎的治疗方法?

视神经脊髓炎,又称Devic病或Devic综合症,是视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。其临床特征为急性或亚急性起病的,单眼或双眼失明,其前或其后数周伴发横贯性或上升性脊髓炎。

病因及发病机制
本病的病因及发病机制还不清楚。中枢系统脱髓鞘病变中,西方人的多发性硬化以脑干病损为主,东方人则以视神经和脊髓损害最常见,可能与遗传素质及种族差异有关。视神经脊髓炎与多发性硬化的关系有待阐明,但临床差别,以及视神经脊髓炎才有的抗体NMO-IgG都表示视神经脊髓炎和多发性硬化极可能不一样。

病理
病变主要累及视神经和视交叉,脊髓病损好发于胸段和颈段。病理改变是脱髓鞘、硬化斑和坏死,伴有血管周围炎性细胞侵润。

临床表现
好发于青年,男女均可发病。急性或亚急性发病,病情进展迅速,可有缓解-复发。急性严重的横贯性脊髓炎和双侧同时或相继出现的球后视神经炎是本病特征性的临床表现,可在短时间内连续出现,导致截瘫和失明。

1、视神经受损症状:急性起病者,可在数小时或数日内,单眼视力部分或全部丧失;一些患者在视力丧失前一两天感觉眼眶疼痛,眼球运动或按压时疼痛明显;眼底改变为视神经乳头炎或球后视神经眼。

亚急性起病者,1~2个月症状达到高峰;少数呈慢性起病,视力丧失在数月内稳步进展,进行性加重。

2、脊髓受损症状:脊髓受累以胸段和颈段多见,表现为急性或亚急性起病的横贯性脊髓损害或上升样脊髓炎样表现。病损以下出现相应的感觉、运动和自主神经功能障碍。此外,不少病人可伴有痛性痉挛和Lhermitte征(屈颈时,自颈部出现一种异常针刺感沿脊柱向下放散至大腿或达足部)。

辅助检查
1、急性期患者多有脑脊液细胞数及蛋白的增高,与多发性硬化不同,只有少数病者可出现寡克隆IgG带。

2、视觉诱发电位及体感诱发电位多有异常。

3、脊髓核磁共振检查发现,80%以上的复发型病人的脊髓纵向融合病变超过3个,或3个以上脊柱节段,通常为6~10个节段。

诊断
典型病例临床诊断并不难,但仅有一次孤立发作且仅有一个部位症状则诊断困难,但后来的临床进展可证实。核磁共振显示的视神经和脊髓病灶、视觉诱发电位、脑脊液检查异常等均可提供重要的诊断依据。

注意与单纯性球后视神经炎、多发性硬化鉴别。单纯性球后视神经炎多损害单眼,没有脊髓病损,也没有缓解-复发的病程;多发性硬化的脑脊液细胞数及蛋白的增高不如视神经脊髓炎明显,并且核磁共振检查脊髓病变节段极少超过1个脊柱节段,而视神经脊髓炎脊髓纵向融合病变超过3个以上脊柱节段,通常为6~10个节段等特点有助鉴别。

治疗
甲基强的松龙大剂量冲击疗法,继以强的松口服等对终止或缩短病程,有一定的效果。另外,也可适当选用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。

脊髓病变急性期的处理与急性脊髓炎类同(见本网站《急性脊髓炎》一文),恢复期应加强功能锻炼及理疗。

7、我患有视神经脊髓炎在住院,医生给我使用了免疫球蛋白,医生说是丙球,这个药太贵了,

这些药只能暂控病情不能恢复神经,称激素抗炎,蛋白脱水,一周要花好几万的。
视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病及早治疗可愈,但非激素蛋白能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍,它是一脱髓鞘疾病合并脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化(发生痉挛性不全截瘫失明等),治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损,发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案:治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代.应增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力,中西医结合扩张微循环使受损神经得到充分的血供,预防病情继续发展。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复,。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.

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