1、脊髓炎怎么办？
脊椎炎主要多发青年人，初期表现为下腰部疼痛，因脊椎炎首先侵袭骶髂关节、逐渐向上蔓延、使脊椎各关节韧带钙化，X线显示椎间隙消失，脊椎呈竹节样变，早期不易发现，晚期背部疼痛加重，不能久坐，最后形成严重驼背，颈项强直，不能直立。
治疗
:1.要减少久躺、久坐的坏习惯、多运动，锻炼腰肌。
2.注意风湿，根据季节，适时的添加衣服、保暖好腰部，防止受寒、受风。
3.注意睡眠的姿势，睡觉时，平躺时，用毛巾类的东西，垫在腰部，使腰部稍微抬起，这样会保护腰椎的生理曲线。
4.在学习、工作时的坐姿，尽量的常做到挺胸收腹，坐姿挺拔，（这个姿势一般人，很难持续下去，可以坐直一会儿、歇一会，在做，再休息）。
2、横贯性脊髓炎能否医好【横贯性脊髓炎】
如果确诊是横贯性脊髓炎，需长时间坚持治疗包括药物、针灸、理疗、康复等综合治疗，大部分能痊愈，部分患儿遗留下肢运动障碍、大小便失禁等后遗症，一般超过半年就是后遗症期了
（孙素真大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
河北省儿童医院孙素真 http://nanshanjixue.haodf.com/
3、求助！!急!！关于脊髓炎。
脊髓炎是一种非特异性炎症（非细菌亦非病毒）引起的脊百髓白质脱髓鞘病变或坏死，表现为病损以下肢体度瘫痪，感觉障碍及尿便障碍。发病以胸髓常见。临床可分为三种：急性横贯性脊髓炎，知急性上升性脊髓炎和脱髓鞘性脊髓炎。其中道急性上升性脊髓炎发展较快，可影响呼吸肌导致呼吸困难甚至死亡。治疗方面：药物治疗，包括皮质类固醇激素，免疫求蛋白等，效果都较慢。早专期康复治疗对痪肢功能恢复及改善预后有重要意义。治疗这种病一定要有耐心属 。
4、脊髓炎什么是横贯性
脊髓炎是一种破坏脊髓功能的炎性疾病，可分为急性脊髓炎和亚急性脊髓炎。其病变常发生在胸段脊髓，如果病变仅侵犯几个节段脊髓的灰质和白质，称为横贯性脊髓炎。确切的病因还不十分清楚，可能是病毒感染或因病毒感染后机体的自体免疫反应所引起。外伤、受凉、过劳等可以是本病的诱发因素。该病必须与格林—巴利综合征、脊髓前动脉闭塞以及由硬脊膜外脓肿、血肿或肿瘤引起的急性脊髓压迫症相鉴别。治疗需在神经内科大夫指导下进行。治疗要有个长期准备，所以特别要提醒患者的是：保持乐观情绪，树立战胜疾病的信心。按医嘱定时定量服药，不可自行停药或减量，用药期间，出现恶心、腹胀、黑便等应及时报告。还需注意加强营养，增强机体抵抗力，预防感冒，避免受凉再次诱发疾病发生。加强肢体主动或被动的功能锻炼，使截瘫肢体保持功能位经细胞可获得肢体功能的康复。请记早期的治疗非常重要。
5、什么是小儿急性横贯性脊髓。
急性横贯性脊髓炎是由于各种原因导致的，累及数个节段的脊髓横贯性损伤为主的急性脊髓疾病。是急性脊髓炎的一种类型，表现为脊髓的炎症、脱髓鞘和坏死、肢体瘫痪、传导束型的感觉障碍，还有大小便的障碍，各个年龄都可以发生。青壮年比较多见，尤其是女性，儿童比较少见，发生在14岁以下的儿童，就叫做小儿急性横贯性脊髓炎。临床表现分几个方面：第一，发病前两到四周之内可能有发烧、上呼吸道感染、腹泻或者接种疫苗的病史。起病突然，表现为背痛、腹痛、肢体的疼痛和无力，有三分之一的患者会有脑膜刺激征引起的颈抵抗，运动和感觉障碍在3到5天之内达到最严重的程度并迅速发展成四肢或双下肢的截瘫。病变的脊髓节段可出现束带感疼痛，有一部分病人开始表现为下肢的截瘫，迅速上升至四肢的截瘫，最后可以造成呼吸肌麻痹和呼吸困难。可以出现明显的二便障碍，表现为尿潴留、尿不净，便秘的一系列症状，晚期四肢肌张力增高，出现病理反射，二便功能逐渐恢复正常。最后的愈后取决于受累的节段和范围，如果累及的节段不是很多，范围不是很大，经过适当的治疗可以达到痊愈或大部分缓解。颈段脊髓受累严重的会出现呼吸肌麻痹，很多病人因为肺部感染和呼吸衰竭而死亡，现在由于治疗的进步这样的病人已经很少了。所以小儿横贯性脊髓炎，是小儿脊髓炎的一种特殊类型。
6、强直性脊髓炎是什么
强直性脊髓炎 这是一种综合征,不是一种疾病,脊髓出现累及灰质与白质的急性炎症,可波及胸段脊髓一个或多个邻近的节段. 病因往往不明,但有些病例发生在非特异性病毒感染或免疫接种之后,提示与免疫相关的病因；另一些病例则与血管炎,静脉注射苯丙胺或海洛因,莱姆病,梅毒,结核或寄生虫,或真菌感染有关. 症状和体征 通常,从足部与腿部开始的上升性无力与麻木以及排尿困难在数天之内发展出来；再经过数天可以进展到严重的地步,通常出现在病变水平以下感觉与运动功能完全丧失的截瘫,伴尿潴留与排便功能失控.偶尔,后柱内传导束的功能有保存,至少在初期是如此.可有下腰背痛,头痛与颈项强直.本综合征偶尔可有复发. 诊断和治疗 急性横贯性脊髓炎必须与吉兰-巴雷综合征,脊髓前动脉闭塞以及特别是由硬脊膜外脓肿,血肿或肿瘤引起的急性脊髓压迫症相鉴别.应该考虑到的急性横贯性脊髓炎可以有治疗措施的病因有急性脑膜血管型梅毒,支原体感染和多发性硬化. 脊髓炎检查可发现单核细胞,蛋白定量略有增高.MRI可排除扩展性的髓外病变.MRI或脊腔造影术可能显示脊髓有肿胀,偶尔在病变水平引起蛛网膜下腔的阻塞.如进行脊腔造影术,应作病人仰卧位与俯卧位双重检查以排除血管畸形.在少见的结缔组织血管性疾病伴发的病例中有血清学方面异常的发现. 如未能找到明确的病因,治疗限于对症或非特异性处理.如有伴发的情况,例如血管炎,应予治疗.肾上腺皮质激素的疗效未能得到证实,除了在继发于多发性硬化的脊髓炎病例中ACTH或皮质激素可能导致症状的逆转.不过,由于在特发性病例中也可能存在免疫系统的致病机制,往往都给予强的松治疗.除了病毒性脑膜脑炎之外,大多数病例都后遗有严重的神经障碍.一般说来,病程演进愈急则预后愈好.
7、脊髓炎怎么治疗？
脊髓炎的治疗方法包括两大块，如果是细菌感染引起的脊髓炎，首要的是抗感染治疗，如果是病毒引起的就要抗病毒治疗，如果是其他的，比如梅毒引起的、结核引起的，相应的针对病原体治疗。第二就是要减轻感染或者炎症引起的不良反应，主要用激素或免疫抑制剂，这是基础用药，在条件好的情况下可行大面积免疫球蛋白或是血浆置换，通过血浆置换把不好的物质清除掉。然后就是营养神经，给予大剂量的B族维生素、维生素E来促进神经的恢复。
8、急性播散性脊髓炎是什么病？
急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADE)是广泛累及脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病，也称为感染后、出疹后或疫苗接种后脑脊髓炎。
基本信息
西医学名
急性播散性脑脊髓炎
英文名称
acute disseminated encephalomyelitis, ADEM
所属科室
内科 - 神经内科
主要病因
原因不明
多发群体
儿童
目录
1症状体征
2用药治疗
3饮食保健
4预防护理
5病理病因
6疾病诊断
7检查方法
8并发症
9预后
10发病机制
折叠编辑本段症状体征
1.大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1～2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险。疹病后脑脊髓炎常见于皮疹后2～4天，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。
2.脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性弛缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。
3.急性坏死性出血性脑脊髓炎(acute necrotic hemorrhagic encephalomyelitis) 又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADE暴发型。起病急骤，病情凶险，病死率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。
折叠编辑本段用药治疗
急性期治疗常用大剂量皮质类固醇，但几乎没有益处。小样本研究发现，免疫球蛋白静脉滴注或血浆交换有效。
折叠编辑本段饮食保健
多以清淡食物为主，注意饮食规律。
折叠编辑本段预防护理
自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素，是防治的重点；防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。
折叠编辑本段病理病因
本病为单相病程，症状和体征数天达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病、天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。
折叠编辑本段疾病诊断
本病需与乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎鉴别。乙型脑炎有明显流行季节，ADE则为散发性；脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别。
1.单纯疱疹病毒性脑炎 可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高。脑脊液中可见出血性改变。可检出特异性IgM抗体。脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称，一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变，这些是与急性播散性脑脊髓炎不同之处。
2.流行性乙型脑炎 季节性发病，7～9月居多，虫媒传播。急性起病，表现为高热、头痛、抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑、脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多。脑脊液早期以中性多形核白细胞为主，4～5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。
3.急性出血性白质脑病 多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见，或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主，为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADE逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。
4.多发性硬化 急性播散性为本病与MS的主要区别，MS从理论上讲是散在、多发的病灶，而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADE都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。从临床实践的角度来看，脱髓鞘性疾病是其共同的要点，而对于发病比较快，病程进展也比较快的患者，及时采取特异性的治疗措施来挽救濒危组织是最为重要的。
ADE和MS的鉴别诊断对于预后的判断有十分重要的意义，也是十分困难的。就首次发病来讲，ADE常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍，伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害在ADE多为双侧同时受累，脊髓病变多为完全性，反射丧失；而在MS的视神经损害常为单侧，而且脊髓病变也常常是不完全性的。ADE发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发。因此并非有绝对的区别。脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性，细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADE亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义。因此一次发作单靠临床症状和脑脊液指标并不能有效地鉴别两者。磁共振图像上ADE常为多灶性的不对称的模式，与MS也很难区别。典型的ADE为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的。MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存，多支持MS的诊断。ADE与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。
还应该考虑到多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，以及与维生素缺乏导致的急性脑病等少见疾病，在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。
折叠编辑本段检查方法
实验室检查：
1.外周血白细胞增多，血沉加快。
2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。
其他辅助检查：
1.EEG常见θ和δ波，亦可见棘波和棘慢复合波。
2.CT显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。MRI可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。
折叠编辑本段并发症
随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。
折叠编辑本段预后
ADE为单相病程，历时数周，急性期通常为2周，多数患者可以恢复。据报道病死率为5%～30%，存活者常遗留明显的功能障碍，儿童恢复后常伴精神发育迟滞或癫痫发作等。
无论在临床上以何种形式发生，来势凶猛的播散性脑脊髓炎因病死率高、幸存者遗留永久的神经功能缺失而备受重视。儿童患者从急性期恢复后可出现持久的行为异常、精神智能迟滞、癫痫。多数成年患者一般恢复良好。小脑炎为良性，一般在几个月内完全恢复。
折叠编辑本段发病机制
用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADE是急性MS或其变异型。
病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓。这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小、中静脉周围。脑内病灶呈多发性，双侧对称，有融合倾向，以半卵圆中心受累为主，波及额、顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同。轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏。炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出，在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。