1、下蛋鸭屙的请问是什么病，怎样治。
1、鸭瘟
是鸭的一种急性传染病。临床特点是高热、脚软、步行困难，拉绿色稀便，流泪。常见头颈部肿大，故有“大头瘟”之称。
病原是一种疱疹病毒。不同年龄、品种和性别的鸭对该病毒都有很高的易感性。本病发
生无明显的季节性，但通常在春、夏、秋季流行最严重。
症状：潜伏期2-5天，体温42℃，精神、食欲较差，体温高达44℃时，拒食，口渴好饮水，两脚发软，羽毛松乱，翅膀下垂，行动迟缓。严重时伏地不能行走。排绿色或灰绿色稀便。眼脸肿胀，流泪，分泌浆液或脓性粘液。鼻分泌物增多，呼吸困难，常见头颈部肿胀。
病程一般3-4天，最后衰竭而死，死亡率90%以上。
防治：本病无特效药，主要是搞好预防接种和加强饲养管理。
(1)注射鸭瘟鸡胚弱毒苗，2月龄以上鸭200倍稀释液胸肌注射1ml；初生雏鸭用50倍稀释液腿部肌注0.25ml。
(2)加强饲养管理，鸭舍、用具和运动场定期消毒，保持清洁卫生，不到疫区放牧。
2、鸭病毒性肝炎
是雏鸭的一种急性传染病，死亡率高达90%。主要危害4-10日龄雏鸭。
病原体是一种肠病毒。感染后潜伏期1-4天。突然发病，迅速传播。病鸭精神萎顿，眼半闭、嗜睡状，并见神经症状，运动失调，身体倒向一侧，或背着地、转圈，双脚痉挛性运动，头向后仰，呈角弓反张姿势。上述症状出现几分钟至几小时内死亡。
剖检：肝脏肿大、质脆，被膜下有大小不等的出血点或出血斑。胆囊肿大，充满胆汁。肾、脾有时肿大。
防治：利用高免血清和康复鸭血清肌肉注射0.5ml，进行预防。也可用免疫过母鸭产的蛋，制成免疫蛋黄，给病鸭每只注射1-1.5ml。
雏鸭增喂适量各种维生素及矿物质，以增强体质。不同日龄雏鸭严格实行隔离分开饲养。
3、鸭副粘病毒病
病原是鸭副粘病毒，以侵害消化道和呼吸道为特征的传染病。
症状：病初病鸭食欲减少，羽毛松乱，饮水增加，缩颈，两腿无力，孤立一旁或瘫痪。羽毛缺乏油脂，易附着污物。开始排白色稀粪，中期粪便转红色，后期呈绿色或黑色。部分病鸭，呼吸困难，甩头，口中有粘液蓄积。有些病鸭出现转圈或向后仰等神经病状。
剖检：发现肝、脾肿大，表面和实质有大小不等的白色坏死灶。十二指肠、空肠、回肠出血、坏死，结肠见豆状大小溃疡。腺胃与肌胃交界处有出血点。鸭口腔粘液较多，喉头出血，食道粘膜有芝麻大小灰白色或淡黄色结痂，易剥离。
防治：(1)对鸭群立即接种鸭副粘病毒疫苗，每只肌注0.5ml；(2)发生副粘病毒病时，易并发大肠杆菌病，应加强对大肠杆菌病的预防和治疗；(3)鸭棚舍、用具、场地彻底消毒(包括流动水面)。
4、减蛋综合症
本病是由禽的一种腺病毒引起的传染病；病毒主要侵害生殖系统，经繁殖、喉头和排粪时排毒。
本病主要发生于产蛋鸭群，其传染途径既可经蛋垂直传播，也可通过呼吸道、消化道水平传播。
症状：病鸭一般无特殊症状，主要表现突然发生产蛋明显下降，比发病前正常产蛋量下降50%左右。病鸭产软壳蛋、畸形蛋、小个蛋，有的蛋蛋清稀薄如水样。很少死亡，多数鸭吃食正常。
剖检：发病鸭卵巢发育不良，输卵管萎缩，卵泡软化，子宫和输卵管粘膜水肿、出血、肥厚，输卵管内滞留干酪样物质或白色渗出物。
防治：本病应与禽流感、蛋子瘟等传染病或其他原因如饲养管理、饲料等引起的产蛋下降相区别。
预防可用疫苗接种：蛋鸭120日龄用鸭减蛋综合症油乳剂灭活疫苗(或鸭减蛋综合症蜂胶灭活疫苗)皮下注射每羽1毫升。
在本病流行区域已发病鸭群，加强消毒，鸭群补充维生素AD??3粉、复合维生素、增蛋宝等，以及抗病毒药(如病毒灵)、抗菌药，对预防和控制本病有一定效果。
5、鸭传染性脑脊髓炎
本病主要是侵害雏鸭神经系统的一种病毒性传染病。以运动失调和头颈部震颤为主要特征。病原为禽脑脊髓炎病毒，主要侵害1-3周龄雏鸭，7-14日龄最易感。发病率为50%-60%，死亡率为20%-30%。本病主要经消化道传染，种鸭感染后可经蛋垂直传播。
症状：常出现在1-3周龄的雏鸭，开始精神不振，随之发生运动失调，前后摇晃，有的坐在地上，有的倒卧在一侧，以后症状更加明显，很少活动，如受惊扰，行走动作不能控制，足向外弯曲难以行动，两翅展开。头颈震颤，步态不稳，最后呈侧卧瘫痪状态。病初雏鸭有食欲，当病鸭完全麻痹后，则无法摄食和饮水，衰竭并相互踩踏死亡。
剖检：可见大脑水肿，大脑后半部有液囊，脑膜充血，并有浅黄绿色深浊的坏死区。肌胃内层有较多细小点状白色病灶。脾脏稍肿，小肠轻度炎症。
防制：在发病严重地区种鸭应接种疫苗，在种鸭产蛋前1个月接种禽脑脊髓炎油佐剂灭活疫苗。
当雏鸭发病时，立即淘汰重病雏鸭，并做好消毒、隔离与综合防制措施，防止病原扩散。对全群注射脑脊髓炎高免卵黄抗体，同时用病毒灵粉剂，每包50克，混水25公斤，配合维生素C、复合维生素B液及抗生素，连用3-5天可控制病情。
6、鸭坏死性肠炎
本病又称烂肠瘟，是由坏死杆菌感染鸭的肠道后生长繁殖并产生毒素所引起的一种慢性传染病。特征是肠道粘膜坏死，排黑色稀粪。
病原广泛存在于自然界，在土壤、污泥塘、动物饲养场等处均可发现，甚至常见于健康动物的肠道内。当鸭肠道粘膜损伤或细菌、寄生虫感染，将粘膜破坏，或鸭群饲养管理不良，鸭棚潮湿、营养缺乏时最易发病。本病一年四季均可发生，但潮湿、炎热季节多发。发病多见于成年鸭。
症状：病鸭精神萎靡，鸭体消瘦，拉出腥臭的黑褐色稀粪，肛门周围常粘有粪便。食欲下降，甚至废绝，有时见病鸭口中吐出黑色液体。
剖检：打开腹腔，恶腥臭气味扑面而来。肠粘膜充血、水肿，肠壁增厚，严重者肠粘膜坏死，甚至肠壁穿孔。肠粘连，发黑。肾肿大，肝肿大，质脆。
防治：治疗本病的首选药物是青霉素、痢特灵、杆菌肽，另外可选用阿莫西林、林可霉素、百服安。在临床上往往采用多种药物交替使用。
对本病预防，主要加强饲养管理，以提高抗感染能力；同时做好鸭舍的卫生和日常消毒工作。在多发季节，可用上述药物进行预防。
7、鸭疫巴氏杆菌病(鸭传染性浆膜炎)
病原是鸭疫巴氏杆菌，革兰氏阴性。主要发生于2-7周龄以下的雏鸭。饲养管理不良以及其他应激因素都能促使本病发生和流行。
症状：潜伏期1-3天。病鸭眼鼻分泌物增多，眼周围羽毛粘湿，咳嗽、喷嚏。拉黄绿色稀便。腿软，走路摇摆，跛行卧地不起，后期倒地，两腿呈游泳状划动。肌肉痉挛，头颈震颤，很快死亡。慢性病例头颈扭曲，采食困难，消瘦死亡。
剖检：病死鸭心包积液，后期心包及心外膜上有纤维素附着，心包粘连。肝肿大，边缘增厚，有白色包膜，肝脏有出血点或血包。气囊浑浊不透明，有淡黄色干酪样物。
治疗：用林可霉素和环丙沙星效果好。林可霉素20%拌料，连用3天。病重鸭按每公斤体重10mg，肌肉注射，每日2次，连用2-3天。或用环丙沙星0.01%浓度作饮水，连用3-5天。
预防：(1)7日龄雏鸭皮下接种鸭传染性浆膜炎疫苗0.5ml/只。
(2)在12日龄和30日龄用林可霉素和环丙沙星交替预防一次。
(3)棚舍、用具和场地定期消毒，保持清洁卫生，舍内通风。
8、卵黄性腹膜炎(鸭蛋子瘟)
本病是产蛋母鸭常见的疾病。由致病性的埃希氏大肠杆菌感染产蛋母鸭的卵巢、卵子和输卵管，导致母鸭发生卵黄性腹膜炎。本病流行于产蛋期间，可使母鸭产蛋率下降，并发生死亡，死亡率为10%-20%，具有较强的传染性。当鸭群在污秽的浅水池或浅水塘内交配、公鸭的外生殖器发生溃烂等，均能传播本病。
病鸭输卵管常因感染大肠杆菌而发炎，使输卵管伞部粘连，漏斗部的喇叭口在排卵时不能打开，卵泡不能进入输卵管而掉入腹腔引发本病。
症状：病鸭表现为精神沉郁，食欲减退，不愿活动，两脚紧缩，蹲伏在地。下水后常离群独自飘浮，羽毛湿水(俗称游毛)。肛门周围粘满污秽发臭的排泄物，排泄物中有粘性蛋白状物或黄色碎片，粪便中有时混有蛋清、蛋黄。腹部下垂膨大。病鸭后期食欲废绝、失水、眼球凹陷，发病1周左右衰竭死亡。鸭群产蛋率缓慢下降。
剖检：特征性病变是卵黄性腹膜炎，腹腔内有少量淡黄色腥臭而混浊液体，混有破损的卵黄。腹腔内脏器官表面覆盖淡黄色凝固的纤维素性渗出物。肠相互粘连，肠浆膜上有出血点，卵巢变形萎缩，卵子出血、死亡。腹腔内卵黄存在时间长久，则凝成硬块，切面呈层状。
防治：平时应加强对鸭群的消毒卫生措施。对种用公鸭应逐只检查，发现外生殖器有病变的公鸭，一律淘汰。不到污秽浅水池、塘内放牧。保持产卵窝干燥清洁。
及时隔离病鸭。药物治疗可选用①痢特灵0.03%-0.04%浓度拌料，喂5-7天。②1000公斤体重鸭每天用40克氯霉素分2次饮水，用3-5天。③阿莫西林50克混水50公斤，每天2次，用3-5天。④庆大霉素肌注1-2万单位/只，每天1次，连用3天。⑤因配种需要，不能淘汰的公鸭，外生殖器有病变的，用双氧水清洗，并在病变部位涂擦抗菌素软膏或5%碘甘油，每天1-2次。
9、鸭出败(禽出败)
病原是多杀性巴氏杆菌，革兰氏阴性。除鸭外，鸡、鹅和火鸡等家禽都能感染发病。由于病禽常常有剧烈下痢症状，所以统称禽霍乱。通过呼吸道和消化道传染。成年鸭多发，幼鸭少发。
症状：症状可分最急性、急性和慢性三类。最急性往往看不到临床症状，突然倒地死亡或晚上进棚还正常，第二天一早发现死在棚内。急性型病鸭精神萎顿，离群，翅、尾下垂，头隐伏翅下，似睡，食欲废绝，体温42.5℃-43.5℃，口渴，呼吸困难，张口呼吸。病鸭常摇头，排灰白色或绿色稀便，病鸭瘫痪，1-2天内死亡。慢性主要表现消瘦，关节肿胀、跛行。
剖检：可见心外膜或心冠部脂肪、肺、胃肠道粘膜和浆膜等有小出血点，十二指肠出现出血性肠炎。肝肿大、色淡、质变硬，散布有灰白色针尖大的坏死点。慢性病鸭关节肿胀，有豆渣样渗出物。
防治：加强饲养管理。2月龄以上鸭，每只肌肉注射禽霍乱氢氧化铝菌苗2ml，或肌注山东省生产的禽霍乱蜂胶灭活疫苗1ml。药物治疗。(1)饮水中加入0.05%恩诺沙星，连用6-8天。(2)氯霉素按每公斤体重20mg一次肌注，或土霉素每公斤饲料加2g拌和喂鸭。(3)喹乙醇按每公斤体重20-30mg，一次口服。
10、鸭胰腺炎症
鸭胰腺炎症多发于20-30日龄的肉鸭及50-90日龄的青年鸭。其原因是由于营养或代谢失调引起。
症状：病鸭主要表现脚软，行走困难，不愿下水，精神不振，生长缓慢，腹泻。发病3-5天后死亡，多因鸭相互踩踏而死。
剖检：可见胰腺肿大、充血，呈粉红色或苍白色。其他脏器无明显变化。
防治：胰腺炎粉每包(50g)拌料25-50kg，连用3-5天。同时服用15%水溶性氟哌酸(每包50g、加水50kg)，以防继发肠炎。此外，应加强饲养管理，在料中加入维生素A、D及复合维生素B液、蛋氨酸、微量元素等，以使饲料营养全面。
11、鸭维生素B2缺乏症
维生素B??2(核黄素)是机体生物氧化过程中多种酶(特别是黄霉)的组成部分，参与体内许多的营养代谢过程，对家禽的正常生长发育与繁殖功能都有很大影响。
发病原因：①饲料单一，缺乏维生素B??2的含量；②配合料中未添加多维素，或多维素品质低劣；③饲料贮存不当，尤其是曝晒或遇碱性物质，饲料中维生素B??2被破坏；④长期饲喂高脂肪低蛋白饲料，导致机体对维生素B??2的需要量增加；⑤环境温度或高或低，机体对维生素B??2的消耗量大大增多。
症状：雏鸭缺乏维生素B??2，常发生在2-4周龄，主要表现为消化机能混乱、生长缓慢、消瘦、贫血、衰弱、羽毛蓬乱、绒毛稀少，严重时出现拉稀。特征性症状是趾爪向内蜷曲，不能站立，以飞关节着地，瘫痪不起，两翅展开。病鸭虽有食欲，但因无法行走站立采食或被踩而死。成年鸭主要表现产蛋率及蛋的孵化率显著降低，有些种蛋孵出的幼雏体小，浮肿，趾爪蜷曲，绒毛稀少，卵黄吸收慢。
剖检：可见坐骨神经和臂神经显著变粗。胃粘膜萎缩，胃壁变薄，肠内有多量泡沫状内容物。肝脏肿大，含较多脂肪。
防治：喂富含维生素B??2的饲料，或可多喂些青绿饲料，配合饲料应添加一些多维素。病鸭群饲料中，每公斤添加核黄素20毫克左右，连用一周。病重鸭可口服核黄素，雏鸭每只每天服2毫克，成年鸭5-6毫克。
饲料中适当添加多维素，一般保持雏鸭每公斤饲料中含有核黄素3.6毫克左右，育成期1.8毫克，种鸭2.2-3.8毫克。
2、蛋鸡400天有了脑脊髓炎应该怎样治疗原因/什么病
【概述】 本病是一种侵害雏鸡中枢神经系统的病毒性传染病，以运动失调和头颈部快速震颤为特征。此病以前称为流行性震颤，于1930年发现，存在于世界各地，我国也有发生，临床上发病率低。
禽脑脊髓炎(AE)是禽脑脊髓炎病毒（AEV)引起起的主要侵害幼龄鸡的传染病，其特征为共济失调和快速震颤(特别是头颈部)，该病又叫流行性震颤。
全世界所有饲养商品禽的地方都存在本病。成年鸡往往是隐性感染，不表现临床症状，其垂直传播可使下一代雏鸡出现临床症状。
【病因/病原】 本病的病原为禽脑脊髓炎病毒，各地分离株血清无差异，野毒为嗜肠型，易经口感染雏鸡，经粪便排出，有些为嗜神经型，造成严重神经损害，使雏鸡出现神经症状。病毒对外界环境抵抗力较强，能长期保持感染性。
1．病原特性 鸡传染性脑脊髓炎病毒(AEV)属于小RNA病毒科肠道病毒属。病毒粒子大致呈球形，直径为24～32纳米，呈20面体对称性，衣壳含有32或42个壳粒，无囊膜，氯化铯中的浮密度为1．3，1～1．32克／毫升。
病毒对乙醚、氯仿、胰酶、酸和DNA酶有抵抗力。病禽脑组织中的病毒在50％甘油中可保存40天；在干燥或冷冻条件下，可存活70天。
AEV可在鸡胚成纤维细胞或鸡胚肾细胞培养物中增殖，引起细胞变圆、固缩和胞浆颗粒变性等细胞病变；也适应于在鸡胚卵黄囊、尿囊腔内生长。
2．病料的采取 病死鸡的脑是最好的病料(以表现早期AE症状或发病不超过2～3天的病禽脑组织为最好)。用无菌操作采取一只或几只禽的脑组织作为混合病料，在—20C以下低温贮存。用组织研磨器将脑组织磨碎，再加人普通肉汤制成10％－20％悬液，1 500转份离心30分钟，收取上清液加入1 000国际单位／毫升青霉素和100微克／毫升链霉素处理后备用。
3．病原分离 AEV可在鸡胚成纤维细胞或鸡胚肾细胞培养物中生长繁殖，出现CPE。无AE母源抗体的鸡胚于5日龄经卵黄囊接种是分离和繁殖本病毒的最佳途经，应牢记鸡胚必须是来自无AEV感染的鸡群，否则由于卵黄内存在母源抗体，病毒不能增殖。某些毒株对鸡胚毒力弱，必须经多次传代后才能适应。将处理好的病料接种6日龄鸡胚的卵黄囊内，接种后12天检查其中半数鸡胚的病变，感染鸡胚萎缩，神经变化，且常发生脱水。肉眼病变为鸡胚不运动、腿肌萎缩，鸡胚有时死亡。如没有病变，则让剩余半数鸡胚孵出，在孵出后的10天内观察雏鸡是否出现AE症状。此外，还可以用荧光抗体或免疫扩散试验检查特异性病毒抗原。
【病因附图】
【流行病学】 1．易感动物与发病日龄 本病主要发生在1月龄以下雏鸡和成年鸡，此外，火鸡、鹌鹑和野鸡也能感染发病。3周龄内的雏鸡发病症状最典型。成年鸡及鹌鹑感染本病后产蛋量及孵化率下降10％～20％，发病期间所产蛋孵化出的幼鸡可在2周龄内见到症状和死亡。
2．传播途径 可以污染的垫草、人员及其他器具而水平传播，也可经种蛋传播给下一代，病鸡排毒约为5天，经口、接触传播，带毒鸡大多在10日龄内发病。
3．发病季节 大多在冬末春初，同一群雏鸡中，母雏的发病率显著高于公雏。
也有人做了如下总结：
病毒在被污染的粪便中至少能存活4周，由感染鸡所产的蛋孵出的雏鸡,在出壳前即被感染，而绝大多数出壳雏在孵化室内至少生活一天，因此携带病毒的雏鸡是本病传播的主要传染源。康复鸡具有免疫力，并不传播病毒。经脑内途径接种在鸡中复制AE，可产生最一致的结果。其他已建立起来的实验性感染途径有腹腔内、皮下、皮内、静脉内、肌肉内、坐骨神经内、眼内、口和鼻腔内接种。
在自然条件下，AE基本上是肠道感染。经粪便排毒可达几天之久，由于病毒对外环境有很强的抵抗力，因而可长期保持感染性。病毒排出的时间部分取决于禽类感染的年龄。很小的鸡可排毒2周以上，3周龄以后的鸡可能只排毒约5天，污染的垫料是病毒的来源，且容易通过人员流动和污染物而发生水平传播。
垂直传播是一很重要的传播方式。当易感鸡群在性成熟后接触到病毒，通过母鸡可使或多或少种蛋发生感染。
AE病毒的宿主范围似乎有限。鸡、雉鸡、鹌鹑和火鸡都可自然感染。雏鸡才会出现症状，8周龄以上的鸡可对本病产生抗体，但感染时并不表现临床症状。
本病一年四季都可能发生，尤其是育雏的高峰月分。本病传播迅速，几乎可使全群受到侵害。如果所有小鸡都来自感染鸡群，则发病率一般为40％～60％，病死率平均为25％左右。
【病理学】 雏鸡胃有白色针尖大的病灶，肝脂肪变性，脾增生性肿大，肠道有轻微炎症。成年鸡几乎无病变。1．临床病理学 病死雏鸡几乎没有明显的大体病变，仅能见到脑部轻度充血，有时可在肌胃的肌层出现灰白区，少数病理可见延脑和小脑明显出血。日本的土屈内及椿原观察到胚胎期感染AE病毒后，大脑两侧出现透明状脑水肿的病变。2．病理组织学 禽脑脊髓炎的病理组织学病变特征表现为非化脓性脑脊髓炎，外周神经系统无病变，全身组织器官都有淋巴细胞增长现象。中枢神经系统的病变具体表现为，大脑、中脑、小脑、延脑和脊髓均出现不同程度充血、毛细血管增生和淋巴细胞样血管套，神经细胞变性、坏死，特别是延脑和脊髓灰质中的神经元出现中央染色质溶解，呈空白或淡染区，少数神经细胞坏死消失或仅留痕迹，部分病例见小软化灶。小脑浦金野氏细胞常出现区域性坏死、消失，并同时伴有分子层毛细血管和胶质细胞局灶性增生现象。中枢神经各部均有不同程度的胶质细胞呈弥慢性或结节性增生，一般在变性坏死的神经细胞附近，软化灶处和小血管周围较多，形成卫星现象、噬神经原现象和胶质小节。脑膜充血并有淋巴细浸润和胶质细胞增生，形成脑膜炎。腺胃黏膜和肌层以及胰腺间质常见局灶性淋巴细浸润，这是本病 的特征性病变之一，在肌胃、肝和肾等组织中有时也可见同样病变。另外，在心、肝、脾、肺、肾和法氏囊等组织出现不同程度的充血和出血。
【病理学图】
【症状】 经胚胎感染的潜伏期约1～7天，经接触和口感染的潜伏期为11天。少数刚出壳即不能站立的雏鸡，蛋黄的吸收及脐带愈合均良好，这有别于沙门氏菌病和大肠杆菌及孵化温度不当所造成的弱雏。在自然暴发中，雏鸡在1～2周龄发病，经蛋传染的在出雏时可见弱雏，后渐渐出现运动失调，小鸡来回走动或跗关节弯曲前倾，并发出微弱的叫声，随后出现头颈细微的震颤，随后震颤加强，绝大多数死亡，少数可以耐过。在2～3周龄感染的，随年龄增大，其临床症状不明显，成年禽可出现暂时的产蛋减少，一般鸡群的发病率为20％～40％，死亡率在17％～25％，有免疫力的种鸡群后代基本不发病。
AE是一种综合症。在自然暴发中，它常在雏鸡达到1—2周龄时出现，但如果是由于垂直传播造成的，则在出雏时7天内就能见到病雏。患病雏鸡最初表现轻微的眼神愚钝，继而出现渐进性的共济失调，这在迫使雏鸡运动时可能容易看到。当共济失调越来越明显时，雏鸡呈现用跗关节坐下来的倾向，有些雏鸡可能拒绝走动，或可能用跗关节和胫来行走，刺激或打扰雏鸡可引起头和颈部震颤，Jungherr发现组织学上呈阳性结果的现场病例中，有36．9％表现为共济失调，18．3％表现为震颤，35％两者兼有，9．2％不表现临床症状。共济失调通常发展到雏鸡不能走动为止，衰弱、最后死亡。在成年鸡中，唯一能察觉的症状是出现暂时的产蛋量下降15％～10％，但不产生神经症状。
【症状图】
【诊断】 本病必须与维生素D、E、B2缺乏症区别开。维生素E缺乏症一般在2～4周龄发生，较禽脑髓炎晚，剖检小脑水肿有出血点，而维生素D缺乏则为软骨症，维生素B 2缺乏发生在2周龄以后，趾爪向内蜷曲。根据病史和临床症状可初步诊断，确诊需进行实验室检查，可用琼脂扩散方法检出。
[血清学诊断要点]
1．琼脂扩散试验 本试验可用于确定耐过感染的鸡。所有禽的呼肠孤病毒都有相同的群特异性沉淀抗原，并可用琼脂扩散试验检出。琼脂扩散抗原的制备方法为，在6日龄鸡胚卵黄囊内接种病毒，由死亡鸡胚收获绒毛尿囊膜，研磨混匀后作抗原。也可由感染的鸡肾细胞培养物制备抗原。应用优质琼脂(1．2％)以0．01摩尔／升pH7．2PBS(含8％氯化钠，7．5％甘氨酸)制胶，孔径约3毫米，孔间距为3毫米，中央1孔，周围6孔。将已知的阳性样品加于第1和第4孔内。患关节炎的病禽体内持续含有沉淀抗体，而一般感染呼肠孤病毒的病禽体内抗体在4周后消失。故在普查本病时，应每月检查一次。
2．中和试验 本试验最好用鸡胚肾作空斑减少试验，被检鸡血清1：10—1：5120作2倍系列稀释后，分别与100个蚀斑单位的病毒等量混合，3712感作45分钟，每个细胞瓶的细胞单层 接种0．2毫升，吸附1～2．5小时，其间经常摇动，吸去多余液体后覆盖5—8毫升含1．2％纯琼脂、5％犊牛血清的MEM，培养5—7天，再加入2～5毫升含有0．001％中性红的覆盖琼脂，
4—12小时计算空斑。以能抑制90％蚀斑的血清稀释度作为该血清的效价。血清效价达到1：40以上时有诊断意义。
3．荧光抗体试验 直接荧光抗体试验是检出受感染组织中抗原的可靠方法。可用荧光素标记的呼肠孤病毒抗体检测鸡滑膜中或鸡肾细胞培养物细胞浆中的抗原。
【治疗】 可用病毒灵治疗，1日龄开始服用。
【防治措施】 1．加强平时卫生管理 育雏室要常用10％百毒杀配成适当比例带鸡喷雾消毒，对已发病的病雏和死雏及时焚烧或深埋，以免散布病毒。种鸡发生本病时，种蛋应停止用于孵化，待产蛋率恢复正常时，种蛋再入孵。
2．免疫接种 在本病疫区，蛋用鸡在90～100日龄用弱毒苗接种，种鸡在120～140日龄接种。也可用禽脑脊髓炎病毒油乳剂灭活苗肌注。接种后6周内，种蛋不能孵化。
在非疫区，一律用禽脑脊髓炎病毒油乳剂灭活苗肌注。在本病高发区，可用弱毒苗与油乳苗联合使用，在70日龄首免后，蛋鸡在110～130曰龄再免，种鸡在100～110日龄再免。
在一些资料中也有如下建议：
本病主要发生在4周龄以内雏鸡，感染日龄越小，症状越严重，死亡率也较高，随着日龄增长，抵抗力逐渐增强。
1．把好引进种蛋关，不从疫区引进种蛋。曾经患病的母鸡造成产蛋下降，在此期间的蛋因可能含有本病毒，因此不宜留作种用。
2．发病鸡群应隔离、淘汰、深埋，因为感染鸡与易感鸡或成年鸡之间可以发生水平传播。
3．感染康复鸡和接种疫苗的鸡均可产生较强的抵抗力，并将抵抗力通过卵黄传给子代，使孵出的雏鸡在4—6周内具有抵抗力。
(1)活疫苗免疫 目前使用的活疫苗由于对雏鸡仍有致病力，因此宜给10周龄以上的后备种鸡饮水、滴鼻或点眼全群使用，也可只给5％的鸡口服，通过排毒而达到同居感染。
(2)灭活疫苗 对正在产蛋的鸡群最好使用灭活苗，因为活疫苗可能影响产蛋，有报道，给3月龄鸡接种灭活苗后2周，琼脂扩散试验抗体效价多数在1：4以上，持续9个月。
这两种疫苗可以单独使用，也可配合使用。弱毒苗在8—10周龄及产前接种；灭活疫苗在开产前一个月肌肉注射；也可以在10—12周龄接种弱毒苗，在开产前一个月再接种灭活苗。
3、鸡传染性脑脊髓炎是一种什么病？
本病是一种以侵害雏鸡为主的病毒性传染病，其主要特征是病雏运动失调和震颤（特别是头、颈部），故最早称本病为“流行性震颤”。
病原体是属于RNA病毒科肠病毒属的禽传染性脑脊髓炎病毒，其对氯仿、乙醚、酸、胰蛋白酶等均有抵抗力，对冰冻和干燥的抵抗力较强，病毒在粪便中能存活4周以上。病毒的自然宿主为鸡、火鸡、野鸡和鹌鹑等。一旦发病，病毒在环境中很难消除。
（1）流行特点
本病主要感染3周龄以内的幼鸡。本病的传播性极高，可垂直传播和水平传播。病鸡和带毒鸡通过粪便大量向外排毒，水平传播主要通过消化道侵入易感鸡，使之感染发病；直至感染后3～4周内所产的蛋均带毒，入孵则有死胚和带毒雏。有的雏鸡在出壳不久即出现临床症状。一般的雏鸡发病为10%～20%，最高达60%以上，死亡率平均为10%左右，有的可超过50%。成鸡感染一般不表现症状，仅为短时间（2周左右）的减蛋，而后恢复正常。耐过的成鸡可产生长期的免疫力，且可经种蛋传递给雏鸡，雏鸡的母源抗体可维持6周左右，这种雏鸡在易感期内获得一定的保护力。
本病一年四季均可发生，主要发生于冬春季。
（2）临床症状
病的潜伏期在接触感染的鸡最少为11天，经胚胎传递的鸡为1～7天。被感染的胚虽不会马上死亡，但生长缓慢、胚胎麻痹，肌肉萎缩无力，80%的胚不能啄破卵壳而死亡。自然暴发多见于1～2周龄的雏鸡。病初表现精神不振，尔后发生渐进性运动失调，严重的病鸡不能起立或站立，有的不愿行动或以飞节着地行走；头颈呈阵发性震颤，有的还出现晶状体浑浊或瞳孔反射消失；病雏始终有食欲，但因不能行走与站立，饮食不便，往往被踩死或衰竭死亡，病程一般5～7天，若精心护理病程可延长，促使部分鸡康复。成鸡感染后仅见到1～2周减蛋，常不为人注意。
（3）剖检变化
病理剖检没有特征性变化，肉眼病变只有腺胃的肌肉层有一种白色小病灶，成年鸡看不到任何损害。有的病例可见到神经组织肿胀和变性。
（4）实验室诊断
根据疾病仅发生于3周龄以下雏鸡，无明显肉眼病变而震颤和运动失调为主要症状，以及药物防治无效等，可以做出初步诊断。确诊须进行实验室试验。
①琼扩试验
用禽脑脊髓炎抗原测定发病中后期鸡血清中抗体，若抗原与血清孔间出现清晰可见的沉淀线（有时血清效价较高），可判为阳性。
②雏鸡接种试验
取被检病鸡的脑制成悬液，加双抗处理后接种健康易感雏鸡脑内，若在10天后出现与病鸡相同症状，可做出诊断。
③鸡胚接种
将病雏脑制成悬液，加双抗处理，接种5～7日龄易感鸡胚（应无本病病原）卵黄囊，继续孵化出雏，该试验雏如在10日龄内出现脑脊髓炎症状，即可做出诊断。
4、一种以严重胃肠道症状为主的人和家畜的传染性疾病
是冠状病毒感染
1 冠状病毒的基本概念
冠状病毒最先是1937年从鸡身上分离出来，在1968年由一个叫秦瑞的科学家发现并命名为“冠状病毒”，是因为该病毒在电子显微镜下，外膜呈日冕状或者叫做皇冠状突起。1975年病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，目前冠状病毒分为冠状病毒和环曲病毒两个属。
冠状病毒大约60～220纳米直径，外形成皇冠形。冠状病毒
由单一的核糖核酸（RNA）构成，这种RNA和N蛋白共同组成病毒。其遗传物质是RNA，有三个结构蛋白，属糖蛋白。它的特点是，RNA和RNA之间重组率非常高，出现变异正是由于这种很高的重组率。
冠状病毒的流行病学主要表现在：冠状病毒科只感染脊椎动物，与人和动物的许多疾病有关。这类病毒具有胃肠道、呼吸道和神经系统的嗜性，特别是类似于鼠肝炎病毒的JHM病毒可以引起小鼠的脱髓鞘性脑脊髓炎，到目前为止，大约15种不同冠状病毒株被发现，有些可使人发病，另一些可使牛、猪、鼠、猫、狗和鸟类发病，特别是鸡瘟疫和犬瘟疫。
冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷气、接触传染。临床上，多数冠状病毒引起轻度和自愈性疾病，但少数可有神经系统并发症。
2 动物冠状病毒病
冠状病毒引起的家禽、家畜的疾病主要有猪血凝性脑脊髓炎病毒、猪传染性胃肠炎病毒、初生犊腹泻冠状病毒、猫传染性腹膜炎病毒、家禽的传染性支气管炎、鼠肝炎、猪脑脊髓炎、猫传染性腹膜炎等。下面就动物体内由冠状病毒引起的常见疾病的发病规律、流行特征、临床症状作一简单的概述。
2．1 禽传染性支气管炎
本病一年四季发生，以冬季为多。各种年龄的鸡均易感，多发生在1～5周龄雏鸡，临床主要分为两类，一类是以呼吸道为主的传支，另一类是以肾脏病变为主的肾传支。病毒主要存在于病鸡呼吸道的分泌物、肾和法氏囊内，经呼吸道空气飞沫或被污染饲料、饮水、垫料等传播。潜伏期短，一般2～3天。雏鸡突然出现呼吸道症状，肾型传支除轻微呼吸症状外，还表现肾炎和肠炎症状，排灰白稀粪。
2．2 犬冠状病毒病
本病多发于寒冷的冬季，潜伏期一般为1～3天，传播迅速，数日内常成窝暴发。本病的发生虽无品种、年龄、性别之分，但在犬群中流行时，通常都是幼犬先发病。症状主要表现为急性胃肠道传染病，其临床主要特征为腹泻、呕吐，腹泻物呈糊状水样便中常含有粘液和血液，幼犬症状重剧，但体温一般不高。
2．3 传染性腹膜炎
不同年龄的猫均可感染，6月龄～2岁猫发病率最高。以消化道感染为主，病毒随带毒猫的粪便排出。症状主要表现有渗漏型和非渗漏型两型，较常见的是渗漏?穴湿性?雪型，特点是腹腔和／或胸腔有渗漏液发热；非渗漏?穴干性?雪型，特点是局部形成肉芽肿性病变。
2．4 猪传染性胃肠炎
本病从每年12月至次年的4月发病最多，夏季发病最少。10日龄以内仔猪的发病率和死亡率最高，仔猪典型临床表现是突然的呕吐，接着出现急剧的水样腹泻。主要病变在胃和小肠。
2．5 猪流行性腹泻
各地年龄的猪都能感染发病，哺乳仔猪和肥育猪发病率可达100％，有明显季节性，主要发生在冬季，我国以12月到第二年2月发生最多。主要症状为呕吐、腹泻和脱水，粪稀如水。群体一旦发生本病，很难在短时间内控制其流行和传播。
总的来说冠状病毒病的发病时间很短，一般潜伏期1～5天，一年四季都可以发病，但有一定的季节流行性，以冬季为多发期。发病无性别，年龄，品种之分，但以幼龄期最易感染，发病最为严重。主要的病变部位在消化道，临床症状主要表现腹泻，下痢等。病毒随粪便排出，易污染饲料和周围环境，该病毒对外界环境的抵抗力较强。粪便中的病毒可存活6～9天，污染物在水中可保持数天的传染性。
目前所有的动物性冠状病毒病没有有效的治疗方法，也没有特效的治疗药物，一般使用一些广谱抗菌素和抗病毒药物来预防。一般以预防为主，主要是加强饲养管理，注意调节饲养环境的温度，并做到在保证室内温度和湿度的前提下尽可能通风透气，降低饲养密度，避免发生拥挤，合理调配日粮，做到适口性好、营养全面、易于消化，同时注意日粮中适当增加多维和矿物质的含量，以提高机体抵抗力。
3 人类的冠状病毒
人冠状病毒分别属于OC43和229E两个抗原型，它是引起人类上呼吸道感染的病原，常引起成人的普通感冒。儿童的冠状病毒感染并不常见。但是，5～9岁儿童有50％可检出中和抗体，成人中70％中和抗体阳性。 冠状病毒感染分布在全世界各个地区。主要发生在冬季和早春。冠状病毒可以感染各个年龄组，0～4岁占29．2％，40岁以上占22％，在15～19岁年龄组发病率最高。这与其它上呼吸道病毒的流行情况不尽相同，例如呼吸道合胞病毒，大多随着年龄的增加而发病率降低。另外，当冠状病毒流行时鼻病毒却不常见。本病无特异性治疗和预防手段。
呼吸道冠状病毒感染通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。有报道认为不同病毒的流行有不同的周期性，一般间隔2至3年流行一次。冠状病毒感染引起的免疫应答较差，再次感染较常见。
冠状病毒感染的潜伏期一般为2至5天，平均为3天。典型的冠状病毒感染呈流涕、不适等感冒症状。冠状病毒还可以引起婴儿、新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天10余次，严重者可以出现血水样便。不同型别病毒的致病力不同，引起的临床表现也不尽相同，OC43株引起的症状一般比229E病毒严重。有报道冠状病毒感染可以出现发热、寒战、呕吐等症状。病程一般在1个星期左右，临床过程轻微，没有后遗症。
冠状病毒的感染可以产生以下临床症状：①呼吸系统感染，包括重急性呼吸系统综合症（SARS）；②肠道感染（婴儿偶尔发生）；③神经系统症状（很少）。
目前世界上有些国家发生了非典性肺炎，与由冠状病毒引起的常见病症有很大的区别，主要表现在四个明显的特征： 首先病人高烧、干咳，并没有一般流感的流涕、咽痛等症状，也没有通常感冒常见的白色或黄色痰液，偶有病人痰中带血丝，病人出现呼吸急促的现象，个别病人出现呼吸窘迫综合症。非典型肺炎病人白细胞正常或下降； X光胸片特点与临床状况分离，一在临床症状还不严重时，X光片中已显示病人肺部有絮状阴影，并呈快速发展趋势；高烧患者用抗生素大多无效。经过调查，专家们现已寻找到非典型肺炎的一些流行病规律：男女之间发病无差别，从年龄看青壮年占70％，与既往的呼吸道传染病患者老少较多不同；非典型肺炎第一代的传播潜伏期在4天至5天，第二代在10天左右，其病原传染力在传播过程中逐渐下降。
最近研究发现SARS病毒可能来源于动物，尤其是野生动物。他们通过RT～PCR检测、基因组测序等手段，发现在蝙蝠、猴子、鼯鼠、果子狸、蛇等数种野生动物体内存在“四种类SARS状基因信号”。特别是果子狸体内发现的冠状病毒与人类的SARS病毒相似，存在99％的同源性，虽然现在还没无法确切的证明是否是果子狸导致人类SARS的元凶，但我们也应当清醒的认识到要控制某些的流行和传播，除了借助有效的治疗手段外，还必须对自然资源地进行综合的治理，保持人、动物和自然的和谐统一。
野生动物是自然疫源地中病原体的巨大天然储藏库。历史上，许多重大的人类疾病和畜禽疾病来源于野生动物。人类的艾滋病、埃博拉病毒来自灵长类；感染牲畜的亨德拉病毒、尼巴病毒来自于狐蝠；疯牛病、口蹄疫等也与野生动物有关。鼠类可传染50多种人类的疾病，如鼠疫、出血热、钩端螺旋体、森林脑炎等。自公元520年至20世纪40年代，死于鼠疫流行的人数达1．5亿人。目前，我国出血热、钩端螺旋体等鼠传染发病人数每年达数万人，对人类健康构成很大威胁。因此，疾病控制与防除工作，必须从根本上切断从野生动物到人或畜禽的传播链条。这需要对病原体、宿主及其媒介及其生态环境之间相互作用有充分了解。控制疾病传播和流行，既可直接控制宿主的数量，也可采用控制媒介数量的办法。减少人与野生动物的接触，也是减少疾病传播和流行的重要措施。许多疾病都是由于人类在捕猎、食用野生动物的过程中产生的。例如，刚果爆发的埃博拉病毒就是由于当地居民食用了森林中死去的灵长类动物。引发我国非典的冠状病毒很可能是由于人在饲养或取食果子狸的过程中传染上的。这需要开展自然疫源地研究，要多学科、多部门的联合攻关，要有流行病学、生态学、微生学、昆虫学、动物学方面的专家参与，要林业部门、科研机构、医学部门的协调和配合。
针对目前SARS的发生，根据自然疫源地理论，对果子狸等高危野生动物类群应采取以下应急措施：（1）停止一切捕猎活动；（2）封闭、隔离所有养殖场，对果子狸等高危野生动物进行检疫，对携带非典病毒动物进行宰杀；（3）严禁将饲养的动物放归自然，以免将病毒带入自然种群；（4）对动物园的相关动物，实行隔离饲养，并作相应的检疫处理，暂停对外展出。
4 由于种种原因，我国的野生动植物贸易中
尚存在如下问题
在追踪SARS病原的过程中，科学家们到目前所取得的证据表明，野生动物——果子狸是蕴藏此次灾难的最大“嫌疑犯”。由此，人们联想到一系列野生动植物都有可能携带尚未发现的各类病毒，并将在人类的不经意中像SARS一样袭击人类。为了阻击病毒的偷袭，有效防患于未然，许多科学家和政界人士都认为，只有更进一步完善我国野生动植物保护法律法规，才能取得人类真正的主动权。然而，迄今，我们对野生动物的认识存在哪些缺陷？
4．1 有关野生动物的法律法规不完善
从1989年，我国开始颁布实施野生动物保护法以来，我国已经颁布实施了一系列有关野生动物的法规文件。我们不单单要保护野生动物，也要保护野生植物，还要保护和利用那些有益的、有经济价值的、有科学价值的野生动植物，同时，要管理野生动物种群，控制有害的野生动物种群，这就需要一部涵盖内容比野生动物保护法更广的野生生物法。我国还没有针对野生动植物的国内贸易立法。虽然我国加入了《濒危野生动植物种国际贸易公约》已经20多年了，但至今仍未能按公约的要求制定一部相应的国内法。导致至今CITES公约秘书处仍将我国列为野生动植物贸易国内立法不完善的II类国家。
4．2 野生动植物的资源不明
掌握野生动植物的种群数量、生境状况是实施有效保护的基本要求。但是，目前我国尚不能对野生动物资源进行及时有效的监测，影响了野生动植物的保护决策和管理决策。《濒危野生动植物种国际贸易公约》要求各缔约国的野生动植物国际贸易建立在可持续利用资源的基础之上，由于我国野生动植物的资源不明，导致野生动植物贸易尚无法进行科学管理。
4．3野生动植物贸易口岸过多
由于野生动植物及其产品的鉴定是一项专业性强，技术性强的工作，一般海关关员很难胜任此项工作。同时我国的边境线长，与周边国家的通商贸易口岸多，对野生动物的进出口管理需要花费很大的力气。要解决这个问题，需要培训海关关员，还应当将野生动植物的贸易控制在指定的少数几个口岸。这样才能集中有关野生动植物贸易的执法人员和技术人员，对野生动植物的进出口实施有效管理。
4．4 野生动植物的走私和非法贸易严重
目前，野生动植物走私现行猖獗，据估计全球每年野生动植物走私贸易额达500亿美元。由于国内的野生动植物需求增加，而国内的野生动植物资源有限，于是周边国家的野生动植物通过边境贸易的形式大量进入我国。我国一直未能对野生动植物的边境贸易进行有效的监管和调控，造成野生动植物走私活动泛滥，严重威胁着我国及周边国家的生物多样性保护和持续利用。
4．5 对野生动植物的生产、销售、加工环节的监督和检疫不够
香港大学微生物系与深圳疾病控制中心宣布SARS冠状病毒与从果子狸身上分离的冠状病毒的RNA99％同源，这揭示了我国野生动植物管理中的一个盲区。由于果子狸肉质鲜美，市场需求量大，被大量人工养殖供应市场。我国目前尚无没有有关的法律法规，确定那些种类可以人工饲养繁殖，那些种类不能进行人工饲养繁殖，以及在饲养繁殖这些动物过程中的饲养设施标准、营养标准、卫生标准、检疫标准等。对于野生动植物的生产、销售、加工环节的监督和检疫，特别是野生动物进入市场后的卫生检疫，也无法可依。我们必须界定野生动物与家养动物，控制野生动物的人工养殖。对于那些合法的野生动物养殖企业，必须对加强其生产、销售、加工环节的监督和检疫，防止人与野生动物共患的传染病和寄生虫病通过养殖的野生动物向人类传播，应特别警惕像SARS这样的烈性传染病再次发生。
冠状病毒来自动物，这使我们也不能不反省中国人的饮食文化和生活方式中所存在的问题。即使〃非典〃的病毒与野生动物无关，仍无法排除存在着未知种类的未知病毒隐藏在某些“鲜活”的野味中。以往我们对餐饮业中野味菜肴的管理，仅仅是从保护野生动物的角度来查处，而未曾从卫生防疫的角度来检疫。今日来看，“非典”防疫要从根基防起，除了要注重一般的公共卫生，还应严禁未经检疫的食物进入餐桌。不仅要加强野生食物的卫生检疫，而且对于难以进行安全检疫的家禽内脏也应禁止食用。随着我国的经济搞活以后，一些不法分子非法赢利的点子也越来越多，例如加了激素的鸡肉，掺了瘦肉精的猪肉，浸了尿素的虾，泡了福尔马林的水产品，撒了剧毒农药的蔬菜……老百姓们真不知道还能放心地吃什么。
食品卫生方面层出不穷的种种问题，都警示着我国的管理部门应加大对食品卫生的管理力度，包括餐饮业的管理、农贸市场的管理、超市的管理。需要指出的是，尽管许多疾病来源于野生动物，但真正的肇事者不是野生动物，而恰恰是人类自己。由于人类无节制的开发自然，向大自然索取，人、动物与自然三者关系严重失衡，人类遭到动自然界的惩罚也是必然的。SARS的惨痛教训，应使每一个人重新审视人、动物与自然和谐统一问题。
保护野生动植物资源，是国家可持续发展战略的重要任务。为了使我国国民经济在21世纪逐步赶上世界上中等经济发达国家，就必须对我国野生动物资源利用现状和保护状况进行必要的评价，建立野生动植物资源和贸易信息库，开展野生生物法的立法工作，加强野生动植物国际贸易立法，控制野生动物的人工养殖，加强对野生动物养殖的生产、销售、加工环节的监督和检疫，加强对野生动物保护的前提下，努力开展野生动物科学的基础研究，提出全面的中国野生动物资源的保护和利用进入稳定的、持续的轨道。
5、特征病变鸡传染性支气管炎
引起鸡产蛋下降的因素很多，有疾病、营养、光照、温度、空气、水质、体重均匀度及环境应激等。而传染病是最大的隐患，如减蛋综合征(EDS－76)、鸡传染性支气管炎(IB)、产蛋鸡非典型新城疫(ND)、鸡肿头综合征(SHS)、禽流感(AI)、禽脑脊髓炎(AE)、禽痘(POX)、败血霉形体(MG)、传染性鼻炎(IC)和禽霍乱(FC)等。现对它们的主要症状及所造成的减蛋危害等简述如下：一、鸡产蛋下降综合征(EDS－76)1、流行特征主要侵害商品蛋鸡和种鸡，造成产蛋量严重下降及蛋的品质降低。2、病原为EDS－76病毒，主要侵害产蛋期鸡只，其它日龄鸡感染后无明显临床症状。病毒常在鸡性成熟前潜于其体内，感染鸡无临床症状，亦很难查到抗体。鸡开产时病毒被激活，并在生殖系统大量繁殖。病毒可经蛋垂直传播，通过咽喉和粪便排出。受感染的胚是最危险的传染源。自然宿主为鸭、鹅，但仅见蛋鸡发病，褐壳蛋鸡最为易感。3、症状与病变发病主要集中在26－43周龄。刚进入产蛋期的青年鸡感染后不能于开产后2－4周内达到产蛋高峰。成年产蛋鸡感染时，产蛋量突然下降，一般为20％－50％，经4－10周后才逐渐恢复，但仍达不到正常水平，产蛋曲线呈典型的“双峰形”。在减蛋同时还伴有蛋壳褪色及较多的薄壳蛋、软壳蛋、无壳蛋、粗壳蛋和畸形蛋。异常蛋蛋黄周围的蛋清浓稠混浊、其余蛋清则透明如水。受精率正常，但孵化率明显降低，死胚率高达10％－12％。输卵管峡部和子宫有卡他性炎症。4、防治无特效治疗方法，只能用免疫接种进行预防。疫苗使用。安全区，开产前2－5周接种联苗；发病疫区，开产前2－4周接种单价苗；重疫区，开产前4－6周和2－4周各免疫一次，均用单价苗。二、鸡传染性支气管炎(IB)1、流行特征鸡传染性支气管炎(IB)，通常在鸡群中有很高的发病率，幼鸡死亡率高，产蛋鸡虽死亡率低，但产蛋量和蛋的品质均显著下降。2、病原为鸡传染性支气管炎病毒(IBV)，该病毒有20多个血清型和更多的突变株，有些血清型能产生交叉免疫。鸡是唯一的自然宿主，各种年龄鸡都有易感性，雏鸡特别严重，其他家禽不会感染发病。易感鸡与病鸡接触后48小时内出现症状，5－8天内全群暴发。3、症状与病变(1)、支气管炎型流鼻液、咳嗽、气管罗音。产蛋鸡产蛋下降10％－50％。蛋的品质变差，软壳蛋、畸形蛋和粗壳蛋增多，蛋白稀薄呈水样。剖检病鸡，呼吸道有浆液、粘液或干酪样渗出物，雏鸡在支气管下段形成干酪样栓子。产蛋鸡腹腔内有液状卵黄物质，输卵管和卵巢发育不良。(2)、肾病型除呼吸道症状外，主要引起肾炎和肠炎，常见剧烈腹泻，粪便白色水样，4－8周龄仔鸡死亡率可达30％－40％，日龄越小，死亡率越高。病变特征为肾肿大，色苍白，输尿管、直肠、泄殖腔有白色尿酸盐沉着。肺、支气管充血和出血。(3)、传支变异株4/91精神沉郁，闭眼昏睡，腹泻，鸡冠发绀，眼睑和下颌肿胀，有时出现典型呼吸道症状。产蛋鸡出现症状后，很快产蛋下降，降幅可达30％。3－4周后，产蛋逐渐回升，但不能恢复到正常水平。还可导致肉鸡和6周龄以上育成鸡死亡。剖检显示，病鸡体况良好，深部胸肌组织呈苍白和胶冻样水肿，广泛组织充血。4、防制目前无有效药物防治，只能通过免疫接种来控制。根据疫病情况可选用IBH120和IBH52疫苗、肾型传支疫苗、IB4/91弱毒苗等。三、产蛋鸡非典型新城疫(ND)产蛋鸡非典型新城疫，给养鸡业造成一定损失。1、发病原因(1)、鸡场被野毒污染；(2)、在育雏育成期发生过法氏囊等疾病，损害免疫功能；(3)、防疫环节上有不足之处；(4)、管理不当，如在用新城疫疫苗滴鼻、滴眼、饮水或免疫后，马上搞带鸡消毒。2、特点(1)、180－350日龄易发；(2)、鸡群采食量下降20％－30％，部分鸡只拉绿色稀粪，个别鸡有呼吸道症状，产蛋率下降5％－30％不等，畸形蛋、软壳蛋、白壳蛋增多；(3)、剖检数只病鸡后，才能见到一些鸡新城疫的一般性病变，如喉头有粘液，喉、气管粘膜、盲肠扁桃体、泄殖腔粘膜出血，卵泡软化，掉入腹腔，形成腹膜炎。3、控制(1)、全群鸡只肌注新城疫灭活苗同时用IV系苗滴鼻，或肌注4头份的新城疫IV系苗。(2)、淘汰病鸡。(3)、使用50×10－6恩诺沙星饮水、防治继发感染。(4)、增加饲料中维生素用量。4、预防建立科学免疫程序，蛋鸡在产蛋期做到每隔10周进行一次鸡新城疫IV系苗免疫。四、鸡肿头综合征(SHS)鸡肿头综合征(SHS)是以鸡头部发生明显皮下水肿及扭颈、角弓反张、共济失调为特征的新疾病。首例报道为20世纪80年代初的南非，现涉及世界大多数国家。1、病原为TRT/SHS病毒，在分类上属副粘病毒科肺病毒属，是感染禽类的第一个肺病毒。一般认为鸡肿头综合征是鸡先感染TRT/SHS病毒后继发大肠杆菌感染，两者共同作用的结果。没有大肠杆菌的协同作用，不可能产生本病的典型病变。2、症状SHS主要发生于鸡(包括肉用种鸡、肉鸡和产蛋鸡)，火鸡也可感染。肉鸡易发日龄4－7周龄，肉用种鸡和蛋鸡则各年龄均可发生。本病以水平接触传播为主，传播速度缓慢，病程2－3周，发病率1％－90％，死亡率为2％－20％，减蛋幅度一般在10％以内。临床表现为肉鸡头部皮下水肿，先为打喷嚏、咳嗽，24小时后出现结膜潮红，头部皮下水肿并扩展到肉垂和下颌组织，有的肉髯发绀，严重时虚脱死亡。商品蛋鸡和肉种鸡的症状特点为肿头，极度沉郁，因脑定向障碍而重复摇头，扭颈，角弓反张，共济失调，产蛋鸡的产蛋率和种蛋受精率下降。3、病变鼻甲和气管粘膜出血，鸡冠、面部、喉周围水肿或有干酪样物质。有不同程度的纤维性气囊炎、心包炎、肝周炎、腹膜炎。多数可见到卵黄性腹膜炎。4、防治(1)、采取综合防制措施，疫区可预防注射鸡肿头综合症灭活苗；(2)、发生疫情时，使用广谱抗生素，防止细菌性疾病继发感染，减少死亡和损失。五、禽流感(AI)禽流感是由禽流感病毒引起的一种禽类传染病，最早报道为1878年的意大利，经世界范围内一个多世纪的流行至今尚未根除。1、病原禽流感病毒属分A、B、C三个血清型。A型，可感染禽类、人、马、猪等。而B型和C型主要感染人。迄今为止A型流感病毒HA(血凝素)已发现16种(H1－H16)，NA(神经氨酸酶)10种(N1－N10)，由两者组合或独立变异可产生不同亚型的毒株，危害最大的是H5、H7。2、症状和病变潜伏期的长短与病毒致病性强弱、感染强度、传播途径和禽的种类有关。可表现感染无症状、轻度呼吸道症状、产蛋量下降、下痢及急性高度致死等多种病型。一般没有特征性症状，常呈现体温高，精神沉郁，采食减少，消瘦，产蛋鸡产蛋量下降。呼吸道症状表现不一，如咳嗽、呼吸罗音甚至困难并出现怪叫。病禽流泪、羽毛松乱、颜面浮肿、肉髯及冠发绀变硬，有神经症状及下痢。这些症状可能单独出现或几种同时出现。死亡率较低，产蛋下降(康复鸡的产蛋率恢复最多为70％左右)是目前该病在世界各地流行的新特点。3、防治(1)、目前对是否使用疫苗预防有争议；(2)、尚无特异性治疗药物和方法；(3)、对处于发病初期的鸡群为减少死亡可做以下工作，(A)采用抗病毒药，如病毒灵、病毒唑等，在感染后1－3天使用，有良好保护作用；(B)防止并发感染可用沙星类抗菌药；(C)及时清理病死鸡，加强带鸡消毒。六、其他传染病禽脑脊髓炎(AE)，成年鸡隐性感染时不见症状，但产蛋鸡减蛋5％－20％，且所产的蛋常带有病毒。禽痘(POX)、败血霉形体(MG)、传染性鼻炎(IC)、禽霍乱(FC)发病严重时产蛋显著减少或停止产蛋。当发生产蛋鸡减蛋时，我们应细致调查，研究观察，作出正确的病因判断，才能采取有效的防治和改善措施，将损失降到最低点。
6、刚刚打过预防针，又被狗咬了，还要打吗
你上次打的是疫苗伐?如果打疫苗的话就没必要了摁
预防针的话不清楚唉
建议还是去医院问问 保险一点 毕竟是自己身体安全嘛
希望能帮助到你咯^-^
7、蛋鸡脑积隋炎是什么原因引起的，如何防治
【症状病变】本病潜伏期一般为1~14天，经卵垂直传播感染的雏鸡一般在出壳后1~2周发病。患病雏鸡精神委顿，中枢神经紊乱，共济失调，肌肉震颤甚至痉挛、抽搐，部分患鸡视力减退或失明。成年母鸡表现产蛋下降，产小蛋，但蛋壳形状、颜色和卵内容物的品质等变化不大，母鸡感染阶段产下的种蛋所孵化的雏鸡通常有感染发病。剖检有时可见患病小鸡的眼角膜有一定程度的蓝色浑浊，肌胃、心肌等可能见有浅灰色云雾样病灶；小脑出血，脑实质有病变，主要是非化脓性脑炎。
【防治】严禁引入病鸡、带毒鸡，尤其注意不要从有明显减蛋病史的种鸡群引进种苗，加强免疫接种。常用的疫苗为禽脑脊髓炎弱毒疫苗，但应注意该弱毒疫苗对雏鸡仍有一定致病性，必要时只能用于10周龄以上到产蛋前1个月以内的后备种鸡，而不用于雏鸡与产蛋期的种鸡群。另外还有禽脑脊髓炎油乳灭活苗，可用于各种日龄的鸡群，但一般多用于产蛋前及产蛋中期的母鸡。
8、谁能告诉我世界上最危险病毒排行
NO.1史上最危险的病毒：埃博拉病毒是引起人类和灵长类动物发生埃博拉出血热的烈性病毒，其引起的埃博拉出血热（EBHF）是当今世界上最致命的病毒性出血热，感染者症状与同为纤维病毒科的马尔堡病毒极为相似，包括恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、全身酸痛、体内出血、体外出血、发烧等。
NO.2史上最危险的病毒：天花病毒天花（Smallpox）是由天花病毒引起的一种烈性传染病，也是到目前为止，在世界范围被人类消灭的第一个传染病。感染天花病毒后的潜伏期平均约为12天（7-17天）。感染后的初期症状包括：高烧、疲累、头疼及背痛。2-3天后，会有典型的天花红疹明显地分布在脸部、手臂和腿部。在发疹的初期，还会有淡红色的块状面积伴随疹子而出现。病灶在几天之后开始化脓，直到第2个星期开始结痂。接下来的3-4周慢慢发展成疥癣，然后慢慢剥落。天花是感染痘病毒引起的，无药可治，患者在痊愈后脸上会留有麻子，“天花”由此得名。
NO.3史上最危险的病毒：HIV病毒
艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能，因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。HIV在人体内的潜 伏期平均为8～9年，患艾滋病以前，可以没有任何症状地生活和工作多年。
NO.4史上最危险的病毒：脊髓灰质炎骨髓灰质炎，也称为小儿麻痹症,自1916年以来已造成超过10000人死亡。小儿麻痹症是一种严重的病毒感染,是通过嘴或是肛门传播的。尽管有9/10的感染者没有表现出由病毒引发的症状,一旦病毒进入血液循环，有些人被感染的症状就表现出来了。当病毒会进入人体的神经系统后,就会破坏我们的运动神经元,引发严重的弛缓性麻痹。
NO.5史上最危险的病毒：拉沙热病毒
拉沙热是由一种沙粒病毒引起的，医生们最早在20世纪50年代注意到该病毒。一旦染上这种病毒，人的内脏会大出血，血压急剧下降，脑部受损。每7个感染者中有1人死亡。
NO.6史上最危险的病毒：登革热病毒
这是热带地区的一种地方病。通过蚊子叮咬传播，会出现内脏大出血。高达50％的感染者死亡
登革热病毒是小型黄病毒，属于黄热病毒属，能引起登革热急性传染病，通常由在白天叮咬人的埃及伊蚊和白纹伊蚊传播，登革热病毒能够引起一系列临床症状，包括有生命危险的失血性休克综合征和较少见的伴有肝衰与脑病的急性肝炎。感染登革热病毒轻则突然发热、剧烈肌肉疼痛、骨关节痛，重则广泛出血、迅速休克
NO.7史上最危险的病毒：马秋波病毒
一种沙粒病毒，1962年首次在玻利维亚发现，该病毒由老鼠携带。染病初期表现为发烧，然后鼻子和牙龈开始出血，胃肠内出血，30％的感染者死亡。
NO.8史上最危险的病毒：西班牙流感
1918年，第一次世界大战结束，全球有3700万人在战争中丧生，数百万士兵开始返回家乡。这时一种新型疾病出现了，有些人称之为西班牙流感，或者世纪大流感和1918流感。这场灾难在几个月内带走了2000万人的生命。在一年的时间内，流感继续蔓延，死亡人数十分惊人。估计全球范围内有5000万到1亿人死于此疫。这场流感被认为是人类有史以来最严重的瘟疫。西班牙流感与我们现在每年都会遇到的常见流感不同。那是一种新型流感病毒，被称为H1N1禽流感病毒。科学家们怀疑这种病毒是一战前从美国中西部地区的鸟类传染给人类的。后来在西班牙造成800万人死亡，这次流感因此被称为“西班牙流感”。在全球范围内，大部分人类对这种病毒完全没有抵抗力，正如同 1550年阿兹特克人面对天花时的困境。大规模的运输部队和补给部队使病毒向其他地区的传播更为快速。
NO.9史上最危险的病毒：黑死病车上堆满尸体，木板上摆满死去的家人，贵族和农民齐声哀号，希望进入天堂得到解脱。这就是黑死病，人类历史上最可怕的传染病。
NO.10史上最危险的病毒：疟疾
疟疾并不是什么新型传染病。最早关于疟疾的记载出现在4000年前，当时的希腊人就记述了疟疾的破坏性影响。最早关于蚊子传染疾病的说法出现于古印度和中国的医书上。即使是现在，科学家们也发现了很多疾病跟蚊子有关。疟疾一般是由蚊子和人类身体上的虐原虫微生物引起的。当受感染的蚊子停留在人类皮肤上开始吸血时，疟原虫微生物就会进入人体。一旦进入血液，就会在血红细胞内生长并最终摧毁红细胞。症状有轻有重，典型症状是发烧。发冷，出汗，头痛和肌肉痛。
9、鸡的传染病是怎样发生的？
凡是由病原微生物引起，具有一定的潜伏期和临床症状，并具有传染性的疾病称为传染病。各种传染病的发生，虽然各具特点，但也有共性规律，都包括传播、感染、发病三个阶段。
（1）传染病的传播
鸡传染病的传播扩散，必须具备传染源、传染途径和易感鸡群三个基本环节，如果打破、切断和消除这三个环节中的任何一个环节，这些传染病就会停止流行。
1）传染源
即病原微生物的来源，主要传染源是病鸡和带菌（毒）的鸡。病鸡不仅体内有病原微生物繁殖，而且通过各种排泄物将病原微生物排出体外，传播扩散，使健康鸡群感染发病。带菌（毒）的隐性感染鸡，由于缺乏病症，不被人们注意，往往会被认为是健康鸡，这样危险就更大，容易造成大面积的传染。另外，患传染病鸡的尸体如处理不当和带菌（毒）的鸟、鼠等，也是散播病原微生物的重要传染源。
2）传染途径
鸡传染病的病原微生物，由传染源向外传播的途径有三种，即垂直传播、孵化器内传播和水平传播。①垂直传播：也叫经蛋传递。是种鸡感染了（包括隐性感染）某些传染病时，体内的病菌或病毒能侵入种蛋内部，传播给下一代雏鸡。能垂直传播的鸡病有沙门氏菌病（白痢、伤寒、副伤寒）、支原体病（败血支原体病、传染性滑膜炎）、脑脊髓炎、大肠杆菌病、白血病等。②孵化器内传播：孵化器内的温度、湿度非常适宜于细菌繁殖。蛋壳上的气孔比一般细菌大数倍，所以有鞭毛、能运动的细菌，特别是鸡副伤寒病菌、大肠杆菌等，当其存在于蛋壳表面时，在孵化期间即侵入蛋内，使胚胎感染。另外，一些存在于蛋壳表面的病毒和病菌，虽然一般不进入蛋内，但雏鸡刚一出壳时，即由呼吸道等门户入侵，马立克氏病就常以这种方式传染。在出雏器内，带病出壳的雏鸡与健康雏鸡接触，也会造成传染，白痢和脑脊髓炎等病除垂直传播外，还可在出雏器内进一步扩散。③水平传播：也叫横向传播。是指病原微生物通过各种媒介在同群鸡之间和地区之间的传播。这种传播方式面广量大，媒介物也很多。同群鸡之间的传播媒介主要是饲料、饮水、空气中的飞沫与灰尘等，远距离传播的媒介通常是鸡舍内清除出去的垫料和粪便、运鸡运蛋的器具和车辆、在各鸡场之间周转的饲料包装袋及工作人员的衣物等。
3）鸡的易感性
病原微生物仅是引起传染病的外因，它通过一定的传播途径侵入鸡体后，是否导致发病，还要取决于鸡的内因，也就是鸡的易感性和抵抗力。鸡由于品种、日龄、免疫状况及体质强弱等情况不同，对各种传染病的易感性有很大差别。例如，在日龄方面，雏鸡对白痢、脑脊髓炎等病易感性高，成年鸡则对禽霍乱易感性高；在免疫状况方面，鸡群接种过某种传染病的疫苗或菌苗后，产生了对该病的免疫力，易感性大大降低。当鸡群对某种传染病处于易感状态时，如果体质健壮，也有一定的抵抗力。
（2）传染病的感染
某种病原微生物侵入鸡体后，必然引起鸡体防御系统的抵抗，其结果必然出现以下三种情况：①病原微生物被消灭，没有形成感染。②病原微生物在鸡体内的某些部位定居并大量繁殖，引起病理变化和症状，也就是引起发病，称为显性感染。③病原微生物与鸡体防卫力量处于相对平衡状态，病原微生物能够在鸡体某些部位定居，进行少量繁殖，有时也引起比较轻微的病理变化，但没有引起症状，也就是没有引起发病，称为隐性感染。有些隐性感染的鸡是健康带菌、带毒者，会较长期地排出病菌、病毒，成为易被忽视的传染源。
（3）传染病的发病过程
显性感染的过程，可分为以下四个阶段。①潜伏期：病原微生物侵入鸡体后，必须繁殖到一定数量才能引起症状，这段时间称为潜伏期。潜伏期的长短，与入侵的病原微生物的毒力、数量及鸡体抵抗力强弱等因素有关。例如，鸡新城疫的潜伏期，一般为3～5天，其最大范围为2～15天。②前驱期：是发病的征兆期，表现出精神不振，食欲减退，体温升高等一般症状，尚未表现出该病特征性症状。前驱期一般只有数小时至1天多。某些最急性的传染病，如最急性的禽霍乱等，没有前驱期。③明显期：此时病情发展到高峰阶段，表现出该病的特征性症状。前驱期与明显期合称为病程。急性传染病的病程一般为数天至2周左右，慢性传染病可达数月。④转归期：即疾病发展到结局阶段，病鸡有的死亡，有的恢复健康。康复鸡在一定时期内对该病具有免疫力，但体内仍残存并向外排放该病的病原微生物，成为健康带菌或带毒鸡。
10、蛋鸡400天有了脑脊髓炎应该怎样治疗
鸡脑脊髓炎
原发表日期: 2009-04-30 原作者: 为您服务 文章来源: 中国蛋鸡肉鸡网
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【概述】 本病是一种侵害雏鸡中枢神经系统的病毒性传染病，以运动失调和头颈部快速震颤为特征。此病以前称为流行性震颤，于1930年发现，存在于世界各地，我国也有发生，临床上发病率低。
禽脑脊髓炎(AE)是禽脑脊髓炎病毒（AEV)引起起的主要侵害幼龄鸡的传染病，其特征为共济失调和快速震颤(特别是头颈部)，该病又叫流行性震颤。
全世界所有饲养商品禽的地方都存在本病。成年鸡往往是隐性感染，不表现临床症状，其垂直传播可使下一代雏鸡出现临床症状。
【病因/病原】 本病的病原为禽脑脊髓炎病毒，各地分离株血清无差异，野毒为嗜肠型，易经口感染雏鸡，经粪便排出，有些为嗜神经型，造成严重神经损害，使雏鸡出现神经症状。病毒对外界环境抵抗力较强，能长期保持感染性。
1．病原特性 鸡传染性脑脊髓炎病毒(AEV)属于小RNA病毒科肠道病毒属。病毒粒子大致呈球形，直径为24～32纳米，呈20面体对称性，衣壳含有32或42个壳粒，无囊膜，氯化铯中的浮密度为1．3，1～1．32克／毫升。
病毒对乙醚、氯仿、胰酶、酸和DNA酶有抵抗力。病禽脑组织中的病毒在50％甘油中可保存40天；在干燥或冷冻条件下，可存活70天。
AEV可在鸡胚成纤维细胞或鸡胚肾细胞培养物中增殖，引起细胞变圆、固缩和胞浆颗粒变性等细胞病变；也适应于在鸡胚卵黄囊、尿囊腔内生长。
2．病料的采取 病死鸡的脑是最好的病料(以表现早期AE症状或发病不超过2～3天的病禽脑组织为最好)。用无菌操作采取一只或几只禽的脑组织作为混合病料，在—20C以下低温贮存。用组织研磨器将脑组织磨碎，再加人普通肉汤制成10％－20％悬液，1 500转份离心30分钟，收取上清液加入1 000国际单位／毫升青霉素和100微克／毫升链霉素处理后备用。
3．病原分离 AEV可在鸡胚成纤维细胞或鸡胚肾细胞培养物中生长繁殖，出现CPE。无AE母源抗体的鸡胚于5日龄经卵黄囊接种是分离和繁殖本病毒的最佳途经，应牢记鸡胚必须是来自无AEV感染的鸡群，否则由于卵黄内存在母源抗体，病毒不能增殖。某些毒株对鸡胚毒力弱，必须经多次传代后才能适应。将处理好的病料接种6日龄鸡胚的卵黄囊内，接种后12天检查其中半数鸡胚的病变，感染鸡胚萎缩，神经变化，且常发生脱水。肉眼病变为鸡胚不运动、腿肌萎缩，鸡胚有时死亡。如没有病变，则让剩余半数鸡胚孵出，在孵出后的10天内观察雏鸡是否出现AE症状。此外，还可以用荧光抗体或免疫扩散试验检查特异性病毒抗原。
【病因附图】
【流行病学】 1．易感动物与发病日龄 本病主要发生在1月龄以下雏鸡和成年鸡，此外，火鸡、鹌鹑和野鸡也能感染发病。3周龄内的雏鸡发病症状最典型。成年鸡及鹌鹑感染本病后产蛋量及孵化率下降10％～20％，发病期间所产蛋孵化出的幼鸡可在2周龄内见到症状和死亡。
2．传播途径 可以污染的垫草、人员及其他器具而水平传播，也可经种蛋传播给下一代，病鸡排毒约为5天，经口、接触传播，带毒鸡大多在10日龄内发病。
3．发病季节 大多在冬末春初，同一群雏鸡中，母雏的发病率显著高于公雏。
也有人做了如下总结：
病毒在被污染的粪便中至少能存活4周，由感染鸡所产的蛋孵出的雏鸡,在出壳前即被感染，而绝大多数出壳雏在孵化室内至少生活一天，因此携带病毒的雏鸡是本病传播的主要传染源。康复鸡具有免疫力，并不传播病毒。经脑内途径接种在鸡中复制AE，可产生最一致的结果。其他已建立起来的实验性感染途径有腹腔内、皮下、皮内、静脉内、肌肉内、坐骨神经内、眼内、口和鼻腔内接种。
在自然条件下，AE基本上是肠道感染。经粪便排毒可达几天之久，由于病毒对外环境有很强的抵抗力，因而可长期保持感染性。病毒排出的时间部分取决于禽类感染的年龄。很小的鸡可排毒2周以上，3周龄以后的鸡可能只排毒约5天，污染的垫料是病毒的来源，且容易通过人员流动和污染物而发生水平传播。
垂直传播是一很重要的传播方式。当易感鸡群在性成熟后接触到病毒，通过母鸡可使或多或少种蛋发生感染。
AE病毒的宿主范围似乎有限。鸡、雉鸡、鹌鹑和火鸡都可自然感染。雏鸡才会出现症状，8周龄以上的鸡可对本病产生抗体，但感染时并不表现临床症状。
本病一年四季都可能发生，尤其是育雏的高峰月分。本病传播迅速，几乎可使全群受到侵害。如果所有小鸡都来自感染鸡群，则发病率一般为40％～60％，病死率平均为25％左右。
【病理学】 雏鸡胃有白色针尖大的病灶，肝脂肪变性，脾增生性肿大，肠道有轻微炎症。成年鸡几乎无病变。1．临床病理学 病死雏鸡几乎没有明显的大体病变，仅能见到脑部轻度充血，有时可在肌胃的肌层出现灰白区，少数病理可见延脑和小脑明显出血。日本的土屈内及椿原观察到胚胎期感染AE病毒后，大脑两侧出现透明状脑水肿的病变。2．病理组织学 禽脑脊髓炎的病理组织学病变特征表现为非化脓性脑脊髓炎，外周神经系统无病变，全身组织器官都有淋巴细胞增长现象。中枢神经系统的病变具体表现为，大脑、中脑、小脑、延脑和脊髓均出现不同程度充血、毛细血管增生和淋巴细胞样血管套，神经细胞变性、坏死，特别是延脑和脊髓灰质中的神经元出现中央染色质溶解，呈空白或淡染区，少数神经细胞坏死消失或仅留痕迹，部分病例见小软化灶。小脑浦金野氏细胞常出现区域性坏死、消失，并同时伴有分子层毛细血管和胶质细胞局灶性增生现象。中枢神经各部均有不同程度的胶质细胞呈弥慢性或结节性增生，一般在变性坏死的神经细胞附近，软化灶处和小血管周围较多，形成卫星现象、噬神经原现象和胶质小节。脑膜充血并有淋巴细浸润和胶质细胞增生，形成脑膜炎。腺胃黏膜和肌层以及胰腺间质常见局灶性淋巴细浸润，这是本病 的特征性病变之一，在肌胃、肝和肾等组织中有时也可见同样病变。另外，在心、肝、脾、肺、肾和法氏囊等组织出现不同程度的充血和出血。
【病理学图】
【症状】 经胚胎感染的潜伏期约1～7天，经接触和口感染的潜伏期为11天。少数刚出壳即不能站立的雏鸡，蛋黄的吸收及脐带愈合均良好，这有别于沙门氏菌病和大肠杆菌及孵化温度不当所造成的弱雏。在自然暴发中，雏鸡在1～2周龄发病，经蛋传染的在出雏时可见弱雏，后渐渐出现运动失调，小鸡来回走动或跗关节弯曲前倾，并发出微弱的叫声，随后出现头颈细微的震颤，随后震颤加强，绝大多数死亡，少数可以耐过。在2～3周龄感染的，随年龄增大，其临床症状不明显，成年禽可出现暂时的产蛋减少，一般鸡群的发病率为20％～40％，死亡率在17％～25％，有免疫力的种鸡群后代基本不发病。
AE是一种综合症。在自然暴发中，它常在雏鸡达到1—2周龄时出现，但如果是由于垂直传播造成的，则在出雏时7天内就能见到病雏。患病雏鸡最初表现轻微的眼神愚钝，继而出现渐进性的共济失调，这在迫使雏鸡运动时可能容易看到。当共济失调越来越明显时，雏鸡呈现用跗关节坐下来的倾向，有些雏鸡可能拒绝走动，或可能用跗关节和胫来行走，刺激或打扰雏鸡可引起头和颈部震颤，Jungherr发现组织学上呈阳性结果的现场病例中，有36．9％表现为共济失调，18．3％表现为震颤，35％两者兼有，9．2％不表现临床症状。共济失调通常发展到雏鸡不能走动为止，衰弱、最后死亡。在成年鸡中，唯一能察觉的症状是出现暂时的产蛋量下降15％～10％，但不产生神经症状。
【症状图】
【诊断】 本病必须与维生素D、E、B2缺乏症区别开。维生素E缺乏症一般在2～4周龄发生，较禽脑髓炎晚，剖检小脑水肿有出血点，而维生素D缺乏则为软骨症，维生素B 2缺乏发生在2周龄以后，趾爪向内蜷曲。根据病史和临床症状可初步诊断，确诊需进行实验室检查，可用琼脂扩散方法检出。
[血清学诊断要点]
1．琼脂扩散试验 本试验可用于确定耐过感染的鸡。所有禽的呼肠孤病毒都有相同的群特异性沉淀抗原，并可用琼脂扩散试验检出。琼脂扩散抗原的制备方法为，在6日龄鸡胚卵黄囊内接种病毒，由死亡鸡胚收获绒毛尿囊膜，研磨混匀后作抗原。也可由感染的鸡肾细胞培养物制备抗原。应用优质琼脂(1．2％)以0．01摩尔／升pH7．2PBS(含8％氯化钠，7．5％甘氨酸)制胶，孔径约3毫米，孔间距为3毫米，中央1孔，周围6孔。将已知的阳性样品加于第1和第4孔内。患关节炎的病禽体内持续含有沉淀抗体，而一般感染呼肠孤病毒的病禽体内抗体在4周后消失。故在普查本病时，应每月检查一次。
2．中和试验 本试验最好用鸡胚肾作空斑减少试验，被检鸡血清1：10—1：5120作2倍系列稀释后，分别与100个蚀斑单位的病毒等量混合，3712感作45分钟，每个细胞瓶的细胞单层 接种0．2毫升，吸附1～2．5小时，其间经常摇动，吸去多余液体后覆盖5—8毫升含1．2％纯琼脂、5％犊牛血清的MEM，培养5—7天，再加入2～5毫升含有0．001％中性红的覆盖琼脂，
4—12小时计算空斑。以能抑制90％蚀斑的血清稀释度作为该血清的效价。血清效价达到1：40以上时有诊断意义。
3．荧光抗体试验 直接荧光抗体试验是检出受感染组织中抗原的可靠方法。可用荧光素标记的呼肠孤病毒抗体检测鸡滑膜中或鸡肾细胞培养物细胞浆中的抗原。
【治疗】 可用病毒灵治疗，1日龄开始服用。
【防治措施】 1．加强平时卫生管理 育雏室要常用10％百毒杀配成适当比例带鸡喷雾消毒，对已发病的病雏和死雏及时焚烧或深埋，以免散布病毒。种鸡发生本病时，种蛋应停止用于孵化，待产蛋率恢复正常时，种蛋再入孵。
2．免疫接种 在本病疫区，蛋用鸡在90～100日龄用弱毒苗接种，种鸡在120～140日龄接种。也可用禽脑脊髓炎病毒油乳剂灭活苗肌注。接种后6周内，种蛋不能孵化。
在非疫区，一律用禽脑脊髓炎病毒油乳剂灭活苗肌注。在本病高发区，可用弱毒苗与油乳苗联合使用，在70日龄首免后，蛋鸡在110～130曰龄再免，种鸡在100～110日龄再免。
在一些资料中也有如下建议：
本病主要发生在4周龄以内雏鸡，感染日龄越小，症状越严重，死亡率也较高，随着日龄增长，抵抗力逐渐增强。
1．把好引进种蛋关，不从疫区引进种蛋。曾经患病的母鸡造成产蛋下降，在此期间的蛋因可能含有本病毒，因此不宜留作种用。
2．发病鸡群应隔离、淘汰、深埋，因为感染鸡与易感鸡或成年鸡之间可以发生水平传播。
3．感染康复鸡和接种疫苗的鸡均可产生较强的抵抗力，并将抵抗力通过卵黄传给子代，使孵出的雏鸡在4—6周内具有抵抗力。
(1)活疫苗免疫 目前使用的活疫苗由于对雏鸡仍有致病力，因此宜给10周龄以上的后备种鸡饮水、滴鼻或点眼全群使用，也可只给5％的鸡口服，通过排毒而达到同居感染。
(2)灭活疫苗 对正在产蛋的鸡群最好使用灭活苗，因为活疫苗可能影响产蛋，有报道，给3月龄鸡接种灭活苗后2周，琼脂扩散试验抗体效价多数在1：4以上，持续9个月。
这两种疫苗可以单独使用，也可配合使用。弱毒苗在8—10周龄及产前接种；灭活疫苗在开产前一个月肌肉注射；也可以在10—12周龄接种弱毒苗，在开产前一个月再接种灭活苗。
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