1、急性脊髓炎会引起哪些并发症？
急性脊髓炎是指各种自身免疫反应（多为感染后诱发，个别为疫苗接种后或隐源性原因）所致的急性横贯性脊髓炎性改变，又称急性横贯性脊髓炎，是临床上最常见的一种脊髓炎。该病是指非特异性炎症引起脊髓急性进行性炎性脱髓鞘病变或坏死，病变常局限于脊髓的数个节段，主要病理改变为髓鞘肿胀、脱失、周围淋巴细胞显著增生、轴索变性、血管周围炎症细胞浸润。胸髓最常受累，以病损水平以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征。
2、女60岁 急性白血病遗传吗 急性脊髓炎会遗传吗？概率大概是多少
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3、急性脊髓炎有什么危害?
急性横贯性脊髓炎急性起病，常在数小时至2-3日发展至完全性截瘫。可发病于任何年龄，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数日或1-2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，可有过劳、外伤及受凉等诱因。发症状多为双下肢麻木无力、病斑节段束带感或根痛，进而发展为脊髓完全性横贯性损害，胸髓最常受累。急性上升性脊髓炎起病急骤，病变在数小时或1-2日内迅速上升，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音障碍、呼吸肌瘫痪，甚至导致死亡。
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4、急性播散性脊髓炎是什么病？
急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADE)是广泛累及脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病，也称为感染后、出疹后或疫苗接种后脑脊髓炎。
基本信息
西医学名
急性播散性脑脊髓炎
英文名称
acute disseminated encephalomyelitis, ADEM
所属科室
内科 - 神经内科
主要病因
原因不明
多发群体
儿童
目录
1症状体征
2用药治疗
3饮食保健
4预防护理
5病理病因
6疾病诊断
7检查方法
8并发症
9预后
10发病机制
折叠编辑本段症状体征
1.大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1～2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险。疹病后脑脊髓炎常见于皮疹后2～4天，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。
2.脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性弛缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。
3.急性坏死性出血性脑脊髓炎(acute necrotic hemorrhagic encephalomyelitis) 又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADE暴发型。起病急骤，病情凶险，病死率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。
折叠编辑本段用药治疗
急性期治疗常用大剂量皮质类固醇，但几乎没有益处。小样本研究发现，免疫球蛋白静脉滴注或血浆交换有效。
折叠编辑本段饮食保健
多以清淡食物为主，注意饮食规律。
折叠编辑本段预防护理
自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素，是防治的重点；防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。
折叠编辑本段病理病因
本病为单相病程，症状和体征数天达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病、天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。
折叠编辑本段疾病诊断
本病需与乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎鉴别。乙型脑炎有明显流行季节，ADE则为散发性；脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别。
1.单纯疱疹病毒性脑炎 可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高。脑脊液中可见出血性改变。可检出特异性IgM抗体。脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称，一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变，这些是与急性播散性脑脊髓炎不同之处。
2.流行性乙型脑炎 季节性发病，7～9月居多，虫媒传播。急性起病，表现为高热、头痛、抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑、脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多。脑脊液早期以中性多形核白细胞为主，4～5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。
3.急性出血性白质脑病 多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见，或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主，为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADE逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。
4.多发性硬化 急性播散性为本病与MS的主要区别，MS从理论上讲是散在、多发的病灶，而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADE都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。从临床实践的角度来看，脱髓鞘性疾病是其共同的要点，而对于发病比较快，病程进展也比较快的患者，及时采取特异性的治疗措施来挽救濒危组织是最为重要的。
ADE和MS的鉴别诊断对于预后的判断有十分重要的意义，也是十分困难的。就首次发病来讲，ADE常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍，伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害在ADE多为双侧同时受累，脊髓病变多为完全性，反射丧失；而在MS的视神经损害常为单侧，而且脊髓病变也常常是不完全性的。ADE发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发。因此并非有绝对的区别。脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性，细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADE亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义。因此一次发作单靠临床症状和脑脊液指标并不能有效地鉴别两者。磁共振图像上ADE常为多灶性的不对称的模式，与MS也很难区别。典型的ADE为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的。MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存，多支持MS的诊断。ADE与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。
还应该考虑到多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，以及与维生素缺乏导致的急性脑病等少见疾病，在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。
折叠编辑本段检查方法
实验室检查：
1.外周血白细胞增多，血沉加快。
2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。
其他辅助检查：
1.EEG常见θ和δ波，亦可见棘波和棘慢复合波。
2.CT显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。MRI可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。
折叠编辑本段并发症
随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。
折叠编辑本段预后
ADE为单相病程，历时数周，急性期通常为2周，多数患者可以恢复。据报道病死率为5%～30%，存活者常遗留明显的功能障碍，儿童恢复后常伴精神发育迟滞或癫痫发作等。
无论在临床上以何种形式发生，来势凶猛的播散性脑脊髓炎因病死率高、幸存者遗留永久的神经功能缺失而备受重视。儿童患者从急性期恢复后可出现持久的行为异常、精神智能迟滞、癫痫。多数成年患者一般恢复良好。小脑炎为良性，一般在几个月内完全恢复。
折叠编辑本段发病机制
用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADE是急性MS或其变异型。
病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓。这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小、中静脉周围。脑内病灶呈多发性，双侧对称，有融合倾向，以半卵圆中心受累为主，波及额、顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同。轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏。炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出，在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。
5、脊髓炎有什么症状？
1.化脓性脊髓炎
青壮年好发。因脊髓受侵部位不同可表现为颈痛、胸背痛和束带感，双下肢麻木、无力、干燥等。多于数小时或2～3天内病情达到高峰，当麻痹达到高峰期则疼痛症状便不明显；如为横贯性脊髓损害，急性期表现为脊髓休克；如为上升性脊髓炎，则可能出现吞咽困难、发音不清、呼吸肌麻痹甚至死亡。
2.急性脊髓炎
临床表现为急性起病，起病时可有低热、病变部位神经根痛、肢体麻木乏力和病变节段束带感；亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍，运动障碍早期为脊髓休克表现，一般持续2～4周后，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射。
脊髓休克期的长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压疮等并发症。脊髓损伤严重时，常导致屈肌张力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痉挛，伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状，称为总体反射，常提示预后不良。随着病情的恢复，感觉平面逐渐下降，但较运动功能的恢复慢且差。自主神经功能障碍早期表现为二便潴留，后随着脊髓功能的恢复，可形成反射性神经源性膀胱。
3.急性播散性脑脊髓炎
大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1～2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险，常见于皮疹后2～4天，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。
脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性弛缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。
4.亚急性坏死性脊髓炎
多数患者为50岁以上男性。临床以进行性的脊髓脊神经根炎为主要表现。约半数可有急性的疼痛和感觉障碍，或间歇性的坐骨神经痛。也可表现为较完全的脊髓横贯性损伤，或短暂的无力及感觉障碍，继以进行性的脊髓脊神经根症状。③尚可有括约肌功能障碍。
5.结核性脊髓炎
多见于青壮年，病前可有结核接触史或结核史。通常缓慢起病，在出现脊髓症状的同时有低热、纳差、消瘦、盗汗等。脊髓损害常为不完全性，出现病变水平以下的肢体瘫痪、感觉障碍和大小便功能障碍。当病变以脊膜、脊蛛网膜损害为主时，则以神经根痛为主要表现，并出现分散性、不对称性、节段性感觉障碍，临床表现颇似脊髓蛛网膜炎。
6、急性脊髓炎用什么药治疗好?
急性脊髓炎
【概述】
系脊髓急性非化脓性炎症，可能为病毒感染引起的自身免疫性疾病。
【诊断】
一、病史及症状：
多青壮年发病，病前两周内有上感呼吸感染症状,或疫苗接种史。有受凉、过劳、外伤等发病诱因。首发症状为双下肢麻木、无力，病变相应部位背痛和束带感，尿潴留和大便失禁。
二、体检发现：
有脊髓横贯损害的表现：
1.早期因"脊髓休克期"表现为驰缓性瘫痪，休克期后（3-4周）病变部位以下支配的肢体呈现上运动神经元瘫痪。
2.病损平面以下深浅感觉消失，部分可有病损平面感觉过敏带。
3.植物神经障碍：表现为尿潴留、大量残余尿及充盈性尿失禁，大便失禁。休克期后呈现反射性膀胱、大便秘结，阴茎异常勃起。
三、辅助检查：
1.急性期外周血白细胞计数正常或稍高。
2.脑脊液压力正常，部分病人白细胞和蛋白轻度增高，糖、氯化物含量正常。
3.脊髓MRI示病变部位脊髓增粗，信号异常。
四、鉴别：
需与急性硬膜外脓肿、脊柱结核、脊柱转移性肿瘤、视神经脊髓炎、脊髓出血鉴别。
【治疗措施】
一、早期用氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg静滴,每日一次，7-10d后如病情稳定改为强的松30mg口服。随病情好转可逐渐减量。
二、20％甘露醇250ml静滴1次/d脱水，706代血浆500ml静滴,1次/d改善脊髓微循环。
三、给予大剂量维生素B族制剂和胞二磷胆碱等神经营养药物。
四、适当选用抗生素预防呼吸道及泌尿系感染。
五、定时翻身拍背预防褥疮。加强患肢功能锻炼，防止肢体畸形。
急性脊髓炎是一种急性起病的脊髓炎症性疾病。其病变常发生在胸段脊髓，如果病变仅侵犯几个节段脊髓的灰质和白质，称为横贯性脊髓炎，如果病变不断地向上发展，则称为上升性脊髓炎。确切的病因还不十分清楚，e799bee5baa631333234303636可能是病毒感染或因病毒感染后机体的自体免疫反应所引起。也有少数病人是在疫苗接种后发病。外伤、过度疲劳可以是本病的诱发因素。
本病多见于男性青壮年，任何季节均可发病，但以春、冬季较为常见。多数病人在脊髓炎发病之前1～3周有上呼吸道感染的病史，例如有发热、咳嗽、全身酸疼等症状。
脊髓炎的症状常为急骤发生，往往先有胸背或腹部酸痛、束带感（好象有一根带子紧束在身体上的感觉）。双下肢软弱乏力，行走困难，并在数小时或数天内发展至完全瘫痪。同时，两下肢也感觉麻水，在脊髓病变节段水平以下的皮肤感觉减退或消失。并伴有大小便功能障碍，大小便潴留或失禁。在病损节段水平以下有皮肤无汗或少汗、苍白、干燥、趾（指）甲松脆等表现。如颈段脊髓也受到损害，则上、下肢都可瘫痪，甚至还可出现呼吸困难，这是因为高颈段脊髓受累后呼吸肌也导致瘫痪。此为十分严重的情况，应将病人迅速送医院抢救。
瘫痪的肢体，在病程的早期为弛缓性瘫痪，亦称软瘫，此时肢体肌张力减低，腱反射消失。经1～3周后，逐渐转变为痉挛性瘫痪，亦称硬瘫，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射巴彬斯基征阳性。患者经适当的治疗后，度过了急性期，多数病人其瘫痪肢体的肌力可逐渐恢复，约有半数病人在病后几个月内可以站立、行走。
化验检查可发现血白细胞计数正常或轻度增加，腰椎穿刺作压颈试验显示椎管腔通畅，脑脊液中的细胞数及蛋白质含量正常或轻度增加，细胞增多主要为淋巴细胞，糖及氯化物含量正常。脊椎X线片显示正常。
根据上述临床特点，诊断并不困难，但也有一些神经系统疾病如急性感染性多发性神经炎、硬脊膜外脓肿、脊椎结核等，有时易与急性脊髓炎混淆，需要由医生作仔细鉴别。
患了急性脊髓炎的病人应该给予怎样治疗呢？首先，应重视护理，因为病人的肢体瘫痪，整天躺在床上，不能自己翻身，臀部很容易发生褥疮，因此需要良好的护理。应经常帮助病人翻身，保持被褥清洁、柔软。如果有排尿障碍，需给予导尿，最好是保留导尿。并应用0．02％呋喃西林溶液冲洗膀胱，每次100毫升，每4～6小时一次。放入上述冲洗液后保留30分钟再放出，再将引流管夹住，使膀胱内保持一定容量，防止痉挛性小膀胱的发生。因为病人的肢体既不能自主地活动又往往感觉丧失，所以要防止烫伤。对于肢体长期瘫痪的病人，足部因经常受棉被压迫而容易发生足下垂，因此，应在足部置放护架。在药物治疗方面，于急性期可给予肾上腺皮质激素加氢化可的松2O0毫克或地塞米松10毫克，置于葡萄糖水中静脉点滴，每天1次，连续7～10天，以后可改为强的松口服。维生素B族，地巴唑、神经细胞活化剂均可应用。此外，可应用中医中药，于急性期可给予清热解毒药，如银花、翘、板蓝根、大青叶、黄芩、知母、泽泻、生甘草、牛膝等，煎场服用。如有呼吸肌瘫痪，出现呼吸困难，应给予人工呼吸，保持呼吸道通畅，必要时需作气管切开。还应注意合并症的治疗，如褥疮、泌尿道感染、呼吸道感染。体疗和针灸对促进瘫痪肢体的恢复很有帮助，在病程早期对瘫痪肢体作按摩、被动运动，以改善血液循环，防止肌肉萎缩，当肌力有所恢复时应鼓励病人作力所能及的主动运动，促使肌力早日恢复正常。
7、神经性急性脊髓炎是什么疾病？
脊椎炎又称竹节风，目前医学界对此症无满意认识。主要多发于青年人，初期表现为下腰部疼痛，最好及时检查，结合医生用药，配合针灸按摩。
8、急性播散性脑脊髓炎是脱髓鞘吗？
脱髓鞘疾病是一种原因不明的疾病，在临床表现上多种多样，比如出现视觉的问题、运动感觉的问题、小脑平衡的问题以及认知障碍问题。脱髓鞘疾病分为急性脱髓鞘疾病和慢性复发性脱髓鞘疾病。急性脱髓鞘疾病包括复发缓解型多发性硬化、视神经脊髓炎、急性横贯性脊髓炎。慢性复发性脱髓鞘疾病包括很多种，临床上的治疗主要包括激素冲击治疗，在急性期可以使用，同时要营养神经、改善循环，同时应该对症进行康复，保证患者的预后。
9、急性脊髓炎的主要特征是什么？
急性脊髓炎的主要特征表现为急性起病，起病时可有低热、病变部位神经根痛，肢体麻木乏力和病变节段束带感；亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍，运动障碍早期为脊髓休克表现，一般持续2～4周后，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射。脊髓损伤严重时，常导致屈肌张力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痉挛，伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状，称为总体反射，常提示预后不良。随着病情的恢复，感觉平面逐渐下降，但较运动功能的恢复慢且差。自主神经功能障碍早期表现为二便潴留，后随着脊髓功能的恢复，可形成反射性神经源性膀胱。