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神经脊髓炎是什么症状

发布时间:2020-12-07 23:41:51

1、视神经脊髓炎有什么表现呢?

视神经脊髓炎主要侵犯的是视神经和脊髓,因此它的症状主要表现为视神经的症状和脊髓的症状。视神经受损和脊髓的受损可以先后,也可以同时,如果视神经受损,患者常常表现为视力下降,同时有很多患者会出现眼球的疼痛,而且视力下降比较严重,如果反复发作可能最后会造成患者失明;如果脊髓受累,患者可能会出现常见的肢体无力,肢体的无力表现与患者受损的阶段有关,最常见的是截瘫,即双下肢的无力。还可以出现各种感觉障碍,主要表现为受损平面以下各种感觉障碍的缺失,包括浅感觉、深感觉。

2、视神经脊髓炎的早期症状有哪些?

视神经脊髓炎是一种中枢神经系统白质脱髓鞘疾病,主要累及视神经和脊髓。当视神经损害时,患者可以表现为视神经炎或球后视神经炎,一般双眼同时或先后受累,开始时可以出现视力下降伴眼球胀痛,尤其在眼球活动时更为明显,晚期患者可以出现原发性视神经萎缩。当脊髓损害时,患者可以表现为脊髓完全性、横贯性损害,在数小时至数天内出现双侧脊髓的运动,感觉和自主神经功能严重受损,比如患者可以出现截瘫、四肢瘫,偶尔也可以发生脊髓休克。当病情严重时,患者可出现痛性痉挛发作,也可以出现阵发性抽搐

3、神神经脊髓炎有哪些症状?

患者可以出现视力下降,眼球胀痛,尤其是在眼球活动时症状明显。常常在起病数小时或几天内,视力完全或部分丧失。可以出现中心暗点,以及视野向心性缩小,可以出现偏盲或象限盲。患者可以出现感觉和自主神经功能严重受损的症状和体征,可表现为截瘫,四肢瘫,偶尔可以发生脊髓休克。严重的患者可以引起痛性痉挛发作,阵发性抽搐。晚期可以出现眩晕,面部麻木,眼震,头痛以及体位性震颤等等

4、视神经脊髓炎的早期症状有哪些

你好,很高兴为你解答。视神经脊髓炎可出现眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。

脊髓症状以横惯性脊髓损害较为多见,包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍,神经根性疼痛、痛性痉挛,高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。

该病病程长,易复发,患者及家属应当明白坚持服药的重要性,提高用药的依从性。尽量避免诱发因素,如感冒、发热、感染、生育、外伤、寒冷、拔牙、过劳和精神紧张,不能随意进行疫苗接种,加强肢体功能锻炼以保持活动能力。

以心理康复为指导,功能康复为核心,增强患者战胜疾病的信心,从而最大限度地提高患者的生存质量。祝你健康!

5、视神经脊髓炎是什么症状?

视神经脊髓炎的症状有眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。运动障碍及膀胱直肠功能障碍,神经根性疼痛、痛性痉挛,高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。
意见建议:建议患者要及时到医院进行检查,明确病因,在医生的指导下进行治疗,防止耽误病情。平时要养成良好的生活习惯,给予高热量,高蛋白,富含维生素的食物,尽可能卧床休息,保持室内干净。

6、视神经脊髓炎有哪些症状?

 1、视神经损害,病发期间患者的双眼会同时发病,个别患者先后受累,初期发病的患者视力下降伴有眼球胀痛等症状出现,特别是眼球活动时,症状最为明显。急性发病的患者,患眼会在数小时或者是数天内,部分或是完全的视力丧失。随着病情发展,导致患者的视野发生改变,其中心暗点以及视野向心性缩小,且伴有偏盲或者是象限盲等情况出现。
2、脊髓损害,主要表现为脊髓完全横贯性的损害,一般情况下数小时到数天内,患者的双侧脊髓运动、感觉以及自主神经功能受到严重的损害,甚至产生严重的运动障碍,且迅速发展成为截瘫或者是四肢瘫。如果病变在颈段部位,病情严重的患者脱髓鞘导致神经冲动扩散,极容易产生痛性痉挛发作以及阵发性抽搐等症状。
3、少数患者会有视神经以及脊髓外症状产生,比如面部麻木、眼震、眩晕、头痛以及体位性震颤等,导致患者的眼外肌麻痹以及癫痫。结合视神经以及脊髓受累的相关表现,应当结合磁共振成像检查或者是血清抗体检测阳性,从而得到明确诊断,对于治疗工作带来较多的帮助。

7、视神经脊髓炎的早期症状有哪些?

视神经脊髓炎早期症状
视神经脊髓炎是一种视神经和脊髓的急性或亚急性脱髓鞘疾病,也称为视神经脊髓病或视神经脊髓综合征。临床表现为急性或亚急性发作,一眼或双眼失明,前几周或后几周出现横行或上行性脊髓炎。建议你一定要尽快的去正规的三甲医院进行治疗。

8、视神经脊髓炎的早期症状有哪些

视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。该病由Devic(1894)首次描述,其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明,在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎,后来本病被称为Devic病或Devic综合征。资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%,在西方国家比例偏低,在非高加索人比例偏高。
病因及发病机制
病因尚不清楚。
AQP4是中枢神经系统主要的水通道蛋白,位于星形胶质细胞的足突上,AQP4是NMO-IgG的主要目标,这解释了NMO的病灶主要位于视神经及脊髓。AQP4抗体通过血脑屏障中可通过的部分进入中枢神经系统,立即遇到星形胶质细胞并导致细胞依赖的细胞毒性反应,星形胶质细胞足突被NMO-IgG和补体降解,继而活化的巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质损伤,最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质的损伤。
家族性NMO病例少见,在所有确诊NMO中少于3%。人白细胞抗原DPB1*0501(亚洲人群)及 DRB1*0301(高加索人群)与NMO易感性相关。说明遗产因素在NMO发病中有一定作用。

病理生理
NMO病变主要累及视神经、视交叉和脊髓(胸段与颈段)。其病理改变与NMO患者的生存期有关。

脊髓病理
(1)大体病理:一般多个脊髓节段受累,通常可从胸髓波及至颈髓或腰髓。早期致死性病例可见脊髓发生肿胀和软化;生存期较长的患者,脊髓可发生皱缩。
(2)显微镜下病理:脊髓肿胀软化部位镜下可见病变累及脊髓灰质和白质,坏死组织呈灶状或融合成片状,可见小的囊腔形成,轴索和神经细胞丢失,中性粒细胞浸润,毛细血管增生,可见血管周围淋巴细胞袖套样浸润;其他部位的脊髓可见散在或融合成片的脱髓鞘改变。脊髓皱缩部位可见空腔形成,间质明显增生,上行及下行神经纤维束Wallerian变性。

视神经病理
视神经炎症包括淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞浸润,及血管炎症。长时间后可见坏死及空洞形成,血管内皮细胞增殖,神经胶质细胞增生或损失,视神经及视交叉脱髓鞘。逆行性轴索损伤导致视网膜神经纤维层丢失。

其他
部分NMO患者中枢神经系统的其他部位,如脑干、脑室周围、半卵圆中心白质等可出现类似经典MS样的脱髓鞘病灶。

临床表现
有限流行病学资料显示,NMO的患病率是0.3-4.4/100,000,年发病率是0.05–0.4/100,000。男女均可发病,单时相 NMO 男女患病比率相等,复发型 NMO 女性发病显著高于男性 [2] ,女性/男性患病比率约为 9-12:1。平均发病年龄 30-40岁,约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。
NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候,部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病,其中20%的病人双侧视神经炎;一半的病人以孤立的脊髓炎起病;10%的病人视神经及脊髓同时受累。

视神经症候
眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。

脊髓症候
以横惯性脊髓损害较为多见,包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍,神经根性疼痛、痛性痉挛,Lhermitte征,高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。

脑干症候包括
①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状,此表现在NMO 中相对特异,有些病例为唯一首发表现。②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。

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