1、急性播散性脑脊髓炎传染吗？
我得过这个病，这是给你找的治疗。希望能帮上你点
科技名词定义
中文名称：急性播散性脑脊髓炎英文名称：acute disseminated encephalomyelitis其他名称：疫苗接种后脑脊髓炎(postvaccinal encephalomyelitis,感染后脑脊髓炎(postinfectious encephalomyelitis)定义：因病毒感染或疫苗接种(如狂犬病疫苗或牛痘)所致机体产生针对中枢神经系统碱性蛋白特异性序列的细胞免疫应答，导致血管周围神经免疫性应答，并引起脑和脊髓弥散性炎症。应用学科：免疫学（一级学科）；免疫病理、临床免疫（二级学科）；感染免疫（三 疾病名称：急性播散性脑脊髓炎
疾病分类：神经内科
主要病因：一般认为急性播散性脑脊髓炎是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。
发病概率：目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。在广泛应用麻疹预防接种以前，麻疹患者神经系统并发症为1/2000～1/800例；具有神经系统并发症的病死率为10%～20%；另有同样数目的患者遗留永久性神经功能障碍。水痘和风疹后脑脊髓炎较少见，腮腺炎后脑脊髓炎更少见。
可分为预防接种后脑脊髓炎及感染后脑脊髓炎两型。两型患者急性期时腰穿常见脑脊液压力高，脑脊液白细胞数和蛋白测定正常或轻度增加，脑电图描记多呈弥漫波活动。
主要特征
1、大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1－2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险，疹病黑脑脊髓炎常见于皮疹后2－4日，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。
2、脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性驰缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。
3、急性坏死性出血性脑脊髓炎又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADEM暴发型。起病急骤，病情凶险，死亡率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。
并发症
随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。
本病为单相病程症状和体征数天达高峰与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。
本病为单相病程，症状和体征数日达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。发病数周后神经系统功能障碍改善或部分改善。用脑组织和弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADEM是急性MS或其变异型
病理表现散布于脑和脊髓的小和中等静脉周围的脱髓鞘病变，病灶自0.1mm至数mm（融合时）不等，脱髓鞘区可见小神经胶质细胞，伴炎症性反应，淋巴细胞形成血管袖套。常见多灶性脑膜侵润，程度多不严重。
用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应认为ADE是急性MS或其变异型。
病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小中静脉周围。脑内病灶呈多发性双侧对称，有融合倾向以半卵圆中心受累为主，波及额顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。
辅助检查
1、外周血白细胞增多，血沉加快。脑脊液压力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。
2、EEG常见θ和σ波，亦可见棘波和棘慢复合波。
3、CT显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。MRI可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。
实验室检查
1.外周血白细胞增多血沉加快。
2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。
诊断依据
根据感染或疫苗接种后急性起病的脑实质弥漫性损害脑膜受累和脊髓炎症状CSF-MNC增多、EEG广泛中度异常、CT或MRI显示脑和脊髓内多发散在病灶等可做出临床诊断。
鉴别诊断
本病需与乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎鉴别。乙型脑炎有明显流行季节，ADE则为散发性；脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别：
1.单纯疱疹病毒性脑炎 可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高脑脊液中可见出血性改变可检出特异性IgM抗体脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变，这些是与急性播散性脑脊髓炎不同之处。
2.流行性乙型脑炎 季节性发病，7～9月居多，虫媒传播。急性起病，表现为高热、头痛抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多脑脊液早期以中性多形核白细胞为主，4～5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。
3.急性出血性白质脑病 多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADE逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。
4.多发性硬化 急性播散性为本病与MS的主要区别MS从理论上讲是散在、多发的病灶而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADE都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。从临床实践的角度来看，脱髓鞘性疾病是其共同的要点，而对于发病比较快，病程进展也比较快的患者，及时采取特异性的治疗措施来挽救濒危组织是最为重要的。
诊断意义
ADE和MS的鉴别诊断对于预后的判断有十分重要的意义，也是十分困难的。就首次发病来讲，ADE常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害在ADE多为双侧同时受累脊髓病变多为完全性反射丧失；而在MS的视神经损害常为单侧，而且脊髓病变也常常是不完全性的。ADE发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发因此并非有绝对的区别。脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性，细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADE亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义因此一次发作单靠临床症状和脑脊液指标并不能有效地鉴别两者磁共振图像上ADE常为多灶性的不对称的模式，与MS也很难区别。典型的ADE为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存多支持MS的诊断。ADE与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。
还应该考虑到多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，以及与维生素缺乏导致的急性急性期治疗常用大剂量皮质类固醇，但几乎没有益处。小样本研究发现，免疫球蛋白静脉滴注或血浆交换有效。
检查：1、化验室检查：脑脊液检查。2、脑活检。3、头颅CT及磁共振。
治疗：1、急性期静脉注射或滴注足量的类固醇激素类药物，还可合并应用硫唑嘌呤以尽快控制病情发展。2、对症处理。3、恢复期可用脑复康、胞二磷胆碱和维生素B类药物
脑病等少见疾病在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。
急性播散性脑脊髓炎多在病毒感染或接种疫苗后的4-14天急性起病，对大多数有热病或疫苗接种后出现头痛、呕吐、神志不清、抽搐、肢体瘫痪等患者要考虑此病。此病发病后多较凶险，应尽早到有条件医院就诊。根据病情轻重及诱因不同，治疗效果不尽一致，绝大多数病人经治疗后有相当大程度恢复，部分病人可留有运动或智慧障碍。该病死亡率约10-30%
病变弥散，常侵及视神经、大脑、小脑、脑干和脊髓的白质以及脑脊髓膜甚至神经根。典型的病理改变为中枢神经系统内小静脉周围脱髓鞘病变，直径约0.1—1mm，轴索相对完好。小静脉周可见小淋巴细胞和浆细胞浸润，呈套袖样。上述脱髓鞘病灶多分布在脑室周围、视神经和颞叶。
1、大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1－2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险，疹病黑脑脊髓炎常见于皮疹后2－4日，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。
2、脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性驰缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。
3、急性坏死性出血性脑脊髓炎又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADEM暴发型。起病急骤，病情凶险，死亡率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。[1]
2、医生急性播散性脑脊髓炎是传染病吗
急性播散性脑脊髓炎属免疫性脱髓鞘疾病，非传染疾病，主要是损害脑白质和脊髓白质导致植物神经严重的损害。磁共震对本病的诊断多不明显，症状有时和格林巴利有些相似，若治疗延误会发生永久性的神经支配区功能障碍，而且复发和迟发神经再度受损会导致病情进一步加重，严重时可迟发缺血性脑萎缩或更严重的病症。治疗要中西复合辩证施治，增强机体免疫调节功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时兴奋神经,激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损神经再生修复以获得运动，二便等最佳恢复.如帮助发来磁共震照片为你指导。
3、脊髓炎的传染途径是什么
感染或毒素侵及脊髓所致的疾病因在脊髓的蹭常为横贯性故又称横贯性脊髓炎病毒感染所致的急性脊髓炎多发生在青壮年无性别差异散在发病起病较急多有轻度前驱症状如低热、全身不适或上呼吸道感染的症
受凉、过劳、外伤等常为发病诱因脊髓症状急骤发生多为双下肢的麻木和麻刺感、蹭相应部位的背痛蹭节段围绕躯体的束带状感觉在2～3天内进展至高峰蹭水平以下肢体瘫痪、感觉缺失和括约肌障碍若起病急且蹭广泛而严重则瘫痪肢肌张力低腱反射消失是为脊髓休克一般休克期约为2～4周如发生肺炎、泌尿系感染或褥疮则可延长至数月影响预后如无重要合并症3～4周后进入恢复期通常自发病后3～6个月可基本恢复少数病例有程度不等的后遗症
4、传染性脑脊髓炎有什么流行特点？
禽传染性脑脊髓炎，俗称流行性震颤，是一种侵害幼鸡的病毒性传染病，以共济失调和头颈部震颤为特征。
该病可自然感染鸡、雉、鹌鹑和火鸡，各种日龄均可感染，但一般只在雏禽才有明显的症状。该病有很强的传染性，鸡只感染后通过粪便向外排毒时间约5～10天，加之该病毒对环境的抵抗力很强，通过直接或间接的接触使传染保持很长时间。垫料等污染物是同栏鸡与鸡之间、鸡栏与鸡栏之间、鸡舍与鸡舍之间传播的主要传染源，也可把感染引入有易感鸡群的其他鸡场。有资料认为，产蛋母鸡感染后20天内所产的种蛋内均带有病毒，一些孵出的雏鸡将在1～20天内陆续出现典型的临床症状。
本病无明显的季节性，一年四季均可发生。在日龄不同的多批次种鸡共存的鸡场，孵出的雏鸡一般不易发生本病。
5、怎样防治传染性脑脊髓炎？
发病鸡无有效的治疗办法，多扑杀发病鸡群并作无害化处理。
种鸡在生长期接种疫苗，能保证在性成熟后不被感染，可防止病毒经蛋源传递，是防治此病的有效措施。可防止2～3周龄内雏鸡不受传染性脑脊髓炎病毒的侵害，也可防止蛋鸡群一过性的产蛋下降。8周龄后到产蛋前4周均可注苗。活毒疫苗可通过饮水、滴鼻、点眼和喷雾免疫。灭活苗可用于产蛋鸡，一般在开产前1个月肌肉注射。在该病疫区，最好在10～12周龄经饮水或滴眼接种1次弱毒疫苗，开产前1月接种1次油乳剂灭活苗。
6、脊髓炎会传染吗？
脊髓炎是由病毒、细菌、螺旋体、等病原体感染引起的。或由感染所致的脊髓灰质或白质炎性病变。如果引起脊髓炎的病毒具有传染性（如脊髓灰质炎病毒），那么这种病毒性的脊髓炎就会传染。否则就不会传染。
7、与脊髓炎病人发生性关系会传染吗
脊髓炎多属免疫性特异病毒感染，若你的身体健康不会有此类传染的。脊髓为的种类很多，它是一症，而不是病，需助发来所有的检查资料为你指导。提示，脊髓炎可分为，病毒性，炎症性，和脱髓鞘等，不同的病理治疗也不相同。
8、视神经脊髓炎传染么
不传染，本病属免疫性特异病毒选择性性的侵犯患者神经白质。视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病可以治愈，但非激素能愈，但必须在早期。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍，它是一脱髓鞘疾病合并脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化，治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时采用神经再生之药 兴奋神经,激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓神经修复再生获得最佳恢复之目的，。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.
9、鸡传染性脑脊髓炎是一种什么病？
本病是一种以侵害雏鸡为主的病毒性传染病，其主要特征是病雏运动失调和震颤（特别是头、颈部），故最早称本病为“流行性震颤”。
病原体是属于RNA病毒科肠病毒属的禽传染性脑脊髓炎病毒，其对氯仿、乙醚、酸、胰蛋白酶等均有抵抗力，对冰冻和干燥的抵抗力较强，病毒在粪便中能存活4周以上。病毒的自然宿主为鸡、火鸡、野鸡和鹌鹑等。一旦发病，病毒在环境中很难消除。
（1）流行特点
本病主要感染3周龄以内的幼鸡。本病的传播性极高，可垂直传播和水平传播。病鸡和带毒鸡通过粪便大量向外排毒，水平传播主要通过消化道侵入易感鸡，使之感染发病；直至感染后3～4周内所产的蛋均带毒，入孵则有死胚和带毒雏。有的雏鸡在出壳不久即出现临床症状。一般的雏鸡发病为10%～20%，最高达60%以上，死亡率平均为10%左右，有的可超过50%。成鸡感染一般不表现症状，仅为短时间（2周左右）的减蛋，而后恢复正常。耐过的成鸡可产生长期的免疫力，且可经种蛋传递给雏鸡，雏鸡的母源抗体可维持6周左右，这种雏鸡在易感期内获得一定的保护力。
本病一年四季均可发生，主要发生于冬春季。
（2）临床症状
病的潜伏期在接触感染的鸡最少为11天，经胚胎传递的鸡为1～7天。被感染的胚虽不会马上死亡，但生长缓慢、胚胎麻痹，肌肉萎缩无力，80%的胚不能啄破卵壳而死亡。自然暴发多见于1～2周龄的雏鸡。病初表现精神不振，尔后发生渐进性运动失调，严重的病鸡不能起立或站立，有的不愿行动或以飞节着地行走；头颈呈阵发性震颤，有的还出现晶状体浑浊或瞳孔反射消失；病雏始终有食欲，但因不能行走与站立，饮食不便，往往被踩死或衰竭死亡，病程一般5～7天，若精心护理病程可延长，促使部分鸡康复。成鸡感染后仅见到1～2周减蛋，常不为人注意。
（3）剖检变化
病理剖检没有特征性变化，肉眼病变只有腺胃的肌肉层有一种白色小病灶，成年鸡看不到任何损害。有的病例可见到神经组织肿胀和变性。
（4）实验室诊断
根据疾病仅发生于3周龄以下雏鸡，无明显肉眼病变而震颤和运动失调为主要症状，以及药物防治无效等，可以做出初步诊断。确诊须进行实验室试验。
①琼扩试验
用禽脑脊髓炎抗原测定发病中后期鸡血清中抗体，若抗原与血清孔间出现清晰可见的沉淀线（有时血清效价较高），可判为阳性。
②雏鸡接种试验
取被检病鸡的脑制成悬液，加双抗处理后接种健康易感雏鸡脑内，若在10天后出现与病鸡相同症状，可做出诊断。
③鸡胚接种
将病雏脑制成悬液，加双抗处理，接种5～7日龄易感鸡胚（应无本病病原）卵黄囊，继续孵化出雏，该试验雏如在10日龄内出现脑脊髓炎症状，即可做出诊断。
10、脊髓炎会不会传染给别人
不会的，抓紧治疗吧，还有心情关心别人