1、怎样防治猪李氏杆菌病?
猪李氏杆菌病是由单核细胞李氏杆菌引起的一种散发性传染病。常呈散发性或地方流行性，多在冬季和春季流行。临床上表现为脑膜脑炎、败血症和流产，一般发病率为10%左右，但死亡率很高。病的潜伏期一般为2～3周。
临床上以神经型多见。一般体温正常，病的后期可降至常温以下。病初运动失常，常作同一方向的圆圈运动，或前冲后撞，或以头抵地而不动。有的头颈后抑，前肢或四肢张开，肌肉震颤、强硬，特别在颈部和颊部更为明显。出现阵发性痉挛，口吐白沫，横卧在地，四肢乱爬。也有的病例病初就发生两前肢或四肢麻痹，不能起立，病程可达1个月以上。妊娠母猪，无明显症状而发生流产。幼龄猪常发生败血症，可见体温升高，拒食，口渴，有的咳嗽、腹泻、皮疹及呼吸困难，病程1～3天即死亡。
剖检有神经症状的病猪，可见脑及脑膜充血、水肿和炎性病状，脑脊髓液增多且浑浊。败血型的没有特征性变化，可见心外膜、心内膜、肾包膜、肋膜、腹膜及肠黏膜出血，胃肠内附有较多黏液，黏膜充血、肿胀，肠系膜淋巴结肿大、多汁。流产的母猪可见子宫内膜充血，以及广泛坏死。
诊断时应注意与伪狂犬病、猪脑脊髓炎鉴别。
[防治措施]
（1）目前尚无本病菌苗可作为预防，主要是开展灭鼠工作，驱除体内、外寄生虫，发现病猪，立即隔离，对被污染的环境进行彻底消毒，尸体要深埋。
（2）对病猪可用磺胺嘧啶钠20～30毫升，肌肉注射，每天2次，连用3～5天；或用复方新诺明注射液10～30毫升，肌肉注射，每天2次，连用3～5天；或用链霉素50万～200万单位肌肉注射，每天2次，连用3～5次。对早期的病猪可试用金霉素、红霉素合剂量连续使用，效果较好。
2、我母亲是多发性硬化，目前视神经已受损，干细胞移植治疗能治好这个病吗？
此病称视神经脊髓炎，有钱你可以试试这一初研技术。也需对你母亲有效。视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病，它是本病脱髓鞘疾病累赘视神经而得名。本病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,若受损神经继发缺血变性则称多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重.病情继发加重. 治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时采用神经再生之药 兴奋神经,激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓神经修复再生获得最佳恢复之目的.需帮助发来脑，脊髓磁共震照片为你指导。
3、怎样防控猪李氏杆菌病？
猪李氏杆菌病是由李氏杆菌引起的一种散发性传染病。常呈散发性和地方流行性，多在冬季和春季流行。临床上表现为脑膜脑炎、败血症和流产，一般发病率为10%左右，但死亡率很高。病的潜伏期一般为2～3周。
【临床症状】分为败血型、脑膜炎型和混合型。
（1）败血型多发生于仔猪，表现为体温升高，精神沉郁，食欲减少或废绝，口渴；有的表现全身衰弱，僵硬，咳嗽，腹泻，皮疹，呼吸困难，耳部和腹部皮肤发绀，病程1～3天，病死率高；妊娠母猪常发生流产。（2）脑膜炎型多发生于断奶后仔猪，也见于哺乳仔猪。病猪表现初期兴奋，共济失调，步态不稳，肌肉震颤，无目的地乱跑，在圈舍内转圈运动，或不自主地后退，或以头抵地不动；有的头颈后仰，两前肢或四肢张开呈典型的观星姿势，或后肢麻痹拖地不能站立。严重的侧卧、抽搐，口吐白沫，四肢乱划。病猪反应性增强，给予轻微刺激就发生惊叫。病程1～3天，长的可达4～9天。（3）混合型多发生于哺乳仔猪。常突然发病，病初体温高达41～42℃，吮乳减少或不吃母乳，粪干尿少，中、后期体温降至常温或常温以下。多数病猪表现脑膜炎症状。
【病理变化】（1）败血型除了一般的败血症病变外，主要的特征性病变为局灶性肝坏死，脾脏、淋巴结、肺脏等组织也可见小的坏死灶。（2）脑膜炎型可见脑膜和脑实质充血、水肿和炎性病变，脑脊液增多且稍显混浊。流产的母猪可见子宫内膜充血及广泛坏死。
诊断时应注意与伪狂犬病、猪脑脊髓炎鉴别。
【防控措施】（1）目前尚无本病菌苗可作为预防。主要是开展灭鼠工作，驱除体内、外寄生虫。发现病猪，立即隔离，对被污染的环境进行彻底消毒，尸体要深埋。
（2）对病猪可用磺胺嘧啶钠注射液（5毫升∶1克），每千克体重0.25～0.5毫升，肌肉注射，每天2次，连用3～5天；或用复方新诺明注射液10～30毫升，肌肉注射，每天2次，连用3～5天；或用链霉素50万～200万单位，肌肉注射，每天2次，连用3～5次。
4、一种以严重胃肠道症状为主的人和家畜的传染性疾病
是冠状病毒感染
1 冠状病毒的基本概念
冠状病毒最先是1937年从鸡身上分离出来，在1968年由一个叫秦瑞的科学家发现并命名为“冠状病毒”，是因为该病毒在电子显微镜下，外膜呈日冕状或者叫做皇冠状突起。1975年病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，目前冠状病毒分为冠状病毒和环曲病毒两个属。
冠状病毒大约60～220纳米直径，外形成皇冠形。冠状病毒
由单一的核糖核酸（RNA）构成，这种RNA和N蛋白共同组成病毒。其遗传物质是RNA，有三个结构蛋白，属糖蛋白。它的特点是，RNA和RNA之间重组率非常高，出现变异正是由于这种很高的重组率。
冠状病毒的流行病学主要表现在：冠状病毒科只感染脊椎动物，与人和动物的许多疾病有关。这类病毒具有胃肠道、呼吸道和神经系统的嗜性，特别是类似于鼠肝炎病毒的JHM病毒可以引起小鼠的脱髓鞘性脑脊髓炎，到目前为止，大约15种不同冠状病毒株被发现，有些可使人发病，另一些可使牛、猪、鼠、猫、狗和鸟类发病，特别是鸡瘟疫和犬瘟疫。
冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷气、接触传染。临床上，多数冠状病毒引起轻度和自愈性疾病，但少数可有神经系统并发症。
2 动物冠状病毒病
冠状病毒引起的家禽、家畜的疾病主要有猪血凝性脑脊髓炎病毒、猪传染性胃肠炎病毒、初生犊腹泻冠状病毒、猫传染性腹膜炎病毒、家禽的传染性支气管炎、鼠肝炎、猪脑脊髓炎、猫传染性腹膜炎等。下面就动物体内由冠状病毒引起的常见疾病的发病规律、流行特征、临床症状作一简单的概述。
2．1 禽传染性支气管炎
本病一年四季发生，以冬季为多。各种年龄的鸡均易感，多发生在1～5周龄雏鸡，临床主要分为两类，一类是以呼吸道为主的传支，另一类是以肾脏病变为主的肾传支。病毒主要存在于病鸡呼吸道的分泌物、肾和法氏囊内，经呼吸道空气飞沫或被污染饲料、饮水、垫料等传播。潜伏期短，一般2～3天。雏鸡突然出现呼吸道症状，肾型传支除轻微呼吸症状外，还表现肾炎和肠炎症状，排灰白稀粪。
2．2 犬冠状病毒病
本病多发于寒冷的冬季，潜伏期一般为1～3天，传播迅速，数日内常成窝暴发。本病的发生虽无品种、年龄、性别之分，但在犬群中流行时，通常都是幼犬先发病。症状主要表现为急性胃肠道传染病，其临床主要特征为腹泻、呕吐，腹泻物呈糊状水样便中常含有粘液和血液，幼犬症状重剧，但体温一般不高。
2．3 传染性腹膜炎
不同年龄的猫均可感染，6月龄～2岁猫发病率最高。以消化道感染为主，病毒随带毒猫的粪便排出。症状主要表现有渗漏型和非渗漏型两型，较常见的是渗漏?穴湿性?雪型，特点是腹腔和／或胸腔有渗漏液发热；非渗漏?穴干性?雪型，特点是局部形成肉芽肿性病变。
2．4 猪传染性胃肠炎
本病从每年12月至次年的4月发病最多，夏季发病最少。10日龄以内仔猪的发病率和死亡率最高，仔猪典型临床表现是突然的呕吐，接着出现急剧的水样腹泻。主要病变在胃和小肠。
2．5 猪流行性腹泻
各地年龄的猪都能感染发病，哺乳仔猪和肥育猪发病率可达100％，有明显季节性，主要发生在冬季，我国以12月到第二年2月发生最多。主要症状为呕吐、腹泻和脱水，粪稀如水。群体一旦发生本病，很难在短时间内控制其流行和传播。
总的来说冠状病毒病的发病时间很短，一般潜伏期1～5天，一年四季都可以发病，但有一定的季节流行性，以冬季为多发期。发病无性别，年龄，品种之分，但以幼龄期最易感染，发病最为严重。主要的病变部位在消化道，临床症状主要表现腹泻，下痢等。病毒随粪便排出，易污染饲料和周围环境，该病毒对外界环境的抵抗力较强。粪便中的病毒可存活6～9天，污染物在水中可保持数天的传染性。
目前所有的动物性冠状病毒病没有有效的治疗方法，也没有特效的治疗药物，一般使用一些广谱抗菌素和抗病毒药物来预防。一般以预防为主，主要是加强饲养管理，注意调节饲养环境的温度，并做到在保证室内温度和湿度的前提下尽可能通风透气，降低饲养密度，避免发生拥挤，合理调配日粮，做到适口性好、营养全面、易于消化，同时注意日粮中适当增加多维和矿物质的含量，以提高机体抵抗力。
3 人类的冠状病毒
人冠状病毒分别属于OC43和229E两个抗原型，它是引起人类上呼吸道感染的病原，常引起成人的普通感冒。儿童的冠状病毒感染并不常见。但是，5～9岁儿童有50％可检出中和抗体，成人中70％中和抗体阳性。 冠状病毒感染分布在全世界各个地区。主要发生在冬季和早春。冠状病毒可以感染各个年龄组，0～4岁占29．2％，40岁以上占22％，在15～19岁年龄组发病率最高。这与其它上呼吸道病毒的流行情况不尽相同，例如呼吸道合胞病毒，大多随着年龄的增加而发病率降低。另外，当冠状病毒流行时鼻病毒却不常见。本病无特异性治疗和预防手段。
呼吸道冠状病毒感染通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。有报道认为不同病毒的流行有不同的周期性，一般间隔2至3年流行一次。冠状病毒感染引起的免疫应答较差，再次感染较常见。
冠状病毒感染的潜伏期一般为2至5天，平均为3天。典型的冠状病毒感染呈流涕、不适等感冒症状。冠状病毒还可以引起婴儿、新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天10余次，严重者可以出现血水样便。不同型别病毒的致病力不同，引起的临床表现也不尽相同，OC43株引起的症状一般比229E病毒严重。有报道冠状病毒感染可以出现发热、寒战、呕吐等症状。病程一般在1个星期左右，临床过程轻微，没有后遗症。
冠状病毒的感染可以产生以下临床症状：①呼吸系统感染，包括重急性呼吸系统综合症（SARS）；②肠道感染（婴儿偶尔发生）；③神经系统症状（很少）。
目前世界上有些国家发生了非典性肺炎，与由冠状病毒引起的常见病症有很大的区别，主要表现在四个明显的特征： 首先病人高烧、干咳，并没有一般流感的流涕、咽痛等症状，也没有通常感冒常见的白色或黄色痰液，偶有病人痰中带血丝，病人出现呼吸急促的现象，个别病人出现呼吸窘迫综合症。非典型肺炎病人白细胞正常或下降； X光胸片特点与临床状况分离，一在临床症状还不严重时，X光片中已显示病人肺部有絮状阴影，并呈快速发展趋势；高烧患者用抗生素大多无效。经过调查，专家们现已寻找到非典型肺炎的一些流行病规律：男女之间发病无差别，从年龄看青壮年占70％，与既往的呼吸道传染病患者老少较多不同；非典型肺炎第一代的传播潜伏期在4天至5天，第二代在10天左右，其病原传染力在传播过程中逐渐下降。
最近研究发现SARS病毒可能来源于动物，尤其是野生动物。他们通过RT～PCR检测、基因组测序等手段，发现在蝙蝠、猴子、鼯鼠、果子狸、蛇等数种野生动物体内存在“四种类SARS状基因信号”。特别是果子狸体内发现的冠状病毒与人类的SARS病毒相似，存在99％的同源性，虽然现在还没无法确切的证明是否是果子狸导致人类SARS的元凶，但我们也应当清醒的认识到要控制某些的流行和传播，除了借助有效的治疗手段外，还必须对自然资源地进行综合的治理，保持人、动物和自然的和谐统一。
野生动物是自然疫源地中病原体的巨大天然储藏库。历史上，许多重大的人类疾病和畜禽疾病来源于野生动物。人类的艾滋病、埃博拉病毒来自灵长类；感染牲畜的亨德拉病毒、尼巴病毒来自于狐蝠；疯牛病、口蹄疫等也与野生动物有关。鼠类可传染50多种人类的疾病，如鼠疫、出血热、钩端螺旋体、森林脑炎等。自公元520年至20世纪40年代，死于鼠疫流行的人数达1．5亿人。目前，我国出血热、钩端螺旋体等鼠传染发病人数每年达数万人，对人类健康构成很大威胁。因此，疾病控制与防除工作，必须从根本上切断从野生动物到人或畜禽的传播链条。这需要对病原体、宿主及其媒介及其生态环境之间相互作用有充分了解。控制疾病传播和流行，既可直接控制宿主的数量，也可采用控制媒介数量的办法。减少人与野生动物的接触，也是减少疾病传播和流行的重要措施。许多疾病都是由于人类在捕猎、食用野生动物的过程中产生的。例如，刚果爆发的埃博拉病毒就是由于当地居民食用了森林中死去的灵长类动物。引发我国非典的冠状病毒很可能是由于人在饲养或取食果子狸的过程中传染上的。这需要开展自然疫源地研究，要多学科、多部门的联合攻关，要有流行病学、生态学、微生学、昆虫学、动物学方面的专家参与，要林业部门、科研机构、医学部门的协调和配合。
针对目前SARS的发生，根据自然疫源地理论，对果子狸等高危野生动物类群应采取以下应急措施：（1）停止一切捕猎活动；（2）封闭、隔离所有养殖场，对果子狸等高危野生动物进行检疫，对携带非典病毒动物进行宰杀；（3）严禁将饲养的动物放归自然，以免将病毒带入自然种群；（4）对动物园的相关动物，实行隔离饲养，并作相应的检疫处理，暂停对外展出。
4 由于种种原因，我国的野生动植物贸易中
尚存在如下问题
在追踪SARS病原的过程中，科学家们到目前所取得的证据表明，野生动物——果子狸是蕴藏此次灾难的最大“嫌疑犯”。由此，人们联想到一系列野生动植物都有可能携带尚未发现的各类病毒，并将在人类的不经意中像SARS一样袭击人类。为了阻击病毒的偷袭，有效防患于未然，许多科学家和政界人士都认为，只有更进一步完善我国野生动植物保护法律法规，才能取得人类真正的主动权。然而，迄今，我们对野生动物的认识存在哪些缺陷？
4．1 有关野生动物的法律法规不完善
从1989年，我国开始颁布实施野生动物保护法以来，我国已经颁布实施了一系列有关野生动物的法规文件。我们不单单要保护野生动物，也要保护野生植物，还要保护和利用那些有益的、有经济价值的、有科学价值的野生动植物，同时，要管理野生动物种群，控制有害的野生动物种群，这就需要一部涵盖内容比野生动物保护法更广的野生生物法。我国还没有针对野生动植物的国内贸易立法。虽然我国加入了《濒危野生动植物种国际贸易公约》已经20多年了，但至今仍未能按公约的要求制定一部相应的国内法。导致至今CITES公约秘书处仍将我国列为野生动植物贸易国内立法不完善的II类国家。
4．2 野生动植物的资源不明
掌握野生动植物的种群数量、生境状况是实施有效保护的基本要求。但是，目前我国尚不能对野生动物资源进行及时有效的监测，影响了野生动植物的保护决策和管理决策。《濒危野生动植物种国际贸易公约》要求各缔约国的野生动植物国际贸易建立在可持续利用资源的基础之上，由于我国野生动植物的资源不明，导致野生动植物贸易尚无法进行科学管理。
4．3野生动植物贸易口岸过多
由于野生动植物及其产品的鉴定是一项专业性强，技术性强的工作，一般海关关员很难胜任此项工作。同时我国的边境线长，与周边国家的通商贸易口岸多，对野生动物的进出口管理需要花费很大的力气。要解决这个问题，需要培训海关关员，还应当将野生动植物的贸易控制在指定的少数几个口岸。这样才能集中有关野生动植物贸易的执法人员和技术人员，对野生动植物的进出口实施有效管理。
4．4 野生动植物的走私和非法贸易严重
目前，野生动植物走私现行猖獗，据估计全球每年野生动植物走私贸易额达500亿美元。由于国内的野生动植物需求增加，而国内的野生动植物资源有限，于是周边国家的野生动植物通过边境贸易的形式大量进入我国。我国一直未能对野生动植物的边境贸易进行有效的监管和调控，造成野生动植物走私活动泛滥，严重威胁着我国及周边国家的生物多样性保护和持续利用。
4．5 对野生动植物的生产、销售、加工环节的监督和检疫不够
香港大学微生物系与深圳疾病控制中心宣布SARS冠状病毒与从果子狸身上分离的冠状病毒的RNA99％同源，这揭示了我国野生动植物管理中的一个盲区。由于果子狸肉质鲜美，市场需求量大，被大量人工养殖供应市场。我国目前尚无没有有关的法律法规，确定那些种类可以人工饲养繁殖，那些种类不能进行人工饲养繁殖，以及在饲养繁殖这些动物过程中的饲养设施标准、营养标准、卫生标准、检疫标准等。对于野生动植物的生产、销售、加工环节的监督和检疫，特别是野生动物进入市场后的卫生检疫，也无法可依。我们必须界定野生动物与家养动物，控制野生动物的人工养殖。对于那些合法的野生动物养殖企业，必须对加强其生产、销售、加工环节的监督和检疫，防止人与野生动物共患的传染病和寄生虫病通过养殖的野生动物向人类传播，应特别警惕像SARS这样的烈性传染病再次发生。
冠状病毒来自动物，这使我们也不能不反省中国人的饮食文化和生活方式中所存在的问题。即使〃非典〃的病毒与野生动物无关，仍无法排除存在着未知种类的未知病毒隐藏在某些“鲜活”的野味中。以往我们对餐饮业中野味菜肴的管理，仅仅是从保护野生动物的角度来查处，而未曾从卫生防疫的角度来检疫。今日来看，“非典”防疫要从根基防起，除了要注重一般的公共卫生，还应严禁未经检疫的食物进入餐桌。不仅要加强野生食物的卫生检疫，而且对于难以进行安全检疫的家禽内脏也应禁止食用。随着我国的经济搞活以后，一些不法分子非法赢利的点子也越来越多，例如加了激素的鸡肉，掺了瘦肉精的猪肉，浸了尿素的虾，泡了福尔马林的水产品，撒了剧毒农药的蔬菜……老百姓们真不知道还能放心地吃什么。
食品卫生方面层出不穷的种种问题，都警示着我国的管理部门应加大对食品卫生的管理力度，包括餐饮业的管理、农贸市场的管理、超市的管理。需要指出的是，尽管许多疾病来源于野生动物，但真正的肇事者不是野生动物，而恰恰是人类自己。由于人类无节制的开发自然，向大自然索取，人、动物与自然三者关系严重失衡，人类遭到动自然界的惩罚也是必然的。SARS的惨痛教训，应使每一个人重新审视人、动物与自然和谐统一问题。
保护野生动植物资源，是国家可持续发展战略的重要任务。为了使我国国民经济在21世纪逐步赶上世界上中等经济发达国家，就必须对我国野生动物资源利用现状和保护状况进行必要的评价，建立野生动植物资源和贸易信息库，开展野生生物法的立法工作，加强野生动植物国际贸易立法，控制野生动物的人工养殖，加强对野生动物养殖的生产、销售、加工环节的监督和检疫，加强对野生动物保护的前提下，努力开展野生动物科学的基础研究，提出全面的中国野生动物资源的保护和利用进入稳定的、持续的轨道。
5、我妈妈得了肺癌晚期，有没有治疗成功的案例？
中药一直是老年人最信赖的药配，而肺癌晚期最好用也中药进行调理，肺癌晚期中药治疗对于病情的扩散有遏制作用，而且肺癌晚期中药治疗利用祖国医学的博大精深，会将肿瘤逐渐的变小，而且没有副作用。
比较好的肺癌中药升级药物，是多效合一抗癌的，可以帮助抑杀癌细胞、提高免疫力、修复受损和突变基因、补充多种营养能量和多种抗癌微量元素，全方位、多层次抗癌
6、此干细胞移植有在脊髓炎患者身上成功的案例吗？我是这个脊髓炎患者，
?
7、线粒体脑肌病国内有没有治愈案例？
报道一例伴有颈髓病变的、迅速进展恶化的MELAS/Leigh叠加综合征，描述其临床病理特点、病情演变经过和基因突变特点。
方法：患者女性，13岁，于2012年3月爬山后出现双下肢麻木，紧绷感，左下肢体频繁抽搐，伴意识丧失发作1次，走路不稳，当地医院MRI提示右侧大脑脚、额叶皮层异常信号，C2-C6颈髓条状异常信号；脑脊液正常；按“播散性脑脊髓炎”予甲强龙冲击、丙种球蛋白治疗好转出院。2012年12月突发恶心呕吐、四肢抽搐伴小便失禁，右侧肢体麻木无力。MR提示左侧小脑半球、双侧丘脑、双侧额叶皮层见新增病灶，大脑脚及右侧额叶皮层病灶扩大。当地医院按“多发性硬化”予甲强龙冲击治疗缓解出院。2013-2-22出现右侧肢体无力、右侧肢体和面部抽搐。我院脑脊液生化、常规、IgG指数正常，脑脊液寡克隆带、水通道蛋白4阴性。3-17因左侧口角抽搐，MRI示双侧顶叶新病灶。4-13因抽搐伴意识不清、呼吸急促来我院急诊，血气分析Ph 6.848，PO2 65.5， 血乳酸18 mmol/L，予气管插管，纠酸等治疗，次日拔管，MRI示双侧中脑、小脑、顶叶多发新病灶。4月24日出现肌阵挛、兴奋、易激惹，双眼下视障碍、共济失调，双眼水平眼震。MRI示脑干小脑新病灶，部分好转出院。7-28出现头痛恶心，血压80/45mmHg，眼球运动障碍，进展到呼吸困难、嗜睡、反应迟钝、GCS评分7分，MRI提示双侧小脑、脑桥、延髓、中脑新病灶。8月11日突发呼吸微弱，血压下降，神志不清，氧饱和度60％，予气管插管，呼吸机辅助呼吸。8月20转当地医院时呈浅昏迷，自主呼吸存在，偶见肢体自发躁动，双侧巴氏征阳性。9-22日脱机回家时，患者意识清，不能言语，能睁眼，右侧肢体痛刺激有回缩。2013-10-26再次出现抽搐、昏迷于当地医院死亡。
结果：2013-2-28行肌肉活检，酶染见破碎红纤维，电镜提示线粒体数量和形态异常。全血mtDNA测序提示13094T>C突变，肌肉DNA结果13094T>C近乎纯合突变，确诊线粒体病。开始给予辅酶Q10、左卡尼汀、维生素B2等线粒体保护药物维持治疗。
结论：本篇为国内首例13094T>G突变致MELAS/Leigh综合征的报道；出现颈髓病变为线粒体病所罕见；线粒体保护性药物治疗下仍频繁复发、加重甚至死亡的病程不同于3243A>G突变患者。