1、造成视神经脊髓炎的原因是什么？
视神经脊髓炎属脱髓鞘类疾病，是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍，它是一脱髓鞘疾病合并脑视中枢脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化（发生痉挛性不全截瘫失明等），治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
2、什么是视觉性脊髓炎
?
3、脊髓炎是怎么引起的？
脊髓炎的这个病因可能是与以下因素有关系：第一个就是感染约有半数的脊髓炎病人，他发病前都有上呼吸道感染，或者是胃肠道感染的症状，比如说感冒、腹泻，感染有病毒性感染，细菌性感染 支原体感染或者是寄生虫的感染，这些都会导致脊髓炎的发生。但是有的时候脊髓炎可能是病毒感染后，诱发的自身免疫性疾病它不是感染的直接作用，就好像是有的时候就是极少发生的情况，就是在疫苗接种以后病人也会出现脊髓炎但这种发生是比较少。疫苗接种以后，发生的脊髓炎和病毒感染后的脊髓炎机制是一样的，它都是由于机体自身免疫发生问题了，发生的脊髓炎。
4、视神经脊髓炎是怎么造成的？
视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。该病由Devic（1894）首次描述，其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎，后来本病被称为Devic病或Devic综合征。资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%，在西方国家比例偏低，在非高加索人比例偏高。
病因及发病机制
病因尚不清楚。
AQP4是中枢神经系统主要的水通道蛋白，位于星形胶质细胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目标，这解释了NMO的病灶主要位于视神经及脊髓。AQP4抗体通过血脑屏障中可通过的部分进入中枢神经系统，立即遇到星形胶质细胞并导致细胞依赖的细胞毒性反应，星形胶质细胞足突被NMO-IgG和补体降解，继而活化的巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质损伤，最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质的损伤。
家族性NMO病例少见，在所有确诊NMO中少于3%。人白细胞抗原DPB1*0501（亚洲人群）及 DRB1*0301（高加索人群）与NMO易感性相关。说明遗产因素在NMO发病中有一定作用。
5、视神经脊髓炎是怎么发生的？
视神经脊髓炎，是视神经与脊髓同时或相继受累的急性和亚急性脱髓鞘病变。
建议，这种病与术后细菌感染，没有直接关系。与基因遗传有关，积极治疗，保持好的心态！树立战胜疾病的信心
6、什么是视神经脊髓炎？
您好
视神经脊髓炎是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。临床以视神经和脊髓同时或相继受累为主要特征。
接下来给您介绍一下治疗方案
（一）急性期治疗
1.糖皮质激素
大剂量甲泼尼龙静脉滴注，急性期采取大剂量和短疗程原则，可加速病情缓解。总原则是大剂量、短疗程。
2.大剂量免疫球蛋白（IVlg）
对甲泼尼龙冲击反应差者可选用，静脉滴注，一般5天为一疗程。
3.血浆交换
大剂量甲泼尼龙治疗无效者早期应用血浆交换可能有效。一般建议置换3～5次，每次血浆交换量在2～3L。
4.激素联合其他免疫抑制剂
激素冲击治疗无效，尤其合并其他自身免疫病可选联合治疗方案，如选择激素联合其他免疫制剂治疗。
（二）缓解期治疗
治疗目的是预防复发，对于急性发作后的视神经脊髓炎和视神经脊髓高危综合征等应早期预防治疗。一线药物包括环磷酰胺、甲氨蝶呤及米托蒽醌等。其他如环孢素、米福来特等免疫抑制剂也可试用。
希望对您有帮助 祝您身体健康 望采纳
7、为什么会得视神经脊髓炎？
视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病脱髓鞘治疗不当则继发缺血多发性硬化治疗恢复更为困难.本病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病若受损神经继发缺血变性则称多发性硬化发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命多为基因免疫异常或病毒感染所致.早期的治疗多以激素及营养疗法治疗但疗效难以控固由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重.病情继发加重