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脑膜脊髓炎能治好

发布时间:2020-12-18 06:42:33

1、脊髓炎最严重会发展成什么病

脊髓炎是由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等病原体感染引起,或由感染所致的脊髓灰质或(和)白质的炎性病变,以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。常见脊髓炎有化脓性脊髓炎、急性脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎、亚急性坏死性脊髓炎、急性坏死出血性脑脊髓炎、小儿急性播散性脑脊髓炎、结核性脊髓炎等。

化脓性脊髓炎

青壮年好发。因脊髓受侵部位不同可表现为颈痛、胸背痛和束带感,双下肢麻木、无力、干燥等。多于数小时或2~3天内病情达到高峰,当麻痹达到高峰期则疼痛症状便不明显;如为横贯性脊髓损害,急性期表现为脊髓休克;如为上升性脊髓炎,则可能出现吞咽困难、发音不清、呼吸肌麻痹甚至死亡。


2.急性脊髓炎


临床表现为急性起病,起病时可有低热、病变部位神经根痛、肢体麻木乏力和病变节段束带感;亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍,运动障碍早期为脊髓休克表现,一般持续2~4周后,肌张力逐渐增高,腱反射活跃,出现病理反射。


脊髓休克期的长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压疮等并发症。脊髓损伤严重时,常导致屈肌张力增高,下肢任何部位的刺激或膀胱充盈,均可引起下肢屈曲反射和痉挛,伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状,称为总体反射,常提示预后不良。随着病情的恢复,感觉平面逐渐下降,但较运动功能的恢复慢且差。自主神经功能障碍早期表现为二便潴留,后随着脊髓功能的恢复,可形成反射性神经源性膀胱。


3.急性播散性脑脊髓炎


大多数病例为儿童和青壮年,在感染或疫苗接种后1~2周急性起病,多为散发,无季节性,病情严重,有些病例病情凶险,常见于皮疹后2~4天,患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。


脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊,严重者迅速昏迷和去脑强直发作,可有痫性发作,脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性弛缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。


4.亚急性坏死性脊髓炎


多数患者为50岁以上男性。临床以进行性的脊髓脊神经根炎为主要表现。约半数可有急性的疼痛和感觉障碍,或间歇性的坐骨神经痛。也可表现为较完全的脊髓横贯性损伤,或短暂的无力及感觉障碍,继以进行性的脊髓脊神经根症状。③尚可有括约肌功能障碍。


5.结核性脊髓炎


多见于青壮年,病前可有结核接触史或结核史。通常缓慢起病,在出现脊髓症状的同时有低热、纳差、消瘦、盗汗等。脊髓损害常为不完全性,出现病变水平以下的肢体瘫痪、感觉障碍和大小便功能障碍。当病变以脊膜、脊蛛网膜损害为主时,则以神经根痛为主要表现,并出现分散性、不对称性、节段性感觉障碍,临床表现颇似脊髓蛛网膜炎。

2、蛋鸡400天有了脑脊髓炎应该怎样治疗

鸡脑脊髓炎

原发表日期: 2009-04-30 原作者: 为您服务 文章来源: 中国蛋鸡肉鸡网
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【概述】 本病是一种侵害雏鸡中枢神经系统的病毒性传染病,以运动失调和头颈部快速震颤为特征。此病以前称为流行性震颤,于1930年发现,存在于世界各地,我国也有发生,临床上发病率低。
禽脑脊髓炎(AE)是禽脑脊髓炎病毒(AEV)引起起的主要侵害幼龄鸡的传染病,其特征为共济失调和快速震颤(特别是头颈部),该病又叫流行性震颤。
全世界所有饲养商品禽的地方都存在本病。成年鸡往往是隐性感染,不表现临床症状,其垂直传播可使下一代雏鸡出现临床症状。
【病因/病原】 本病的病原为禽脑脊髓炎病毒,各地分离株血清无差异,野毒为嗜肠型,易经口感染雏鸡,经粪便排出,有些为嗜神经型,造成严重神经损害,使雏鸡出现神经症状。病毒对外界环境抵抗力较强,能长期保持感染性。
1.病原特性 鸡传染性脑脊髓炎病毒(AEV)属于小RNA病毒科肠道病毒属。病毒粒子大致呈球形,直径为24~32纳米,呈20面体对称性,衣壳含有32或42个壳粒,无囊膜,氯化铯中的浮密度为1.3,1~1.32克/毫升。
病毒对乙醚、氯仿、胰酶、酸和DNA酶有抵抗力。病禽脑组织中的病毒在50%甘油中可保存40天;在干燥或冷冻条件下,可存活70天。
AEV可在鸡胚成纤维细胞或鸡胚肾细胞培养物中增殖,引起细胞变圆、固缩和胞浆颗粒变性等细胞病变;也适应于在鸡胚卵黄囊、尿囊腔内生长。
2.病料的采取 病死鸡的脑是最好的病料(以表现早期AE症状或发病不超过2~3天的病禽脑组织为最好)。用无菌操作采取一只或几只禽的脑组织作为混合病料,在—20C以下低温贮存。用组织研磨器将脑组织磨碎,再加人普通肉汤制成10%-20%悬液,1 500转份离心30分钟,收取上清液加入1 000国际单位/毫升青霉素和100微克/毫升链霉素处理后备用。
3.病原分离 AEV可在鸡胚成纤维细胞或鸡胚肾细胞培养物中生长繁殖,出现CPE。无AE母源抗体的鸡胚于5日龄经卵黄囊接种是分离和繁殖本病毒的最佳途经,应牢记鸡胚必须是来自无AEV感染的鸡群,否则由于卵黄内存在母源抗体,病毒不能增殖。某些毒株对鸡胚毒力弱,必须经多次传代后才能适应。将处理好的病料接种6日龄鸡胚的卵黄囊内,接种后12天检查其中半数鸡胚的病变,感染鸡胚萎缩,神经变化,且常发生脱水。肉眼病变为鸡胚不运动、腿肌萎缩,鸡胚有时死亡。如没有病变,则让剩余半数鸡胚孵出,在孵出后的10天内观察雏鸡是否出现AE症状。此外,还可以用荧光抗体或免疫扩散试验检查特异性病毒抗原。
【病因附图】
【流行病学】 1.易感动物与发病日龄 本病主要发生在1月龄以下雏鸡和成年鸡,此外,火鸡、鹌鹑和野鸡也能感染发病。3周龄内的雏鸡发病症状最典型。成年鸡及鹌鹑感染本病后产蛋量及孵化率下降10%~20%,发病期间所产蛋孵化出的幼鸡可在2周龄内见到症状和死亡。
2.传播途径 可以污染的垫草、人员及其他器具而水平传播,也可经种蛋传播给下一代,病鸡排毒约为5天,经口、接触传播,带毒鸡大多在10日龄内发病。
3.发病季节 大多在冬末春初,同一群雏鸡中,母雏的发病率显著高于公雏。
也有人做了如下总结:
病毒在被污染的粪便中至少能存活4周,由感染鸡所产的蛋孵出的雏鸡,在出壳前即被感染,而绝大多数出壳雏在孵化室内至少生活一天,因此携带病毒的雏鸡是本病传播的主要传染源。康复鸡具有免疫力,并不传播病毒。经脑内途径接种在鸡中复制AE,可产生最一致的结果。其他已建立起来的实验性感染途径有腹腔内、皮下、皮内、静脉内、肌肉内、坐骨神经内、眼内、口和鼻腔内接种。
在自然条件下,AE基本上是肠道感染。经粪便排毒可达几天之久,由于病毒对外环境有很强的抵抗力,因而可长期保持感染性。病毒排出的时间部分取决于禽类感染的年龄。很小的鸡可排毒2周以上,3周龄以后的鸡可能只排毒约5天,污染的垫料是病毒的来源,且容易通过人员流动和污染物而发生水平传播。
垂直传播是一很重要的传播方式。当易感鸡群在性成熟后接触到病毒,通过母鸡可使或多或少种蛋发生感染。
AE病毒的宿主范围似乎有限。鸡、雉鸡、鹌鹑和火鸡都可自然感染。雏鸡才会出现症状,8周龄以上的鸡可对本病产生抗体,但感染时并不表现临床症状。
本病一年四季都可能发生,尤其是育雏的高峰月分。本病传播迅速,几乎可使全群受到侵害。如果所有小鸡都来自感染鸡群,则发病率一般为40%~60%,病死率平均为25%左右。
【病理学】 雏鸡胃有白色针尖大的病灶,肝脂肪变性,脾增生性肿大,肠道有轻微炎症。成年鸡几乎无病变。1.临床病理学 病死雏鸡几乎没有明显的大体病变,仅能见到脑部轻度充血,有时可在肌胃的肌层出现灰白区,少数病理可见延脑和小脑明显出血。日本的土屈内及椿原观察到胚胎期感染AE病毒后,大脑两侧出现透明状脑水肿的病变。2.病理组织学 禽脑脊髓炎的病理组织学病变特征表现为非化脓性脑脊髓炎,外周神经系统无病变,全身组织器官都有淋巴细胞增长现象。中枢神经系统的病变具体表现为,大脑、中脑、小脑、延脑和脊髓均出现不同程度充血、毛细血管增生和淋巴细胞样血管套,神经细胞变性、坏死,特别是延脑和脊髓灰质中的神经元出现中央染色质溶解,呈空白或淡染区,少数神经细胞坏死消失或仅留痕迹,部分病例见小软化灶。小脑浦金野氏细胞常出现区域性坏死、消失,并同时伴有分子层毛细血管和胶质细胞局灶性增生现象。中枢神经各部均有不同程度的胶质细胞呈弥慢性或结节性增生,一般在变性坏死的神经细胞附近,软化灶处和小血管周围较多,形成卫星现象、噬神经原现象和胶质小节。脑膜充血并有淋巴细浸润和胶质细胞增生,形成脑膜炎。腺胃黏膜和肌层以及胰腺间质常见局灶性淋巴细浸润,这是本病 的特征性病变之一,在肌胃、肝和肾等组织中有时也可见同样病变。另外,在心、肝、脾、肺、肾和法氏囊等组织出现不同程度的充血和出血。
【病理学图】
【症状】 经胚胎感染的潜伏期约1~7天,经接触和口感染的潜伏期为11天。少数刚出壳即不能站立的雏鸡,蛋黄的吸收及脐带愈合均良好,这有别于沙门氏菌病和大肠杆菌及孵化温度不当所造成的弱雏。在自然暴发中,雏鸡在1~2周龄发病,经蛋传染的在出雏时可见弱雏,后渐渐出现运动失调,小鸡来回走动或跗关节弯曲前倾,并发出微弱的叫声,随后出现头颈细微的震颤,随后震颤加强,绝大多数死亡,少数可以耐过。在2~3周龄感染的,随年龄增大,其临床症状不明显,成年禽可出现暂时的产蛋减少,一般鸡群的发病率为20%~40%,死亡率在17%~25%,有免疫力的种鸡群后代基本不发病。
AE是一种综合症。在自然暴发中,它常在雏鸡达到1—2周龄时出现,但如果是由于垂直传播造成的,则在出雏时7天内就能见到病雏。患病雏鸡最初表现轻微的眼神愚钝,继而出现渐进性的共济失调,这在迫使雏鸡运动时可能容易看到。当共济失调越来越明显时,雏鸡呈现用跗关节坐下来的倾向,有些雏鸡可能拒绝走动,或可能用跗关节和胫来行走,刺激或打扰雏鸡可引起头和颈部震颤,Jungherr发现组织学上呈阳性结果的现场病例中,有36.9%表现为共济失调,18.3%表现为震颤,35%两者兼有,9.2%不表现临床症状。共济失调通常发展到雏鸡不能走动为止,衰弱、最后死亡。在成年鸡中,唯一能察觉的症状是出现暂时的产蛋量下降15%~10%,但不产生神经症状。
【症状图】
【诊断】 本病必须与维生素D、E、B2缺乏症区别开。维生素E缺乏症一般在2~4周龄发生,较禽脑髓炎晚,剖检小脑水肿有出血点,而维生素D缺乏则为软骨症,维生素B 2缺乏发生在2周龄以后,趾爪向内蜷曲。根据病史和临床症状可初步诊断,确诊需进行实验室检查,可用琼脂扩散方法检出。
[血清学诊断要点]
1.琼脂扩散试验 本试验可用于确定耐过感染的鸡。所有禽的呼肠孤病毒都有相同的群特异性沉淀抗原,并可用琼脂扩散试验检出。琼脂扩散抗原的制备方法为,在6日龄鸡胚卵黄囊内接种病毒,由死亡鸡胚收获绒毛尿囊膜,研磨混匀后作抗原。也可由感染的鸡肾细胞培养物制备抗原。应用优质琼脂(1.2%)以0.01摩尔/升pH7.2PBS(含8%氯化钠,7.5%甘氨酸)制胶,孔径约3毫米,孔间距为3毫米,中央1孔,周围6孔。将已知的阳性样品加于第1和第4孔内。患关节炎的病禽体内持续含有沉淀抗体,而一般感染呼肠孤病毒的病禽体内抗体在4周后消失。故在普查本病时,应每月检查一次。
2.中和试验 本试验最好用鸡胚肾作空斑减少试验,被检鸡血清1:10—1:5120作2倍系列稀释后,分别与100个蚀斑单位的病毒等量混合,3712感作45分钟,每个细胞瓶的细胞单层 接种0.2毫升,吸附1~2.5小时,其间经常摇动,吸去多余液体后覆盖5—8毫升含1.2%纯琼脂、5%犊牛血清的MEM,培养5—7天,再加入2~5毫升含有0.001%中性红的覆盖琼脂,
4—12小时计算空斑。以能抑制90%蚀斑的血清稀释度作为该血清的效价。血清效价达到1:40以上时有诊断意义。
3.荧光抗体试验 直接荧光抗体试验是检出受感染组织中抗原的可靠方法。可用荧光素标记的呼肠孤病毒抗体检测鸡滑膜中或鸡肾细胞培养物细胞浆中的抗原。
【治疗】 可用病毒灵治疗,1日龄开始服用。
【防治措施】 1.加强平时卫生管理 育雏室要常用10%百毒杀配成适当比例带鸡喷雾消毒,对已发病的病雏和死雏及时焚烧或深埋,以免散布病毒。种鸡发生本病时,种蛋应停止用于孵化,待产蛋率恢复正常时,种蛋再入孵。
2.免疫接种 在本病疫区,蛋用鸡在90~100日龄用弱毒苗接种,种鸡在120~140日龄接种。也可用禽脑脊髓炎病毒油乳剂灭活苗肌注。接种后6周内,种蛋不能孵化。
在非疫区,一律用禽脑脊髓炎病毒油乳剂灭活苗肌注。在本病高发区,可用弱毒苗与油乳苗联合使用,在70日龄首免后,蛋鸡在110~130曰龄再免,种鸡在100~110日龄再免。
在一些资料中也有如下建议:
本病主要发生在4周龄以内雏鸡,感染日龄越小,症状越严重,死亡率也较高,随着日龄增长,抵抗力逐渐增强。
1.把好引进种蛋关,不从疫区引进种蛋。曾经患病的母鸡造成产蛋下降,在此期间的蛋因可能含有本病毒,因此不宜留作种用。
2.发病鸡群应隔离、淘汰、深埋,因为感染鸡与易感鸡或成年鸡之间可以发生水平传播。
3.感染康复鸡和接种疫苗的鸡均可产生较强的抵抗力,并将抵抗力通过卵黄传给子代,使孵出的雏鸡在4—6周内具有抵抗力。
(1)活疫苗免疫 目前使用的活疫苗由于对雏鸡仍有致病力,因此宜给10周龄以上的后备种鸡饮水、滴鼻或点眼全群使用,也可只给5%的鸡口服,通过排毒而达到同居感染。
(2)灭活疫苗 对正在产蛋的鸡群最好使用灭活苗,因为活疫苗可能影响产蛋,有报道,给3月龄鸡接种灭活苗后2周,琼脂扩散试验抗体效价多数在1:4以上,持续9个月。
这两种疫苗可以单独使用,也可配合使用。弱毒苗在8—10周龄及产前接种;灭活疫苗在开产前一个月肌肉注射;也可以在10—12周龄接种弱毒苗,在开产前一个月再接种灭活苗。

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3、脊髓炎怎么治?

脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊,严重者迅速昏迷和去脑强直发作,可有痫性发作,脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性弛缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。

4、得了脱髓鞘脊髓炎是个什么感受?

如果只是单纯的脑膜受累,一般来说是不会引起脱髓鞘的。但是,如果患者除了出现脑膜的病变

5、脑脊髓炎是脑膜炎吗?

不是。
常见的脑脊髓炎有急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、急性坏死出血性脑脊髓炎、小儿急性播散性脑脊髓炎、急性散发性脑脊髓炎,还可见肠病毒性脑脊髓炎、血凝性脑脊髓炎等等。
脑膜炎(meningitis)系指软脑膜的弥漫性炎症性改变。由细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫、立克次体、肿瘤与白血病等各种生物性致病因子侵犯软脑膜和脊髓膜引起。细菌性脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗,如果治疗不及时,可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒性脑膜炎虽比较严重但大多数人能完全恢复,少数遗留后遗症。脑膜炎可累及硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来,硬脑膜炎发病率已大为减少。软脑膜炎则颇为常见,包括蛛网膜和软脑膜炎症。因此,目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起,由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型;少数由刺激性化学药品(如普鲁卡因、氨甲蝶呤)引起。脑膜炎有3种基本类型:化脓性脑膜炎,淋巴细胞性脑膜炎(多由病毒引起),慢性脑膜炎(可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起)。

6、脑脊髓炎怎么办

?

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