1、脑白质脱髓鞘病是怎么引起的
脑白质复脱髓鞘病是一种大脑的结构性改变，以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征，病变累及专门发挥高级大脑功能的白质束。其临床制表现从注意力不集中、健忘和个性改变，到痴呆、昏迷，甚至死亡。
脑白质脱髓鞘病是怎么引起的？温吉焕医生总结出以下几点：
(1)免疫障碍性：①多发性百硬化(MS);②视神经炎;③横贯性脊髓炎;④急性播散性脑脊髓炎;⑤急性坏死性出血性脑脊髓炎;⑥小脑炎;⑦副肿瘤性脑脊髓病;⑧类风湿性关节炎;⑨系统性红斑狼疮;⑩神经贝赫切特综合征。度
(2)感染相关性髓鞘脱：失疾病如人类免疫缺陷病毒(HIV病毒)、神经梅毒等导致中枢神经系统髓鞘脱失。
(3)中毒：代谢性疾病所致髓鞘脱失疾病如亚急知性脊髓联合变性、脑桥中央髓鞘溶解综合征、一氧化碳中毒性道脑病、放射线所致髓鞘溶解综合征、药物治疗所致脑白质病变、后部可逆性脑病综合征。
2、脑白质脊髓炎是什么病？
脑白质脱髓鞘，已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘(demyelination)疾病。它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。
3、中枢神经系统性炎性脱髓鞘性疾病可以治愈吗
中枢神经系统脱髓鞘疾病是中枢神经系统以广泛原发性脱髓鞘为主的一组疾病，一种原因不很明确的、疗效差且导致进行性的、不可逆性运动、感觉障碍。由CT或MRI确证的中枢神经系统病灶。 原发性脱髓鞘是指髓鞘脱失但轴索相对完好而言，乃由于少突胶质细胞受损影响髓鞘形成，或由于免疫或毒性因素损害髓鞘所致。继发性脱髓鞘常继发于轴突变性（如Waller变性）。感染、缺氧和代谢障碍，以及其他一些先天性代谢障碍（如白质营养不良）、病毒感染（如进行性多灶性白质脑病）及某些原因不明的少见疾病（如脑桥中央白质溶解）时亦可出现脱髓鞘病变。 多发性硬化症多发性硬化症（MS）是常见的脱髓鞘疾病，患者以20～40岁女性为多。临床病程数年至十余年不等。以反复发作与缓解交替为其特点，缓解期长短不一。神经系统的症状因累及部位不同而颇为多样。 多发性硬化症的病理变化：经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 如脱髓鞘区与有髓鞘区相互交替，形成同心圆样结构，则称为同心圆性硬化又名Balo病，在我国东北和西南地区有散发病例的报道。近年观察发现，同心圆硬化和一般的脱髓鞘病灶可出现于同一病例；因此Balo病可能仅是经典型MS的某一阶段的表现。Schilder病则表现为大脑皮质下白质广泛的融合性脱髓鞘病变。皮质下弓状纤维的髓鞘保存完好是其特征。 部分病例病变主要累及脊髓和视神经，引起视力损害和脊髓症状，此即视神经脊髓炎又名Devic病，此型在远东常见。我国有仅累及脊髓的Devic病报道。 多发性硬化症的病因和发病机制： 病因不明，可能和下列因素有关：①遗传因素：在欧美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多。②人文地理因素：本病在寒温带多见，热带则较少。欧洲人发病率高，而东方、非洲人患病率较低。③感染因素：曾怀疑麻疹病毒、疱疹病毒和HIV病毒与本病有关，但即使应用分子生物学方法检测病灶内及周围脑组织中的病毒基因组，亦未能得出明确的结论。 多发性硬化症的的临床病理联系： 本病病变分布广泛且轻重不等，故临床表现多样，有大脑、脑干、小脑、脊髓和视神经损害等症状，如肢体无力、感觉异常、痉挛性瘫痪、共济失调、眼肌麻痹、膀胱功能障碍等，病情发作和缓解可交替进行多年。 急性播散性脑脊髓炎急性播散性脑脊髓炎可见于病毒（如麻疹、风疹、水痘等）感染后或疫苗（如牛痘疫苗、狂犬病疫苗等）接种后，临床表现为发热、呕吐、嗜睡、昏迷。一般在病毒感染后2～4天或疫苗接种后10～13天发病。 病变的特点为静脉周围脱髓鞘伴炎性水肿和以淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。本病的脱髓鞘进展迅速，轴突一般不受累，病变呈多发性，累及脑和脊髓各处，特别是白质深层和脑桥腹侧。软脑膜中可有少量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。 本病并非直接由病毒所致，在患者的中枢神经组织中不能检出病毒，加之病变与实验性过敏性脑脊髓炎十分相似，故目前认为本病髓鞘的损伤与髓鞘碱性蛋白所致的自身免疫反应有关。 坏死出血性白质脑炎本病是一种罕见的发展迅速而凶险的疾病，常是败血性休克、过敏反应（哮喘等）的一种严重并发症。可能是一种由于免疫复合物沉积和补体激活所致的超急型急性播散性脑脊髓炎。病变的特点为脑肿胀伴白质点状出血（图16-31），与脑脂肪栓塞颇相似。镜下变化特点为小血管（小动脉、小静脉）局灶性坏死伴周围球形出血；血管周围脱髓鞘伴中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润；脑水肿和软脑膜炎。与急性播散性脑脊髓炎之区别在于本病的坏死较广泛，急性炎性细胞浸润以及血管周围出血较明显。病变在大脑半球和脑干较多见，呈灶性分布。 Guillian-Barre综合征对称性多神经根炎或急性特发性多神经炎，是常见的脊神经根和周围神经的炎性脱髓鞘病变，不属原发性脱髓鞘疾病。临床上表现为进行性上升性麻痹、四肢软瘫、伴不同程度的感觉障碍。病变严重者，可引起致死性呼吸麻痹和两侧面瘫。脑脊液出现典型的蛋白细胞分离现象，即蛋白增加而细胞数正常。 本病可由多种病因引起，大多数病例在发病前先有诸如巨细胞病毒，EB病毒、支原体或HIV的感染，约20％病例的病因不明。本病的发生可能与免疫性损伤有关。以患者血清注射于动物的神经可产生静脉周围脱髓鞘病变。此外，患者的神经组织内有C3b免疫球蛋白（主要是IgG或IgM）存在。以上事实提示，本病的发生可能与体液免疫损伤有关。 病变可累及运动和感觉神经根、背根节及周围神经，主要表现为：①神经节和神经内膜水肿和灶性炎细胞浸润，②节段性脱髓鞘，崩解的髓鞘为巨噬细胞吞噬，③在严重病例，轴索可发生肿胀或断裂。轴索破坏严重时，相关的肌群可发生去神经性萎缩。在反复发作的慢性病例中，节段性脱髓鞘和受累神经纤维的修复过程反复进行，病变处神经鞘膜细胞突起与胶质纤维作同心圆状层层包绕，称为洋葱球形成。 对于由于MS病因及发病机制不清，目前还缺乏基于MS病因及发病机制之上的根治MS的方法。现有的一些治疗MS的方法主要有干扰素β（IFNβ）、copoly?鄄mer-1、糖皮质激素、抑制免疫及抗代谢药物等。糖皮质激素对于治疗复发期或者急性期MS有肯定的疗效，尽管IFNβ以及copolymer-1能减少MS的复发次数、延长缓解期、减少MS病灶数、改善神经功能障碍，但是对于进展型MS的疗效欠佳，不能阻止进展型MS的神经功能障碍。抑制免疫及抗代谢药物由于长期应用可产生严重的副作用，并且对MS治疗效果也不肯定，并不主张对MS普遍性应用该类药物。总之，目前尚缺乏行之有效治疗MS的方法。
4、脱髓鞘有什么危害呢？
脱髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘损坏，脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主，神经元包体及轴突相对受累较轻为特征的一组疾病，包括遗传性和获得性两大类。遗传性脱髓鞘疾病主要指脑白质营养不良，以儿童多见。获得性脱髓鞘疾病又分为中枢性和周围性两类。周围性脱髓鞘疾病中最具代表性的为急性和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。中枢性脱髓鞘疾病包括多发性硬化和急性播散性脑脊髓炎等。
脱髓鞘疾病包括：
脑白质病变：最常见的情况，患者有头晕，记忆力下降，甚至有些患者没有任何症状，检查时才发现，发展快的，很容易并发多发性硬化，发展慢的可以存活30年以上。
多发性硬化：北美洲高发，是脱髓鞘中严重的并发症，根据大量尸检可以发现，即使没有症状，死亡患者的大脑组织仍可存在大面积的脱髓鞘，这些提示髓鞘的再生并非功能行的恢复。
视神经脊髓炎：好发于10以下和50岁以上两个年龄段，主要会引发失明，瘫痪，脊髓空洞。
同心圆性硬化：非常罕见的一种多发性硬化的亚型。
急性播散性脑脊髓炎：脑病变可出现抽搐，精神症状。脊髓病变可出现下肢瘫痪，二便失禁及感觉水平。
急性出血性白质脑病：常在发病3-4天内达到症状高峰，更急重者，可于发病后24小时内死亡。
弥漫性硬化：性格改变或痴呆，可有锥体束的症状，体征和实力障碍，还可以有颅内压增高的症状。
异染性脑白质营养不良：多见于2-3岁的婴幼儿，此病被列入先天性疾病中，日益加重会有弥漫性脑萎缩。
球样细胞脑白质营养不良：主要发生于幼儿早期，典型者出生后3-6个月发病，临床份3期间，确诊后多于数年内死亡。
中枢神经系统海绵状变性：多发生于婴幼儿，多在出生后2-6个月内发病，通常出生后3-4年死亡。
肾上腺脑白质营养不良：脑萎缩，大脑深部白质囊状空泡化，但皮质-灰质厚度正常。
5、脑白质脱髓鞘病是怎么引起的？
脑白质脱髓鞘脑白质内可发生许多疾病。而脑白质对各种有害刺激的典型反应是脱髓鞘变化，它可以是神经系统疾病如感染、中毒、退行性变、外伤后、梗塞缺乏等的继发表现。
有一组至今原因尚不甚明确的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。因此，对这一组疾病的分类，按它们起病时贿鞘发育是否成熟，可将这组疾病分为两个大类：
①髓鞘发育正常的脱髓鞘性疾病，如多发性硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎等；
②髓鞘形成不良性疾病，如类球状细胞型脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、海绵状脑病等。
6、脱髓鞘是怎么回事呢
身体出现这4大异常，多是被脱髓鞘改变缠上了，小心为好
一、脱髓鞘的分类
脱髓鞘疾病包括获得性和遗传性两大类，获得性脱髓鞘疾病是指周围性和中枢性，周围性脱髓鞘疾病包括急性和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，中枢性脱髓鞘疾病则包括急性播散性脑脊髓炎和多发性硬化等。
二、发病原因
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三、临床表现
1、多发性硬化
多发性硬化好发于20-40岁之间，而10岁以下及50岁以上的发病者很少。最多见的临床表现为肢体无力，此外还有躯干、肢体或面部感觉异常，急性单眼视力下降、眼肌麻痹的眼部症状，还有抑郁或暴躁易怒的精神状况和如膀胱功能能障碍等其他症状。另外，部分患者还可出现共济失调。
身体出现这4大异常，多是被脱髓鞘改变缠上了，小心为好
2、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
此种病情可发生于任何年龄，并且与性别无关。大多数患者呼吸道或肠道遭到感染，较严重时可引起呼吸麻痹、弛缓性瘫痪。
3、急性播散性脑脊髓炎
青壮年和儿童易患此病，多间散发病例。一般是感染或者接种后1-2周左右急性起病。常见高热、头疼、乏力。严重时出现意识障碍、共济失调等。
4、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
通常各个年龄都有患此病可能，中年男性最多。
7、脑白质脱髓鞘怎么治疗？
脑白质脱髓鞘其实可以大致分为三种情况，具体如下：
1、见于老年人，脑白质脱髓鞘是一种慢性缺血灶，也可以叫脑白质病变，常见于高血压老年人，在60岁以上的老年人90%都会出现脑白质脱髓鞘，对于这类患者主要针对控制血压、抗动脉粥样硬化的治疗，大部分可以延缓脑白质脱髓鞘的进程；
2、免疫系统异常引起脱髓鞘，临床上常见的有多发性硬化或视神经脊髓炎谱系病，这类疾病常见于青壮年患者，起病急剧可以出现肢体瘫痪、无力或语言障碍还有视力下降。对于这类患者大多存在免疫异常，大多在急性期采用大剂量激素治疗，在缓解期可能会应用免疫抑制剂或免疫调节的治疗；
3、病因不明的脑白质脱髓鞘，可以见于青壮年，如常见于头疼或长期休息不好的患者。有些病人有产伤，脑白质病变或脑白质脱髓鞘的分布特点都是非特异性的，和临床症状不符，对于这类患者可以进行定期观察，无需特殊治疗。
8、脱髓鞘分为？
脱髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘损坏，脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主，神经元包体及轴突相对受累较轻为特征的一组疾病，包括遗传性和获得性两大类。遗传性脱髓鞘疾病主要指脑白质营养不良，以儿童多见。获得性脱髓鞘疾病又分为中枢性和周围性两类。周围性脱髓鞘疾病中最具代表性的为急性和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。中枢性脱髓鞘疾病包括多发性硬化和急性播散性脑脊髓炎等。脱髓鞘疾病包括：脑白质病变：最常见的情况，患者有头晕，记忆力下降，甚至有些患者没有任何症状，检查时才发现，发展快的，很容易并发多发性硬化，发展慢的可以存活30年以上。多发性硬化：北美洲高发，是脱髓鞘中严重的并发症，根据大量尸检可以发现，即使没有症状，死亡患者的大脑组织仍可存在大面积的脱髓鞘，这些提示髓鞘的再生并非功能行的恢复。视神经脊髓炎：好发于10以下和50岁以上两个年龄段，主要会引发失明，瘫痪，脊髓空洞。同心圆性硬化：非常罕见的一种多发性硬化的亚型。急性播散性脑脊髓炎：脑病变可出现抽搐，精神症状。脊髓病变可出现下肢瘫痪，二便失禁及感觉水平。急性出血性白质脑病：常在发病3-4天内达到症状高峰，更急重者，可于发病后24小时内死亡。弥漫性硬化：性格改变或痴呆，可有锥体束的症状，体征和实力障碍，还可以有颅内压增高的症状。异染性脑白质营养不良：多见于2-3岁的婴幼儿，此病被列入先天性疾病中，日益加重会有弥漫性脑萎缩。球样细胞脑白质营养不良：主要发生于幼儿早期，典型者出生后3-6个月发病，临床份3期间，确诊后多于数年内死亡。中枢神经系统海绵状变性：多发生于婴幼儿，多在出生后2-6个月内发病，通常出生后3-4年死亡。肾上腺脑白质营养不良：脑萎缩，大脑深部白质囊状空泡化，但皮质-灰质厚度正常。佩梅病：脑萎缩，脑干及脊髓的萎缩。亚历山大病：多在2年内死亡。放射性身上行白质脑病：1.原发性损伤：放射线直接引起脑细胞损伤，使脑细胞发生变形，坏死，最后直接导致脑软化，脑萎缩。2.继发性损伤：放射引起血管内皮损伤，出现血管炎，血管壁水肿，变形，坏死。缺氧性白质脑病：持续的缺氧状态，最终导致局部，大部分或整体性功能衰竭而死亡。脑室周围白纸软化症：主要见于早产儿，在缺氧发生6-12小时内即可发生凝固性坏死，伴有星形细胞和小胶质细胞的增值，室管膜丧失。脑损伤在不同时期可以表现为脑水肿，脑梗死，出血，脑软化，囊变，脑萎缩等。动脉硬化性皮质下脑病：早期患者有多年的记忆力下降，因该病多发于50-70岁老人，可出现脑梗死，脑卒中，痴呆等表现。进行性多灶性白质脑病：该病是病毒感染所致，经常并发淋巴瘤，白血病，结核病，红斑狼疮等网状内皮系统疾患，病毒科破坏少突胶质细胞导致髓鞘的崩解。脑桥中央髓鞘溶解症：多见于慢性酒精中毒，中毒营养不良以及脓毒血症，肝硬化，肾炎等慢性肝肾疾病，脑外伤，糖尿病，白血病等，主要会引起构音困难，吞咽困难，眼肌运动异常及四肢瘫痪，病变进展可出现闭锁综合征。