1、我儿子3岁患有骨髓炎在医院做了减压穿刺手术手术后四个月伤疤脓肿化脓现在不知道该怎么办请求高医指点跪谢
现在的情况是骨髓炎没有治好，复发了，这种病就是比较难治而且还反反复复，一定要到正规专科医院治，无论是经验和技术都有保障。另外就是抓紧时间，小孩子成长是很快，以免耽误。
2、骨髓炎的产生是什么原因造成？_骨髓炎
目前总结骨髓炎的病因主要是以下三种:血源性骨髓炎 外伤性骨髓炎和医源性骨髓炎。
在没有得到正确治疗后，会形成创面或窦道伴有伤口不愈合，或即使愈合短时间又鼓开的现象，也就是所谓的化脓性骨髓炎。
针对化脓性骨髓炎，中医外治是理想的选择，请参考。
3、引起慢性骨髓炎有哪些原因？
慢性骨髓炎也属于化脓性骨髓炎，是化脓性骨髓炎的慢性病程期。多由于急性骨髓炎没有正确治疗和不彻底治疗，而转变为慢性骨髓炎。也可由于化脓性骨髓炎患者抗菌力强，细菌致病力低，而易形成局部亚急性或慢性病灶；或开放性骨折未能早期正确处理而转为慢性，当急性骨髓炎炎症消退后，若留有死骨，窦道或死腔，即为慢性骨髓炎，也是本病的主要特点，慢性骨髓炎患者若脓液得不到引流或病人抵抗力下降时，急性炎症即可反复发作，久之影响生长发育，可引起骨及关节畸形、骨折等其它病变。原因1.在急性期未能及时和适当治疗，有大量死骨形成。原因2.有死骨或弹片等异物和死腔的存在。原因3.局部广泛疤痕组织及窦道形成，循环不佳，利于细菌生长，而抗菌药物又不能达到。慢性骨髓炎的发病机理急性期的症状消失后，一般情况好转，但病变持续，转为慢性期。由于死骨形成，较大死骨不能被吸收，成为异物及细菌的病灶，引起周围炎性反应及新骨增生，形成包壳，故骨质增厚粗糙。如形成窦道，常经年不愈。如引流不畅，可引起全身症状。如细菌毒力较小，或机体抵抗力较强，脓肿被包围在骨质内，呈局限性骨内脓肿，称布劳德氏脓肿。常发生在胫骨上下端，起病时一般无明显症状，仅于数月或数年后第一次发作时才有局部红肿和疼痛。如病变部骨质有较广泛增生，使髓腔消失，循环较差，发生坚实性弥散性骨髓炎，称加利氏骨髓炎。最常发生在股骨和胫骨，以间歇疼痛为主。
4、什么是慢性化脓性骨髓炎？
骨髓炎是由化脓性细菌所引起的骨膜、骨皮质和骨髓的炎症。理论上讲，在抗菌药物十分发达的今天，该病应当不是什么难治之症。但临床实践却并非如此。许多骨髓炎患者由于疾病形成畸形，关节强直而致残，部分患者由于窦道长期不愈而致皮肤癌变，更重要的是部分患者由于无法疗治需要截肢，甚至死亡。从发病部位上看，多发于四肢，下肢较多，其中胫骨、股骨最多。它的感染途径基本上可分为三种：
1、 血源性骨髓炎
血源性骨髓炎主要是由人体自身免疫功能低下，如有感冒或轻微的皮肤擦伤导致化脓性细菌由血液进入骨内所引起的炎症，感染部位一般无明显的外伤史。本病多见于儿童发病后可见高烧39度以上，血沉加快，白细胞化验多在15000-30000之间，x线视有骨膜反应，局部皮肤温度 过高，并有深压痛。
2、 创伤性骨髓炎
创伤性骨髓炎是由身体创伤所引起骨外露（如开放性骨折等）或皮肤破裂引起的肌肉组织深部感染（如失神经性的骨外露）后，细菌通过血液潜入骨组织所引起的骨感染，本病一般表现为局部有流脓窦道，伤口皮温过高，血化验表现为血沉加快，白细胞增多，X线视有明显骨破坏。
3、 医源性骨髓炎
医源性骨髓炎是一种广义上的创伤性骨髓炎，它是医院在做骨科手术过程中，由于消毒不彻底或无菌意识淡漠所引起的骨感染。它虽然是骨科手术中少见的病历，但是它却是 骨感染的三大途径之一。其症状与创伤性骨髓炎一样。
中医认为骨髓炎是由人体正气不足，肝肾阴亏，邪毒蕴盛，阴液亏损，抗邪能力低下，此时再感外邪的侵犯，蕴滞于内，化热成脓，从而导致骨质的破.骨髓炎在保守治疗无效后，应及时行手术治疗，其中手术的质量是治疗的 前提，而术后护理和术后大量应用中药是治疗的关键，治愈后按期使用抗 复发中药是治疗的保障。如果能够作到以上三点，特别 是抗复发中药的 应用，那么骨髓炎的终身治愈是没有问题的。
慢性骨髓炎的治疗
Osteomyelitis of Treatment of Chrohic
急性骨髓炎治疗不当，多发展为经久不愈的慢性骨髓炎。近年来伴随灾害事故、交通事故的增加，继发于 开放骨折及手术感染的患者正迅速增加。致病菌多为金葡菌，外伤引起的多系大肠杆菌、变形杆菌等革兰氏阴 性菌。慢性骨髓炎骨营养中断，造成骨坏死，易形成死骨，仅用中药及抗生素多不能治愈，多数应手术治疗。 骨髓内形成脓肿、骨髓内压力增高 ，骨髓内血流中断，骨膜下形成脓肿而致骨坏死、病理骨折、甚至大段骨 坏死造成的骨缺损。临床上多伴有继发瘘孔，反复排脓。如瘘孔闭塞，局部就会发热、肿痛、淋巴结肿大、全 身发热、白血球增高和血沉加快等。如长年瘘孔不闭，极有可能会发生瘘孔区组织癌变，而不得不截肢。
下列情况应积极手术治疗：
（一）局部情况： 1、脓肿形成，包括骨膜下脓肿、软组织蜂窝组织炎、骨髓内脓肿； 2、瘘孔； 3、死骨； 4、骨不愈合 及假关节； 5、骨髓内炎性肉芽； 6、畸形； 7、异物如钢板、髓内钉等存留。 （二）全身情况如： 败血病、恶性变、反复发作。 慢性骨髓炎因病情不同治疗方法也不同，病灶清除，持续冲洗 是定型的基本方法，在有充分把握治愈炎 症的基础上，可一期植骨，修复骨缺损；一期截骨矫形；一期关节成形术；同时以内外固定，使骨得以修复。 对合并关节病变的应该可以一期同时处理尽可能保留关节功能，中药具有重要治疗价值，可以改善贫血，提高 免疫力，对耐药菌有良好疗效，不能完全依赖抗菌素。
概述
如局部血运良好，即使有感染，机体对细菌具有防御功能，炎症也能迅速消退。投入的抗生素也容易达到 骨 病灶部而发挥效力。慢性骨髓炎的病理特征，就是局部缺乏血运，因此，抗生素不能彻底治疗炎症。虽然 抗生素的临床应用，对急性骨髓炎的治疗非常有效，但无论是口服或静脉注射抗生素，对慢性骨髓炎就不那么 明显。由于慢性骨髓炎骨组织病灶破坏，坏死，周围组织瘢痕，局部血运缺乏，抗生素不能到达病灶，这是骨 髓炎难治的原因。因此，必须通过手术清除病灶，改善局部血运，才能使抗生素发挥效力。 首先,从瘘孔或手术创口内组织行细菌培养，确定细菌种类及细菌敏感性.一般用青霉素族、头孢霉素族及氨基 糖甙类抗生素。最近MRSA耐药菌有不断增加的趋势，不得已也选用四环素族 。但致病菌不能确定的病例不少， 如不能培养出细菌，就按照耐药菌用药。值得注意的是，弱毒菌感染也有增加的趋势。多种抗生素并用，及广 谱抗生素大量应用，确有协同作用，但考虑到副作用及耐药菌的增加，尽可能避免多组并用，如要并用最好是 选择具有杀菌作用的抗生素。一般认为抗生素到达骨的浓度低，所以应选择透骨吸收较好的抗生素。 笔者认为术后应用抗生素4-6周，慢性骨髓炎在术后应用抗生素6周后，一般血沉,CRP,血细胞已正常化， 如果反复再发瘘孔持续存在，也不能漫无边际的投入抗生素。应细心研究创口不闭合的原因，决定再次手术。 抗生素的局部使用，必须和手术结合才有效。持续冲洗及庆大霉素、先锋霉素、中药链珠均有效，原因是 局部高浓度的抗生素。术中创面也应撒入抗生素。有时从洗净管间断注入抗生素，但注射时，应注意逆行感染。 手术治疗法 慢性骨髓炎多数有手术适应症，应按照其病理状态制定治疗方针，在抗生素的作用下，积极手术治疗。
慢性血源性骨髓炎的病理特征：
1.死骨；2. 肉芽；3. 死腔、空洞；4.骨包壳；5. 瘘孔； 6. 骨膜下脓肿，软组织脓肿；7. 新骨生成； 8. 骨小梁的变化；9. 关节强直、拘缩；10. 软组织缺损、瘢痕；11.骨缺损等外伤性慢性骨髓炎患者； 12. 骨缺损； 13. 假关节、骨折；14. 畸形；15. 异物及内固定。
慢性血源性骨髓炎的形成特征：
由于抗生素的广泛应用，急性败血症样发病的少了，而形成为非典型的病例不断增加，大量的新生骨包壳 围住死骨，死骨量小、骨小梁消失，骨硬化。X线片示骨破坏及高密度减低区混杂出现。
手术适应症
（一）局部症状 ①.脓肿形成（骨膜下脓肿，软组织蜂窝织炎、骨髓内脓肿）②瘘孔形成; ③死骨; ④骨髓内肉芽 ⑤骨不愈合 ⑥.假关节 ⑦.畸形 ⑧.异物（髓内钉及钢板等内固定材料） （二）全身症状①.败血症 ②.恶性变（瘘孔癌、肉瘤）。 根据不同的病态，制定不同的手术方法。 术前处置及检查呈慢性的病例出现急剧的炎症症状时，按急性 骨髓炎处理，行局部固定，抗生素及中药应用，在短时间内可缓解症状。 但如果长期多处瘘孔反复发作，或炎症复发时应积极手术。笔者认为，不应该等软组织症状消退，体温正常才 手术，而应按急诊手术处理。为了根治，理必须充分阅片，把握骨病灶的范围及软组织病灶范围，设计手术 切口。切口应避开神经、大血管及瘘孔。
全身检查包括
①. 血液：白血球、C反应蛋白、血沉、血清总蛋白、A/G比值、血糖。 ②. X线检查：平片、断层、瘘孔 造影。CT、MRI尽可能作，但不列为常规。③. 骨扫描。④. 脓瘘孔细菌培养，药敏试验。手术方针及处置排脓 慢性骨髓炎治疗的原则 ：充分的病灶清除，刮除髓内炎性肉芽组织及硬化骨壁，摘除死骨，以新鲜、带血运的 组织填充死腔 ，封闭创面。对病灶进行持续冲洗术。如有假关节及骨不愈合，可行外固定架固定，也可用石膏 固定及骨牵引治疗。慢性骨髓炎的病状不同，所以，一定要根据病理改变采用不同的治疗方法。 没有瘘孔，或 暂时瘘孔闭合而又复发，骨髓及软组织内形成脓肿时，即使是是慢性急性发作的炎症症状，为防止炎症扩散， 必须早期切开排脓减压。时刻牢记，慢性骨髓炎仅做排脓，不能根治。
排脓方法：
①穿刺 ②切开 ③骨皮质开窗 ④引流 a.穿刺 多用于细菌培养及药敏试验。为了解病灶大小，有时注入造影剂。但慢性骨髓炎，骨硬化，穿刺 难以成功。 b.切开 与穿刺相比，可以充分排脓。对深部脓肿及骨髓脓肿，必须广泛切开并行病灶清除。慢性骨髓炎 复发通过简单的切开不能根治的，与单纯穿刺没什么两样。 c.骨皮质开窗 急性骨髓炎初期的方法，即使在慢性剧痛期骨髓内有脓肿，也必须进行骨皮质开窗，为进行 根治病灶清除开窗应大。如病变长可行分段开窗术。开窗时，横径0.8-1.0CM，过宽易发生病理骨折。 d.引流 骨开窗及病灶清除后，必须引流，最彻底的引流为放入多路冲洗管进行持续冲洗。骨病灶及软组织 病灶内应放置冲洗管。如病灶长，冲洗液中加入有效抗生素或中药制剂。病灶清除是骨髓炎手术的基本技术，包 含骨病灶及软组织病灶清除，如切除坏死组织、不良肉芽、死骨,瘢痕及异物等。在病灶清除时注意尽可能不破 坏骨的连续性，尽可能的保护正常骨。 通过术前检查能预测病灶清除的范围，通过瘘孔造影能了解脓肿及死腔的范围,但死腔被肉芽组织充满时，就不 能清楚的描绘出，但全体CT像能清楚描绘长管骨厚薄，管状结构的破坏程度及软组织脓肿的部位及大小。断层造 影能观察骨脓肿的大小，死骨及骨膜反应情况。特别对外伤性骨组织的内固定材料软外固定器使用的病例有效. 对内固定材料的病例MRI不能应用。有瘘孔时从瘘孔注入美蓝，将坏死组织染色，避免手术中遗留病灶,但应注意, 染色的范围一般小于病灶的实际范围. 开放疗法或闭锁疗法，各自的清除范围不均；开放疗法骨切除的范围大,与软组织分离的骨必须清除，保留不 游离的骨。 1. 长管骨内病灶切除 沿骨长轴进行开骨，不要使骨的管状结合受到破坏而影响骨的强度。 2. 死骨切除 有死骨时可进行外科治疗。大的死骨切除必须开窗。最近大块死骨的血源性慢性骨髓炎较少 见。对于外伤性骨髓炎，死骨被新生骨包围，切除容易。笔者做法是：仅摘除完全游离的死骨，对缺血肉眼看不到 出血但不分离的死骨（也叫缺血骨）手下留情，予以保留。曾有这样的病例：髓内充满脓液炎性肉芽组织，皮质 骨与骨膜大段分离，大段骨缺血，坏死，但不游离，作者对其内外放置冲洗管，待其髓内髓外炎症消除后，大段 缺血坏死骨反而复活。从而避免因大段骨缺损而引起终生残疾。 3. 瘘孔切除 笔者一般不切除瘘孔，也不从瘘孔处引流及放引流管。因为切除瘘孔，分离不清，易造成皮肤 缺损。只要髓内炎症清除，瘘孔经过刮除，一般能按时愈合。 4. 骨切除 骨病灶包括部分正常骨一并切除，是好的办法，但会造成广泛的骨大段缺损，而重建造成困难。 骨切除的修复方法为：1）.带血管骨移植修复 2）.骨痂延长术；3）. Papineau法 笔者在有限的病灶清除之后，一期同时游离骨移植，主要用自体髂骨、胎儿骨及人造骨。术后持续冲洗，口 服中药，均取得成功。有关问题另文报道。 5. 截肢 由于医术的进步，截肢的适应症很少，但下列情况必须截肢： ①.致死的败血症为挽救生命 ②.淀 粉样蛋白症及瘘孔，皮肤癌症不能治疗的 ③.外伤性骨髓炎，软组织广泛缺损不可能修复，知觉运动均不能恢复， 且炎症不能治疗的；④.恶病质，经济极为困难，又难以治疗的 ⑤.小指无名指末节骨髓炎指节坏死，不能治疗， 截除后不影响功能的； ⑥.合并糖尿病症状的重症非负重的骨髓炎患肢。 6.异物去除 骨髓腔内的异物，原则上去除，外伤性骨髓炎，去除内固定后，多能病灶清除，但骨没有愈合 的去除内固定后会发生错位 ，纠正的办法是去除钢板、髓内针后，外固定或内外固定都不做，只做骨牵引，按 新鲜骨折治疗。对于骨折（病理骨折）发生愈合的症状，可做局部固定，固定形式多采用创伤外固定架固定， 其效果也不错。对近关节部及骨广泛疏松无法固定时，常采用牵引，也能达到炎症治愈、骨愈合的目的。因为早 期肌肉及关节适应训练，并不影响炎症治疗及骨愈合。以上两种固定的优点是：可尽早让患者活动主要关节肌肉。
封闭死腔
1.Saucerization（蝶形化）但对骨的损伤大易造成骨折。Brodie脓肿及近关节部感染不可采取。 2.闭锁性局部持续冲洗。冲洗中，通过肉芽组织增生及血肿机化，充填死腔 3.死腔充填法 ①骨移植 a. 自体骨移植 b. Papinean法（加拿大） c.Jadet的decortication法（法国） ②各种软组织移植如带血管蒂及游离肌皮瓣移植，大网膜移植等。 ③混入抗生素的骨水泥充填法及庆大霉素链珠法。
http://www.noh18.com/gsy/manxin1.htm
5、化脓性关节炎是怎么引起的？
(一)发病原因
关节滑膜细胞具有吞噬和清除入侵细菌的功能，因此败血症患者并非均发生化脓性关节炎，只是在下列情况下才发生：
1.易感因素
(1)全身抵抗力降低：化脓性关节炎多见于儿童和年老者，因为他们抵抗细菌的能力差。还可见于遗传缺陷或者用了妨碍机体防御机制的药物(如糖皮质激素或免疫抑制剂)后的病人，慢性疾病者也易并发化脓性关节炎，特别是恶性肿瘤、慢性肝病、糖尿病和系统性红斑狼疮等。镰状细胞疾病的患者倾向于沙门菌的关节炎和骨髓炎，也可有革兰阳性和阴性菌的感染。多发性骨髓瘤易继发肺炎球菌感染。白血病患者易并发革兰阴性杆菌感染。慢性肾病也是易感因素，但在肾移植患者中，化脓性关节炎却极少见。
(2)类风湿关节炎：是化脓性关节炎重要的易感因素。在化脓性关节炎患者大部分有长期血清反应阳性的病史。类风湿关节炎并发化脓性关节炎的患者中，约有50%曾口服或关节内注射糖皮质激素，而且约75%为金黄色葡萄球菌所引起，治疗效果差。
(3)结晶性关节炎：痛风患者以及二水焦磷酸钙化合物(calciumpyrophosphatedihydrate，CPPD)结晶沉着的关节炎易伴有化脓性关节炎，常为广谱菌感染，仅50%为革兰阳性菌，滑膜液中有结晶。化脓性关节炎可降低滑膜液的pH值，减少了尿酸盐结晶的溶解度，并且蛋白溶解酶也可促进软骨上结晶的剥落。
(4)关节退行性变：原发或继发的关节退行性变，都易引起化脓性关节炎。
(5)严重创伤的关节以及血友病患者也是倾向因素：伴有慢性滑膜炎的关节内积血，以及骨和软骨的组织结构破坏都可成为感染灶。穿刺抽出的血性滑膜液应常规培养。
(6)静脉内用药是重要的危险因素：有些感染由革兰阴性杆菌引起，如绿脓杆菌。但有些部位，常见的是金黄色葡萄球菌，常好发于骶髂关节、胸锁关节以及椎间关节。此外静脉内放置导管或血液透析也是同样的危险因素。
(7)医源性化脓性关节炎：关节腔穿刺、糖皮质激素或放射性药物的关节内注射均可引起化脓性关节炎。
2.常见致病菌几乎所有的致病菌均可引起化脓性关节炎，引起化脓性关节炎的非特异性细菌是指，除结核杆菌、致病性病菌、真菌等所谓特异性细菌以外，其他几乎所有的致病菌或条件致病菌。最常见的是金黄色葡萄球菌，约占50%以上，其次为化脓性链球菌、肺炎双球菌，占15%～20%。绿脓杆菌和其他革兰阴性杆菌，如大肠杆菌、沙门猪霍乱菌属、变形杆菌、流行性感冒嗜血杆菌、克雷白菌属、厌气杆菌、耶尔森肠炎杆菌、嗜盐杆菌、产气单胞菌属和胎弧菌等，约占12%。对青霉素耐药的葡萄球菌，如表皮葡萄球菌，引起医源性化脓性关节炎的例数目前有所增加。伤寒杆菌引起化脓性关节炎较少见。
链球菌性化脓性关节炎通常来源于呼吸道和皮肤的血源性播散，革兰阴性菌性化脓性关节炎常常与泌尿系统感染有关。此外，约有10%的患者具有典型的感染性关节炎临床表现，但临床检查难以获得病原学证据，这种病原不明的感染性关节炎中有19%左右可通过特殊毒素检测而发现艰难梭状菌属的病原体。淋球菌性化脓性关节炎是国外感染性关节炎中最常见的，国内少见，但目前有增多的趋势。
(二)发病机制
滑膜是高度血管化的疏松结缔组织，内面并未衬有基底膜，细菌很容易随着血流通过滑膜进入关节，所以败血症是关节感染的最常见原因。此外细菌也可直接进入关节，如手术、创伤、关节穿刺及药物注射时带入，或由关节附近组织的感染或骨髓炎蔓延而发生关节感染。
一旦细菌进入关节，滑膜吞噬细胞及嗜中性粒细胞即开始吞噬细菌。然而，这种局部防御机制只能消灭关节内的表皮葡萄球菌，对金黄色葡萄球菌是无效的。实验证明，关节内注射103～105个金黄色葡萄球菌后24～48h内，出现滑膜增生和成团的嗜中性粒细胞浸润。48h后可见软骨细胞坏死，脓肿及肉芽组织形成。滑膜细胞及嗜中性粒细胞释放蛋白酶，引起滑膜、软骨及骨坏死。蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下，使软骨糖蛋白退化，软骨破坏。实验表明硫酸软骨素的丧失早于胶原。Smith和Schurman将金黄色葡萄球菌与骨一起培养，发现金黄色葡萄球菌能产生蛋白多糖的释放因子，使软骨在48h内释放的蛋白多糖增加3～4倍，从而证实了化脓性关节炎中，软骨基质丧失早于酶改变的原因。无生命力的细菌虽对蛋白多糖的释放无作用，然而有证据表明，无生命力的细菌存在时，滑膜炎及软骨破坏仍可进展，原因是细菌的脂多糖类可直接促使软骨降解释放IL-1。
原发感染病灶形成后，通常需要几天才发生血行传播。在此期间，淋巴细胞被激活产生抗体。抗体与细菌或抗原的碎片形成免疫复合物，它们在关节中释放组织胺，产生趋化因子，直接或间接促进酶的活化及吞噬作用。因此，化脓性关节炎的致病过程可分两个阶段：细菌毒性因子产生的炎症过程及患者的免疫系统产生的无菌性炎症。同一种致病因子在不同病人中，可表现出不同的炎症症状;而同一病人的不同时期，可有不同的炎症表现。由于致病菌或无活性的抗原与自身免疫系统发生相互作用，其对关节的持续损害并不因感染受到控制、病原消失而停止。因此，单纯的加强感染性关节炎的早期诊断与治疗，并不能降低关节炎的致残率。
细菌进入关节腔后即产生滑膜炎。有生命力的细菌激活软骨细胞释放软骨降解酶，滑膜巨噬细胞释放金属蛋白酶，嗜中性粒细胞释放弹性蛋白酶，破坏软骨和骨。肉芽组织同类风湿关节炎的血管翳一样，影响关节软骨获取营养，侵蚀软骨和骨，使关节进一步破坏。
炎症的病理过程可分为滑膜炎与关节炎。前者仅影响滑膜，后者则累及软骨。实际上是一个病程的两个不同阶段。根据细菌的毒力、组织的反应和感染的时限，不同的炎症阶段有不同的关节渗出液：①浆液性渗出期：滑膜肿胀、充血、白细胞浸润、渗出液为浆液性。此时软骨尚未破坏，若能控制感染，软骨基质糖蛋白尚可恢复，关节功能可完全康复。②浆液纤维蛋白性渗出期：滑膜炎程度加剧，滑膜表面形成纤维蛋白斑。渗液增多、黏稠、细胞成分增多。大量脓细胞和纤维蛋白渗出物覆盖于滑膜和软骨表面，关节内纤维粘连。由于细菌产物的协同作用，糖蛋白成分改变，软骨细胞的机械性压力增加、营养障碍、产生基质的能力丧失。治疗后关节功能有不同程度的受损。③脓性渗出期：为炎症的最严重阶段。滑膜肿胀、增厚，并开始坏死;关节腔内大量黄白色脓液;白细胞自溶产物破坏骨胶质和剩余糖蛋白;软骨细胞坏死;滑膜破坏，并侵犯骨质;关节腔内大量肉芽组织形成;关节囊和周围软组织感染，有蜂窝组织炎和脓肿形成。治疗后，虽能控制炎症，但关节功能不可能完全复原，常遗有纤维性或骨性强直、病理性脱位及各种关节畸形。
1.细菌感染关节的途径细菌感染关节的途径可分成血行性感染、直接污染和周围感染延及关节3种类型。
(1)血行性感染：血行性感染是指细菌随血流通过滑膜组织进入关节，引起化脓性关节炎。
细菌主要来源于远离关节部位的感染病灶。如皮肤损伤后细菌污染、毛囊炎、疖肿、蜂窝织炎、痈、丹毒、淋巴腺炎、脓毒血症;呼吸道、消化道、牙齿、扁桃腺、泌尿生殖系等部位的感染;肠伤寒、流感、猩红热等急性传染性疾病;血栓性静脉炎、心血管内植入物、静脉内放置导管、血液透析，甚至普通静脉穿刺、药物注射、输液等都可以使细菌直接进入血液。关节滑膜是高度血管化的疏松结缔组织，其内面并未衬覆基底膜，细菌很容易随着血液通过滑膜而进入关节。
血行性感染多发于易感者的关节。易感者主要包括婴幼儿、儿童、年老体弱者;有遗传缺陷或应用妨碍机体防御机制的药物，如糖皮质激素、免疫抑制剂的患者;慢性疾病患者也易并发化脓性关节炎，尤其是糖尿病、慢性肝病、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、镰状细胞疾病等患者;抵抗细菌能力下降的血液疾病，如白血病、骨髓瘤患者。虽然慢性肾病是易感因素，而且肾移植术后可能需要长期应用免疫抑制剂，但此类患者却很少发生化脓性关节炎，其原因不明。
本身有病变的关节容易合并化脓性感染。如类风湿关节炎易合并感染，75%是金黄色葡萄球菌引起感染，其中半数曾口服和关节内注射糖皮质激素，这也可能是易感的原因之一。痛风合并化脓性感染时，会降低关节液的pH值，减少尿酸盐结晶的溶解度，蛋白溶解酶可促进软骨上结晶的脱落，使关节内结晶增加。原发或继发于夏科关节的关节退行性变，也容易引起化脓性关节炎。关节严重创伤、血友病性关节炎、关节内的积血积液，都可成为感染灶，对此类患者的关节穿刺液，应该进行常规检查培养，以免漏诊。
(2)直接污染：这种感染途径是指细菌自体外直接进入关节，引起化脓性关节炎。这种途径多见于关节开放性创伤，细菌直接污染关节，清创不及时或不彻底时。近年来，交通事故、机械损伤等意外事故的增加，这一类型的化脓性关节炎有增加趋势。另外，由于医疗行为引起化脓性关节炎也有所增加，如关节穿刺、关节封闭治疗、关节腔内注射药物，尤其是关节内注射强的松龙或得保松等糖皮质激素类药物;用关节镜行介入性检查或关节内手术;经皮关节内骨折的外固定架固定;人工关节置换术等，这些有创性的检查和治疗使经外来性途径关节化脓性感染的病例增加。
(3)周围感染延及关节：这种感染途径是指关节周围组织化脓性感染，例如骨髓炎，肌腱、腱鞘、滑液囊化脓性感染，以及蜂窝织炎，深部脓肿等，直接侵蚀关节，引起化脓性关节炎。
骨髓炎延及关节，引起关节感染的情况有两种：一种是关节内骨骼发生骨髓炎，如婴幼儿股骨头颈骨髓炎，在炎症不能有效控制时，将会发展为化脓性关节炎;另一种情况是干骺端的骨髓炎，当炎症突破骺板和关节囊对关节的防护，进入关节，会合并化脓性关节炎。但第二种情况并非必然发生。干骺端骨髓炎可引起关节内无菌性炎性渗出、关节积液，此时容易把骨髓炎误诊为化脓性关节炎，在关节穿刺或手术治疗骨髓炎时，应注意避免把炎症引入关节。积极治疗骨髓炎，能防止骨髓炎自行延及关节。
化脓性关节炎的脓液可以穿破关节囊，引起关节周围蜂窝织炎和脓肿，脓肿破溃形成窦道。应注意的是：别把关节周围单纯的蜂窝织炎和深部脓肿误诊为已发生化脓性关节炎，在治疗中误把感染带入关节，释放白细胞介素-1，使滑膜炎症和软骨破坏继续进展。
2.化脓性关节炎的病理分期化脓性关节炎的病理过程可划分为滑膜炎和关节炎。前者仅影响滑膜，后者则以损害软骨为特征。依据细菌的毒力、组织的反应能力以及感染的时限，关节渗出液可以分成3类，可以用以划分病理阶段。
(1)浆液性渗出期：细菌进入关节，局部防御机制启动，滑膜吞噬细胞和中性粒细胞开始吞噬细菌，首先表现为急性滑膜炎征象，关节滑膜充血水肿。随着炎症时间迁延，中性粒细胞浸润增多，滑膜绒毛增殖、分泌增加。此时炎症程度尚轻，关节内渗出液为浆液性，白细胞很少、外观较清亮、类似血清，此时有人称之为浆液性关节炎(serousarthritis)。此期软骨没有被破坏，这时如果能有效控制感染，软骨基质糖蛋白可以恢复，关节功能也可以较好地恢复。
(2)浆液纤维蛋白性渗出期：随着炎症发展、病程迁延、滑膜炎症程度加剧，渗出液增加，纤维蛋白浓度增高，关节液变得黏稠，细胞成分增多，称为浆液纤维蛋白性关节炎(serofibrinousarthritis)。
这时可见大量脓细胞和纤维蛋白渗出物覆盖于滑膜和软骨面上，从而影响关节液的吸收。软骨细胞所受到的机械压力也随之增加，造成营养摄取障碍，软骨内糖蛋白成分发生改变，产生基质的能力丧失。在此时期，经积极治疗，即使终止了炎症的进展，痊愈后关节功能亦将有不同程度受损。
(3)脓性渗出期：炎症发展到最严重阶段，出现滑膜肿胀、肥厚及坏死。关节腔内有大量黄白色脓液，中性粒细胞释放的弹性蛋白酶，软骨细胞释放的软骨降解酶，滑膜巨噬细胞释放的金属蛋白酶，破坏软骨基质及余下的糖蛋白，致使软骨大片坏死。肉芽组织覆盖在软骨面上，充填于关节腔内并侵入软骨内和软骨下骨，加上血液淤积，血栓形成，软骨下骨质、滑膜、关节内韧带等组织大量坏死。接着出现关节囊和周围软组织感染，引起蜂窝织炎和脓肿，炎症和脓肿穿透肌筋膜和皮肤，破溃形成窦道。到了此时期，可出现关节纤维性或骨性强直，产生病理性脱位，以及各种关节畸形，留下不可逆的残疾。
3.临床病理表现血源性感染较多见，也可为关节开放性损伤、关节穿刺继发感染，或从周围软组织感染蔓延而来。关节受感染后，首先引起滑膜炎，有滑膜水肿、充血，产生渗液。根据不同程度和不同阶段的滑膜炎，表现不同的关节渗出液而分为3个阶段。
(1)浆液性关节炎：滑膜充血、肿胀，炎性分泌物与关节液混合，关节囊膨胀，并有少量纤维素沉着在关节滑膜表面。在此期间内控制感染，关节功能可以保存。
(2)浆液纤维性关节炎：炎症继续发展，滑膜不仅充血，且有更明显的炎症。关节液混浊度增加，呈絮状，含有大量粒性白细胞及少量单核细胞。滑膜增厚并有大量纤维素沉着和肉芽组织形成，关节软骨尚未受累。愈合后关节内有粘连形成，关节功能部分受损。
(3)脓性关节炎：感染严重，渗出液转为脓性，脓液内含有大量细菌和中性粒细胞和少量红细胞，小血管发生栓塞和坏死。坏死和退变的白细胞释出的溶解酶，溶解关节面软骨，直到侵蚀破坏软骨下骨质。由于关节内压力增高，压迫破坏滑膜直到穿破关节囊和皮肤，形成窦道，可长期不愈。即使愈合，关节常发生纤维。