急性播散性脑脊髓炎鉴别诊断

1、急性播散性脊髓炎是什么病？

急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADE)是广泛累及脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病，也称为感染后、出疹后或疫苗接种后脑脊髓炎。

基本信息

西医学名

急性播散性脑脊髓炎

英文名称

acute disseminated encephalomyelitis, ADEM

所属科室

内科 - 神经内科

主要病因

原因不明

多发群体

儿童

目录

1症状体征

2用药治疗

3饮食保健

4预防护理

5病理病因

6疾病诊断

7检查方法

8并发症

9预后

10发病机制

折叠编辑本段症状体征

1.大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1～2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险。疹病后脑脊髓炎常见于皮疹后2～4天，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。

2.脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性弛缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。

3.急性坏死性出血性脑脊髓炎(acute necrotic hemorrhagic encephalomyelitis)  又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADE暴发型。起病急骤，病情凶险，病死率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。

折叠编辑本段用药治疗

急性期治疗常用大剂量皮质类固醇，但几乎没有益处。小样本研究发现，免疫球蛋白静脉滴注或血浆交换有效。

折叠编辑本段饮食保健

多以清淡食物为主，注意饮食规律。

折叠编辑本段预防护理

自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素，是防治的重点；防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。

折叠编辑本段病理病因

本病为单相病程，症状和体征数天达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病、天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。

折叠编辑本段疾病诊断

本病需与乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎鉴别。乙型脑炎有明显流行季节，ADE则为散发性；脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别。

1.单纯疱疹病毒性脑炎  可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高。脑脊液中可见出血性改变。可检出特异性IgM抗体。脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称，一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变，这些是与急性播散性脑脊髓炎不同之处。

2.流行性乙型脑炎  季节性发病，7～9月居多，虫媒传播。急性起病，表现为高热、头痛、抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑、脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多。脑脊液早期以中性多形核白细胞为主，4～5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。

3.急性出血性白质脑病  多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见，或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主，为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADE逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。

4.多发性硬化  急性播散性为本病与MS的主要区别，MS从理论上讲是散在、多发的病灶，而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADE都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。从临床实践的角度来看，脱髓鞘性疾病是其共同的要点，而对于发病比较快，病程进展也比较快的患者，及时采取特异性的治疗措施来挽救濒危组织是最为重要的。

ADE和MS的鉴别诊断对于预后的判断有十分重要的意义，也是十分困难的。就首次发病来讲，ADE常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍，伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害在ADE多为双侧同时受累，脊髓病变多为完全性，反射丧失；而在MS的视神经损害常为单侧，而且脊髓病变也常常是不完全性的。ADE发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发。因此并非有绝对的区别。脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性，细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADE亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义。因此一次发作单靠临床症状和脑脊液指标并不能有效地鉴别两者。磁共振图像上ADE常为多灶性的不对称的模式，与MS也很难区别。典型的ADE为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的。MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存，多支持MS的诊断。ADE与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。

还应该考虑到多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，以及与维生素缺乏导致的急性脑病等少见疾病，在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。

折叠编辑本段检查方法

实验室检查：

1.外周血白细胞增多，血沉加快。

2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。

其他辅助检查：

1.EEG常见θ和δ波，亦可见棘波和棘慢复合波。

2.CT显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。MRI可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。

折叠编辑本段并发症

随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。

折叠编辑本段预后

ADE为单相病程，历时数周，急性期通常为2周，多数患者可以恢复。据报道病死率为5%～30%，存活者常遗留明显的功能障碍，儿童恢复后常伴精神发育迟滞或癫痫发作等。

无论在临床上以何种形式发生，来势凶猛的播散性脑脊髓炎因病死率高、幸存者遗留永久的神经功能缺失而备受重视。儿童患者从急性期恢复后可出现持久的行为异常、精神智能迟滞、癫痫。多数成年患者一般恢复良好。小脑炎为良性，一般在几个月内完全恢复。

折叠编辑本段发病机制

用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADE是急性MS或其变异型。

病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓。这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小、中静脉周围。脑内病灶呈多发性，双侧对称，有融合倾向，以半卵圆中心受累为主，波及额、顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同。轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏。炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出，在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。

2、单纯疱疹病毒性脑炎的诊断及鉴别诊断

1.临床诊断依据：
a)口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、黏膜疱疹。
b)起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状。
c)明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征。
2.化验及辅助检查依据：
a)血常规检查：可见白细胞轻度增高。
b)EEG：常出现弥漫性高波幅慢波，以单侧或双侧颞、额区异常更明显，甚至可出现颞区的尖波与棘波。
c)头颅CT检查：大约有50%的HSE患者出现局灶性异常（一侧或两侧颞叶和额叶低密度灶），若在低密度灶中有点状高密度灶，提示有出血。在HSE症状出现后的最初4~5天内，头颅CT检查可能是正常的，此时头颅MRI对早期诊断和显示病变区域帮助较大，典型表现为在颞叶内侧、额叶眶面、岛叶皮质和扣带回出现局灶性水肿，MRI T2相上为高信号，在FLAIR相上更为明显。尽管90%的患者在1周内可以出现上述表现，但一周内MRI正常不能排除诊断。
d)CSF常规检查：压力正常或轻度增高，重症者可明显增高；有核细胞数增多 [(50~100)×10∧6/L]，可高达1000×10∧6/L，以淋巴细胞为主，可有红细胞数增多，除外腰椎穿刺损伤则提示出血性坏死性脑炎；蛋白质呈轻、中度增高，糖与氯化物正常。
e)CSF病原学检查：包括：① 检测HSV特异性IgM、IgG抗体：采用Western印迹法、间接免疫荧光测定及ELISA法，采用双份血清和双份脑脊液做HSV-1抗体的动态观察，双份脑脊液抗体有增高的趋势，滴度在1∶80以上，病程中2次及2次以上抗体滴度呈4倍以上增加，血与脑脊液的抗体比值<40，均可确诊；② 检测CSF中HSV-DNA：用PCR检测病毒DNA，可早期快速诊断，标本最好在发病后2周内送检。
f)脑活检：脑活检是诊断单纯疱疹病毒性脑炎的金标准。可发现非特异性的炎性改变，细胞核内出现嗜酸性包涵体，电镜下可发现细胞内病毒颗粒。
3.确诊依据：
a)双份血清和脑脊液检查发现HSV特异性抗体有显著变化趋势。
b)脑组织活检或病理发现组织细胞核内包涵体，或原位杂交发现HSV病毒核酸。
c)CSF的PCR检测发现该病毒DNA。
d)脑组织或CSF标本HSV分离、培养和鉴定。 1)带状疱疹病毒性脑炎：带状疱疹病毒可以长期潜伏在脊神经后根以及脑和脊髓的感觉神经节，当机体免疫力低下时，病毒被激活、复制、增殖，沿感觉神经传到相应皮肤引起皮疹，另一方面沿神经上行传播，进入中枢神经系统引起脑炎或脑膜炎。本病多见于中老年人，发生脑部症状与发疹时间不尽相同，多数在疱疹后数天或数周，亦可在发病之前，也可在无任何疱疹病史。临床表现包括发热，头痛，呕吐、意识模糊，共济失调、精神异常及局灶性神经功能缺失征。病变程度相对较轻，预后较好。患者多有胸腰部带状疱疹的病史，头颅CT无出血性坏死的表现，血清及CSF检出该病毒抗体和病毒核酸阳性，可资鉴别。
2)肠道病毒性脑炎：该类病毒除引起病毒性脑膜炎外，也是病毒性脑炎的常见病因之一。多见于夏秋季，呈流行性或散发性发病。表现为发热、意识障碍、平衡失调、癫痫发作以及肢体瘫痪等，一般恢复较快，在发病2～3周后症状即自然缓解。病程初期的胃肠道症状、CSF中PCR检出病毒核酸可帮助诊断。
3)巨细胞病毒性脑炎：本病临床少见，常见于免疫缺陷如艾滋病或长期应用免疫抑制剂的患者。临床呈亚急性或慢性病程，表现意识模糊、记忆力减退、情感障碍、头痛和局灶性脑损害的症状和体征。约25%患者MRI可见弥漫性或局灶性白质异常。CSF正常或有单核细胞增多，蛋白增高。因患者有艾滋病或免疫抑制的病史，体液检查找到典型的巨细胞，PCR检测出CSF中该病毒核酸可资鉴别。
4)急性播散性脑脊髓炎：多在感染或疫苗接种后急性发病，表现为脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等部位受损的症状和体征，故症状和体征表现多样，重症患者也可有意识障碍和精神症状。因病变主要在脑白质，癫痫发作少见。影像学显示病灶在皮质下白质多发病灶，以脑室周围多见，分布不均，大小不一，新旧并存，免疫抑制剂治疗有效，病毒学和相关抗体检查阴性。而HSE为脑实质病变，精神症状突出，智能障碍较明显，少数患者可有口唇疱疹史，一般不会出现脊髓损害的体征。

3、跪求 神经内科主治医师考试历年真题

顺序可能乱拉，我的答案，可能不对大家指点
1小脑半球:四肢平衡
2.小脑蚓部：躯体平衡
3,.AD合并血管性痴呆：20%-30%
4.Werber试验偏右侧 骨道大于气导：传音性耳聋
5.小指由哪个神经支配： C8
6.跟腱最低反射中枢：L3（）不知道对不）
7.三叉神经脊束核 痛温觉8.三叉神经中脑核 深感觉9.三叉神经感觉主核 触觉
10。老年斑里：B淀粉样物质 我选择的是tau 蛋白 （错了）
11.后角病变：分离性感觉障碍
12.传导性失语：复说不成比例
13.壳核苍白球病变：肌张力减低，运动过多
14.浅昏迷
15.视眼检查距离：60cm
16.脑桥出血：图
17.pick痴呆
18.原发性三叉神经与继发型三叉神经区别：面部麻木
19.R---Hunt综合征
20CIDP：发病后2月达峰
21.脊髓休克：2个题
22.髓外硬莫内肿瘤压迫：我选择跟痛错了
23.亚脊联：病变部位：后所+侧索+周围神经
24.亚脊联国内常见病因：萎缩性胃炎
25,。ALS 鉴别诊断：选择肌电图
26.颈内动脉TIA
27失明
28：脑出血图：类淀粉样病变
29.脑栓塞：房颤
30.蛛网膜下腔出血防止在出血：抗纤容梅
31.皮层下动脉硬化性脑病（英文）图
32无环鸟甘治疗脑膜炎：（变态题不会书上没有） 700mg q8h 750mg q6h 好想最长7天
33结核脑膜炎：脑脊液特点
33.多发性硬化（病历分析题）
治疗药物：
体征
辅助检查
34.急性播散性脑脊髓炎（病历分析题）
护理：
体征
辅助检查
35，获得性脱髓鞘
36.帕金森病：
发病在机制
药物治疗及副作用
37丙炔苯丙氨药理机制：
38.癫痫药物选择;丙戊酸纳
39.癫痫持续状态：昏迷10分钟 抽搐
40偏头痛药物治疗：发作期及预防（2题）
41AD:画图障碍
43.MG肌电图：jitter
44.Lamber-Eaton（病历分析题）6问
45.Duchenne 遗传隐性
46.低K周期性瘫痪：通道CA
47.低K周期性瘫痪：40岁后少见
48.高K周期性瘫痪：30岁后少见
49睡眠分期
50头颅侧位片的基准线McGregor线枕骨大孔后缘的最低点至硬腭后端连线51Lhermitte征见于：多发性硬化、绿网先锋考试网有更全的历年真题整理版。
52免疫球蛋白静注前要查IgA 53猘犬反射定位
54糖尿病周围神经病变最易损伤的单神经
55良性位置性眩晕
我能回忆就这么多啦

4、急性播散性脑脊髓炎的鉴别诊断

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5、急性播散性脑脊髓炎是如何感染

疾病名称：急性播散性脑脊髓炎 疾病分类：神经内科 主要病因：一般认为急性播散性脑脊髓炎是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。 发病概率：目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。在广泛应用麻疹预防接种以前，麻疹患者神经系统并发症为1/2000～1/800例；具有神经系统并发症的病死率为10%～20%；另有同样数目的患者遗留永久性神经功能障碍。水痘和风疹后脑脊髓炎较少见，腮腺炎后脑脊髓炎更少见。
编辑本段疾病分类
可分为预防接种后脑脊髓炎及感染后脑脊髓炎两型。两型患者急性期时腰穿常见脑脊液压力高，脑脊液白细胞数和蛋白测定正常或轻度增加，脑电图描记多呈弥漫波活动。
编辑本段疾病特征
主要特征
1、大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1－2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险，疹病黑脑脊髓炎常见于皮疹后2－4日，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。 2、脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性驰缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。 3、急性坏死性出血性脑脊髓炎又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADEM暴发型。起病急骤，病情凶险，死亡率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。
并发症
随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。
编辑本段疾病病因
本病为单相病程症状和体征数天达高峰与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。 本病为单相病程，症状和体征数日达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。发病数周后神经系统功能障碍改善或部分改善。用脑组织和弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADEM是急性MS或其变异型。
编辑本段病理分析
病理表现散布于脑和脊髓的小和中等静脉周围的脱髓鞘病变，病灶自0.1mm至数mm（融合时）不等，脱髓鞘区可见小神经胶质细胞，伴炎症性反应，淋巴细胞形成血管袖套。常见多灶性脑膜侵润，程度多不严重。 用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应认为ADE是急性MS或其变异型。 病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小中静脉周围。脑内病灶呈多发性双侧对称，有融合倾向以半卵圆中心受累为主，波及额顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。
编辑本段诊断检查
辅助检查
1、外周血白细胞增多，血沉加快。脑脊液压力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。 2、EEG常见θ和σ波，亦可见棘波和棘慢复合波。 3、CT显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。MRI可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。
实验室检查
1.外周血白细胞增多血沉加快。 2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。
诊断依据
根据感染或疫苗接种后急性起病的脑实质弥漫性损害脑膜受累和脊髓炎症状CSF-MNC增多、EEG广泛中度异常、CT或MRI显示脑和脊髓内多发散在病灶等可做出临床诊断。
鉴别诊断
本病需与乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎鉴别。乙型脑炎有明显流行季节，ADE则为散发性；脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别： 1.单纯疱疹病毒性脑炎 可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高脑脊液中可见出血性改变可检出特异性IgM抗体脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变，这些是与急性播散性脑脊髓炎不同之处。 2.流行性乙型脑炎 季节性发病，7～9月居多，虫媒传播。急性起病，表现为高热、头痛抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多脑脊液早期以中性多形核白细胞为主，4～5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。 3.急性出血性白质脑病 多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADE逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。 4.多发性硬化 急性播散性为本病与MS的主要区别MS从理论上讲是散在、多发的病灶而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADE都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。从临床实践的角度来看，脱髓鞘性疾病是其共同的要点，而对于发病比较快，病程进展也比较快的患者，及时采取特异性的治疗措施来挽救濒危组织是最为重要的。
诊断意义
ADE和MS的鉴别诊断对于预后的判断有十分重要的意义，也是十分困难的。就首次发病来讲，ADE常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害在ADE多为双侧同时受累脊髓病变多为完全性反射丧失；而在MS的视神经损害常为单侧，而且脊髓病变也常常是不完全性的。ADE发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发因此并非有绝对的区别。脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性，细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADE亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义因此一次发作单靠临床症状和脑脊液指标并不能有效地鉴别两者磁共振图像上ADE常为多灶性的不对称的模式，与MS也很难区别。典型的ADE为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存多支持MS的诊断。ADE与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。 还应该考虑到多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，以及与维生素缺乏导致的急性脑病等少见疾病在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。
编辑本段治疗方案
急性期治疗常用大剂量皮质类固醇，但几乎没有益处。小样本研究发现，免疫球蛋白静脉滴注或血浆交换有效。 检查：1、化验室检查：脑脊液检查。2、脑活检。3、头颅CT及磁共振。 治疗：1、急性期静脉注射或滴注足量的类固醇激素类药物，还可合并应用硫唑嘌呤以尽快控制病情发展。2、对症处理。3、恢复期可用脑复康、胞二磷胆碱和维生素B类药物。
编辑本段预防常识
急性播散性脑脊髓炎多在病毒感染或接种疫苗后的4-14天急性起病，对大多数有热病或疫苗接种后出现头痛、呕吐、神志不清、抽搐、肢体瘫痪等患者要考虑此病。此病发病后多较凶险，应尽早到有条件医院就诊。根据病情轻重及诱因不同，治疗效果不尽一致，绝大多数病人经治疗后有相当大程度恢复，部分病人可留有运动或智慧障碍。该病死亡率约10-30%

6、急~爷爷近几天行动突然迟缓！！！

你爷爷是脑梗塞或者脑动脉硬化造成脑神经供血不足才出现这样的情况的，这就是脑中风的前兆了。

你爷爷这样的情况是突然性的，所以可以排除是老年痴呆的了，因为老年痴呆症是暂进的，不会几天就迷糊的了

说话含糊，眼角或者是嘴角不对称，一边肢体麻痹等，这就说明脑血栓正在形成梗塞。
现在让你爷爷绝对的卧床休息，不要站立了，如果因为头晕摔到就严重了！
快带你的爷爷去医院检查吧，做CT最好是核磁共振扫描脑部，检查清楚对症治疗的了！

7、脊髓炎该怎么调理身体？

患者必须吃一些健康均衡的食品，多喝水，每天3000毫升。多吃蔬菜，水果，豆类，全麦等富含纤维的食物，少喝酒。每天喝牛奶不超过600毫升。不要迟太多得脂肪和糖。

8、老年痴呆从第一阶段到第三阶段的时间

第一阶段也称健忘期 这期的表现是记忆力明显减退，例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等，慢慢地连远事也遗忘了。与此同时，思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低，但有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。 第二阶段也称混乱期 这时除第一阶段的症状加重外，很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路。 还有穿衣也很困难，或把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字，不能和别人交谈，尽管有时会自言自语。 第三阶段也称极度痴呆期 病人进入全面衰退状态，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。 老年痴呆症的十大警号 一、 记忆力日渐衰退，影响日常起居活动 二、 处理熟悉的事情出现困难 三、 对时间、地点及人物日渐感到混淆 四、 判断力日渐减退 五、 常把东西乱放在不适当的地方 六、 抽象思想开始出现问题 七、 情绪表现不稳及行为较前显得异常 八、 性格出现转变 九、 失去做事的主动性 十、 明了事物能力及语言表达方出现困难 老年痴呆的预防 由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面： 1、改善劳动环境。 2、忌酒和戒烟。 3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。 4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。 5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。 6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。 7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。 8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。 AD 的治疗主要是应用乙酰胆碱酯酶 (AchE) 及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。 中药治疗预防老年痴呆的原理方法 根据中国医药学院中国医药研究所实验发现，天麻可改善学习记忆障碍，除可保健养身，更可预防或治疗老年痴呆症。 员林中医师楼中亮用天麻对记忆障碍作用的研究，发现天麻中主要活性成分天麻元，可增加肾上腺荷尔蒙分泌，增加体内血糖利用，进而活化脑部功能。楼中亮指出，除了克服记忆障碍，在治疗老年痴呆症方面，传统中医药典已证实天麻主「语多恍惚、多惊失志」，指的即为老人说话颠三倒四的症状。经过动物实验，也发现天麻用于治疗老年痴呆症比西医目前使用的处方较佳，且西药较具肝毒性，并有头痛、肠胃不适等副作用。 在采购上，他也指出市场经常有不良药商以伪品或劣品取代天麻，消费者在购买时要选择质地坚实沉重、有鹦哥嘴、纵皱纹纹细、断面明亮较佳，此正是云天麻的主要明显特征。 天麻治疗老年痴呆症方 配方：取天麻10克，猪脑1个，粳米250克。 配制方法： 1、天麻切成碎末。 2、粳米淘洗干净，与天麻碎末和猪脑同时入锅，加水煮粥，以脑熟为度。 食用方法：每日晨起服用1次，连服2～7天。可经常服用。 天麻治疗中风后遗症方 配方：天麻10克，全蝎3克。 配制方法：共研为细末，和匀。 食用方法：每服2克，热酒送下。每天1~2次。30天为1疗程，可连服2个疗程 老年痴呆不光是是由于生理原因引起，其实老年的生活方式和孤独也是导致老年痴呆的重要原因，给老年人一个健康的生活环境和良好的生活心态是预防老年痴呆的最好办法，望大家多抽空陪陪年老的父母，不要让他们感到寂寞孤单。 老年痴呆的诊断和鉴别诊断 老年痴呆是指意识清楚的病人，由于各种疾病而引起持续性高级神经功能的全面障碍，包括记忆、解决日常生活问题的能力、已习得的技能、正确的社交技能和控制情绪能力的障碍，最终导致精神功能衰退的一组后天获得的综合征。在痴呆这一定义中需要明确以下概念:1.痴呆是发生在意识清楚的病人，不同于各种意识障碍;2.各种躯体疾病为其病因，与单纯精神障碍引起的假性痴呆不同;3.痴呆是持续存在，至少要6个月，而且通常是进行性的，不是一过和发作性;4.痴呆是高级神经功能全面障碍，而并非是脑的某一局部功能障碍;5.痴呆是后天获得的，与先天性智能低下不同;6.痴呆是一综合征，可由不同病因引起，而并非仅由某一种特殊疾病引起。 一、首先确定是否痴呆 1.痴呆诊断的标准(DSM一班一R) (1)有证据表明有近期和远期记忆障碍， (2)至少具备下列一条: ①抽象思维障碍; ②判断力障碍; ③其它皮层高级功能损害，如失语、失用、失认等; ④人格改变。 (3)前①②项障碍，影响工作、日常社交活动和人际关系; (4)不只是发生在澹妄状态下; (5)下列中任何一项: ①特异的器质性因素有关连; ②不能由任何非器质性精神疾病所解释。 .2.详细采集病史与以往智能和行为等进行对比 3.神经心理学测验 对一个可疑痴呆病人，首先要评定有无认知障碍，障碍累及了哪些功能，以及障碍的严重程度，这就要进行神经心理学测验。它包括注意与集中、定向、记忆、计算、语言、抽象思维、空间知觉、结构能力、运用、认知灵活性和速度等，此外还包括社会适应能力、人际关系和生活能力以及个性上的改变即所谓行为评定。心理学测验就是对这些心理现象所表现出的行为样本进行客观的标准测量，它把心理现象进行数量化的描述，是采取一套严格设计的问题或作业(即标准程序)由被试者回答或完成，然后对回答的情况进行评定。其优点是资料的收集与解释是标准的，使得有可能提高诊断的准确性，同时对不同来源的资料可以比较借鉴，是确定痴呆必不可少的工具。但是每一测验量表不是十全十美，包罗万象，故需多种量表检测并结合临床所见进行综合分析、判断。 常用的量表包括以下几种: (1)简短精神记忆量表(MMSE ):总分为30分。文盲X17分，小学文化程度落20分，中学文化程度簇24分，为认知功能缺损。 (2)长谷川简易智能测量表(HDS ):总分32.5分。文盲-15分，小学程度,19分，中学或以上蕊23分为认知功能障碍。 (3)精神认知能力30题(CCSE):总分30分，感20分有认知功能缺损。 (4)常识一记忆一注意测验(1MCT ):总分36分。文盲-<19分，小学蕊23分，中学以上蛋26分，为认知功能缺损。 (5)日常生活能力量表(ADL):总分20分为正常，总分>加分即有不同程度功能下降，有两项以上功能丧失或总分>26认为日常生活能力缺损。 (6)社会功能活动调查(FAQ):总分范围0一20分，该项活动能力减退评1分，能力丧失评2分。有2项或2项以上活动能力丧失即有社会功能缺损。若以总分计，多5分为社会功能缺损。 (7)汉密顿抑郁量表(HRSD):临床上判定抑郁状态最常用量表，大部分项目采用5级评分法，少部分项目按三级评分，根据精神状态检查及临床观察后综合评定，总分超过35分可能为严重抑郁，超过20分可能为轻或中等抑郁，小于8分没有抑郁。 (8)总体衰老量表(GDS):评估痴呆的严重程度，共分七级，每一级的评定均有详细描述性定义。 (9)临床痴呆评定表(CDR):评估痴呆的严重程度，只有当损害由于认知功能缺损时才记为CDR 0.5(可疑痴呆),CDR 1.0(轻度痴呆)，CDR 2.0(中度痴呆),CDR 3.0(重度痴呆)。 (10)哈金斯缺血评分(HIS):用于区分血管性痴呆和非血管性痴呆，总分18分，}7分为血管性痴呆，,4分为非血管性痴呆，主要为AD. 4排除貌似痴呆的疾病 在疾病的早期，要特别注意和假性痴呆相区别。假性痴呆指抑郁症病人，也有人把它做为广义的名词，即包括继发于精神病具有明显认知损害的所有病人，均称假性痴呆。 (I)症性假性痴呆(Ganser综合征):通常突然发生，患者能理解提出的问题，但作出极为荒廖的回答，给人一种好象故意开玩笑的印象，也可出现功能性神经症状，多见于强烈精神创伤或压力下产生，暗示性强。 (2)童样痴呆:充满稚气，学着幼童说话的声调，自称才5岁，逢人便喊“叔叔”“阿姨”，见于瘾病。 (3)抑郁症:即假性痴呆，与早期痴呆鉴别困难，特别当痴呆伴有抑郁色彩时尤为困难，基本症状是工作能力下降，兴趣减少和待人冷淡，并有忧郁、后悔和绝望等情绪，但细心倾听病人谈话可以发现，病人对疾病的细节记忆得很清楚，检查过程通过鼓励，可以短时间内表现出良好的记忆、注意力和计算力。抑郁症特点是迅速发病，病程很少进展，病前有明显的诱因。可通过汉密顿抑郁量表( HRSD)测验确定。 (4)澹妄状态:老年人常在躯体性疾病损伤，手术后出现澹妄状态，记忆力和定向障碍貌似痴呆，但澹妄状态突然发生，症状波动，夜间较重，对环境刺激或幻觉的反应快速、强烈，与痴呆的淡漠、呆滞不同。 (5)良性老年性遗忘症或生理性脑老化:是生理性增龄过程，非进行性，对记忆减退和遗忘有自我评价能力，可履行家庭成员共同生活的义务和责任，保持职业工作能力，性格没有突出的变化，仍保持原有的特征，精神活动完整，坚守伦理道德观念，能谋求自身与环境完善。 (6)失语症:失语症病人可表现语无伦次，焦虑、抑郁，但通过检查，病人除语言功能障碍外，亦无行为、判断异常，而且多伴有局灶神经体征。 5.判定痴呆的程度 痴呆可分为轻、中、重。可根据总衰老量表(GDS)、临床痴呆评定表(CDR)，结合世界卫生组织国际疾病分类(ICD一10)诊断标准确定。 二、确定引起痴呆的疾病 I.痴呆是一组综合征，引起痴呆的疾病常见以下各类: (1)以痴呆为主要症状的神经系统疾病。 ① Alzheimer氏病。 ②弥散性I-ewy体病或Izwy体痴呆。 3OPick氏病(脑叶萎缩症)。 (2)痴呆为其他神经系统疾病的一组成部分。 ①脑血管病:多发性脑梗塞，皮层下动脉硬化性脑病(Binswanger's病)，淀粉样脑血管病，胶原性脑血管病，蛛网膜下腔出血，脑出血等。 ②脑部感染性疾病:各类细菌、病毒、真菌等所致脑炎及脑膜炎，脑脓肿、脑寄生虫病，麻痹性痴呆、进行性多灶性白质脑病，急性硬化性全脑炎，CJD病(皮质一基底节一脊髓变性)，艾滋病痴呆综合征(AIDS亚急性脑炎)等。 ③锥体外系统疾病:帕金森氏病，慢性进行性舞蹈病(Huntington舞蹈病)等。 ④神经系统遗传性疾病:肝豆状核变性、橄榄一桥脑一小脑萎缩(OPCA)，遗传性痉挛性截瘫，Freiedreich共济失调，肌阵挛性癫痛( Unverricht -Lundborg病)，结节性硬化症，Hallervorden一Spatz病，异染性白质营养不良，球型细胞白质营养不良，肾上腺脑白质营养不良，Gauche:综合征，Niemann 一Pick病，家族性黑朦痴呆综合征，粘多糖沉积病等。 ⑤神经系统变性病:进行性核上性麻痹(PSP),丘脑变性症等。 ⑥脑积水:交通性脑积水(正常颅压脑积水)，阻塞性脑积水。 ⑦脑肿瘤:常见额叶、颖叶、脐胀体和第三脑室等部位肿瘤。 ⑧缺氧性脑病:各种原因引起脑缺氧。⑨脑外伤:脑挫伤、慢性硬膜下血肿，拳击、家J胜痴呆等。 ⑩脱髓鞘疾病:多发性硬化，播散性脑脊髓炎等。 ⑧营养性疾病:出血性脑灰质炎，维生素1312缺乏，脐胀体脱髓鞘病(Marchiafava Bigami's病)等。 (3)痴呆为全身系统疾病一组成部分。 ①内分泌系统疾病:甲状腺机能减退，肾上腺皮质机能低下，甲状旁腺功能减低等。 ②代谢性疾病:低血糖，高钙或低钙血症，高钠或低钠血症等。 ③消化系统疾病:肝性脑病，吸收不良综合征等。 ④泌尿系统疾病:尿毒症，进行性透析脑病等。 ⑤呼吸系统疾病:肺性脑病等。 ⑥结缔组织病:播散性红斑狼疮，白塞氏病等。 ⑦血液系统疾病:白血病等。 ⑧循环系统疾病:心脏骤停复苏后，心衰等。 ⑨各种恶性肿瘤:脑、脑膜转移以及非转移性癌肿性脑病。 2.确定引起痴呆的原因 (1)确定痴呆是否为全身系统疾病的一部分。 ①详细询问病史，既往史，进行全面的体格检查和常规实验室检查。 ②根据①所得结果提出确定或排除的针对性进一步检查项目。 (2)确定痴呆是否为神经系统疾病的一部分 ①详细询问病史、既往史，并进行全面精神状态、神经系统体检和常规实验室检查。 ②根据①所得结果提出需确定或排除的神经系统疾病针对性进一步检查，可选择以下检查项目: 脑电图动态观察，诱发电位，几00, T CD，颅脑MRI, SPECT, PET，脑脊液及血清中特殊生化检测如tau蛋白等，脑及周围神经活检，进行病理组织学、免疫组化与分子生物学检查。 3.常见痴呆的病因诊断要点 (1) Alzheimer's病 lONINCDS一ADHDA之Alzheimer's病诊断标准:分可能的Alzheimer's病，很可能的Alzheimer's病，肯定的Alzheimer's病。. ②以下几点有助于AD的临床诊断:神经心理学测验证实有痴呆;缓慢起病，逐渐加重，无中风史;神经心理障碍重，神经功能缺损轻;头颅CT,MRI显示弥漫性脑萎缩，无局灶性病变;Hackinski评分少于4分;SPECT示双侧颖、顶、枕皮层血流量对称减低。最后确诊尚需病理学检查。 (2)血管性痴呆 ①确定有痴呆;必须同时有患脑血管病的证据(病史、体征及影像学的证据);痴呆与脑血管病两者必须相互关联。 ②以下几点有助于血管性痴呆的临床诊断:有和痴呆发生相关的中风病史;有神经功能缺损的症状和体征;脑CT, MRI见脑血管病损害表现;Hachinski评分>7分;SPECT有局灶脑血流量减低。 (3)混合型痴呆 混合型痴呆系血管性痴呆与AD共存，要确定两个病是否同时存在，无疑是很困难的。以下几点有助于其临床诊断:痴呆病程中有VD和AD两者临床特点;脑CT, MRI有可引起痴呆的脑血管局灶性损害，中、重度白质疏松并伴有弥漫性脑萎缩。最后确诊需病理学检查。