1、多发性硬化“脱髓鞘”怎样才能治好？
你好！首先祝你的朋友早日恢复健康！以下我来给你谈谈“多发性硬化症”的问题。
多发性硬化症(multiple sclerosis，MS)是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，青、中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。
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9）治疗方法
常采用治疗有：
1. 激素、免疫抑制剂
皮质激素或免疫抑制剂可缓解症状。
① 甲基强的松龙1克/日，静滴，5--7天后改为强的松30--40毫克/日顿服，逐渐减量直至停药。
② 硫唑嘌呤(2毫克/公斤/日)，长期治疗(平均2年)对控制病情有效。
2. 神经营养药物
胞二磷胆碱(250毫克肌注1次/日)碱性成纤维细胞生长因子(DFGF1600u，肌注1次/日)可酌情选用。
3. 对症治疗
对痛性强直发作、三叉神经痛、癫痫发作者可用卡马西平0.13次/日，痉挛者可给安定等。
4. 蜂针疗法
多发性硬化症是一种奇特的神经系统疾病，多发于20-40岁的中青年人，目前病因仍不详。有些证据表明，它是病毒慢性感染引起的，使对神经起绝缘作用的脊髓鞘受到损害，导致脑和脊髓的神经束产生错误的神经传导。
多发性硬化症的初期不易被检查出来。如视力模糊或复视等，常见的症状有一定部位的肌肉僵硬，乏力、丧失控制能力，四肢异常疲劳、行走困难，头晕，膀胱控制失调，触觉、痛觉和温热感觉紊乱等，每个症状出现后又会消失。
就这样一个接一个的相继发生，或继续恶化，最后可使患者吞咽困难。致残及卧床不起。目前还没有治疗这种疾病的特效药物。
美国蜂疗专家姆拉兹(1993年)报道，他用蜂蜇治疗两名患多发性硬化症的妇女(年龄42岁)，以后他又治疗了数例该病患者，疗效都很好。他指出疲劳是多发性硬化症最常见的临床症状，经过蜂针治疗以后，这种最初的症状消失。
其它症状有的随后很快消失，有的需要很长时间才治愈。
伦纳德等人(1986年)在肌强直畸形病人的肌肉中曾检测出蜂针液神经肽(蜂针液明肽)的受体，这可能是治疗多发性硬化症的原因。蜂针液的一些成分，如肥大细胞脱颗粒肽及蜂针液神经肽，有与具有高度亲和力的神经及肌肉膜的受体结合的能力，这样的分子在药理上可作探针用，即这种物质可用于特殊蛋白质的定位。
10）自体疗法
自体造血干细胞移植(Auto PBSCT)是治疗MS的一种新方法，预处理的目的主要是清除病人的免疫系统及体内已存在的免疫病理细胞。
采用CY/TBI方案可最大限度地抑制病人的免疫系统，且TBI不受血脑屏障的限制，能直接杀灭病人中枢神经系统内的淋巴细胞，达到治疗疾病的目的。
MS病人由于具有不同的疾病表现形式及各种症状，而且在疾病过程中不同病人的症状都不尽相同，在治疗过程中病人又出现了许多新的症状，因此，对每例病人进行综合的、具有个性特点的健康需求评估，并实施有效的对症护理，是保证治疗顺利进行，取得满意效果的关键。
11）咖啡因法
美国研究人员最近发现，咖啡因能防止老鼠罹患类似人类多发性硬化症的疾病。这一发现将有助于开发防治多发性硬化症的新方法。
美国康奈尔大学的杰弗里·米尔斯等人通过实验发现，每天摄入一定量咖啡因(相当于1个人每天喝6--8杯咖啡)的老鼠，不容易患实验性自体免疫脑脊髓炎，这可能是咖啡因阻止免疫细胞进入老鼠中枢神经系统的结果。
实验性自体免疫脑脊髓炎是人类多发性硬化症的动物表现形式，这是一种免疫系统错误攻击自身机体的自体免疫疾病，会使脑以及脊髓神经受到损害。
此前的研究表明，腺苷在多发性硬化症发病过程中起重要作用，因此它可能负责帮助免疫细胞进入中枢神经系统。腺苷在人体内广泛存在，在生物化学上扮演重要角色，如转移能量、促进睡眠等。
研究人员在一份声明中说，腺苷需要与腺苷受体结合才能影响中枢神经系统，而咖啡因之所以能对中枢神经系统产生刺激作用，很大程度上也是因为它能与腺苷受体结合，因此咖啡因能被用来阻止腺苷发挥作用。
在老鼠身上进行的研究还验证了一点：缺少腺苷受体以及在细胞外合成腺苷所必需的物质CD73酶，老鼠就不易患实验性自体免疫脑脊髓炎。研究人员指出，这一发现和咖啡因的相关作用，有助于推动基于腺苷。
12）饮食疗法
多发性硬化症的病因不明，感染、免疫、遗传和某些营养素的缺乏可能是发病因素。
比如，维生素B族缺乏可使神经系统能量不足，使髓鞘形成或完整性受到破坏。嗜酒可造成维生素B12缺乏，维生素B1、B6缺乏可引起小脑共济失调，低钠、脱水可引起桥脑髓 鞘溶解等。
某些食品可引起多发性硬化症发作，这些有害食品包括牛奶、奶制品、咖啡因、酵母和鼓麦(可在小麦、大麦。燕麦和黑麦中发现)，蕃茄酱、醋、酒和谷物也被证实有害，最好的办法是与敏感的特定的食品隔离，停食此食物1个月，然后再重新食用他，去观察此食物是否刺激肌体产生反应。
一些特殊食品被尝试用来改善多发性硬化病人的脂质失衡，两种方法(有时两种方法一起用旧逐渐显示其效果：一种是增加脂肪酸的摄人，另一种方法是减少饱和脂肪酸的摄人，以后者更为常用。
尽管许多推荐食品中饱和脂肪酸很难达到被减少或清除的目标。例如：无过敏原饮食，严禁食用已知可引起过敏反应，如枯草热、气喘发作的食物。麦麸定为隔离食物时，禁食小麦、黑麦、大麦和燕麦食品及果糖，而且包括大剂量维生素的食品。
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17）日常防护
此症通常发生于25--40岁的人身上。它缓慢地演变，而且可能消失一段时间，又间歇性地复发，复发的症状往往更剧烈。紧张、压力与营养不良等容易引发此病，所以，预防多发性硬化症的复发，避免各种诱因，日常积极防止病情的反复尤为重要。
日常防护保健措施：
1. 预防感冒
感冒是MS患者病情反复的一大诱因，所以遇到天气变化时，及时的加减衣物，避免接触流感人群尤为重要，另外，可选择适当食疗进行预防感冒。
2. 避免劳累
过度的劳累，超负荷的运动对患有MS患者都是不可取的。
3. 避免高温
避免极高温的热水浴，或过度温暖的环境，以免引发此症。
4. 水中疗法
游泳、伸展和肌肉活动均在许多多发性硬化症病人的能力范围之内，可以作一定程度的训练。对有痉挛状态、步态僵直和有脚、趾等伴发症的病人有帮助，在温水中作常规伸展动作，能帮助放松痉挛的肢体。
18）预防措施
1. 注意节约体能
患者每天要有计划表，恰当安排自己的日常生活或工作，以便节约体能。一个人不能完成或勉强能完成的事情，最好有他人帮助完成，避免体能过度消耗。
2. 饮食
对于多发性硬化患者来说，做到平衡膳食对维持良好的身体状况很重要。
有证据表明，鱼肝油、植物不饱和脂肪酸可能具有预防多发性硬化复发的作用，所以同心血管疾病一样，建议患者采取低脂高纤维膳食。
19）医院推荐
全国最佳医院排名--神经内科
No.1 北京宣武医院
No.2 吉林大学第一临床医院
No.3 北京中医药大学附属东直门医院
No.4 北京天坛医院
No.5 北京协和医院
No.6 河北医科大学第二医院
No.7 北京军区总院
No.8 上海市中医医院
No.9 复旦大学医学院儿科医院
爱心提示：以上介绍用(方)药，请务必咨询当地正规(中医)医院，结合自身生理特点和不同的病理变化，辨证选择使用。
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2、急性播散性脑脊髓炎是怎么回事？
在发生脊髓炎并被感染后，是由白质的脱髓鞘或坏死引起的非特异性炎症。这篇文主要让大家了解急性播散性脑脊髓炎的住症状：是发烧，意识障碍，头痛，严重昏迷和耳聋，严重的急性疼痛和感觉障碍
3、急性播散性脑脊髓炎是什么病？
急性播散性脑脊髓炎又称感染后脑脊髓炎、预防接种后脑脊髓炎，系指继发于麻诊、风疹、水痘、天花等急性出疹性疾病，或预防接种后，因免疫机能障碍引起中枢神经系统内的脱髓鞘疾病。
病因病理：用动物的脑组织匀浆与佐剂给动物注射后，动物的脑和脊髓内小静脉的周围出现神经脱髓鞘及炎性损害，称为实验性变态反应性脑脊髓炎，急性播散性脑脊髓炎的病理改变与之相似，因而一般认为急性播散性脑脊髓炎是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。主要的病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变，脑室周围的白质、颞叶、视神经较著，脱髓鞘改变往往以小静脉为中心，小静脉有炎性细胞浸润，其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润，即血管袖套，静脉周围白质髓鞘脱失，并有散在胶质细胞增生。
临床表现：可分为预防接种后脑脊髓炎及感染后脑脊髓炎两型。一、预防接种后脑脊髓炎接中狂犬疫苗、牛痘、麻疹疫苗、乙脑疫苗后均可发生，其中以接种狂犬疫苗后的发生率最高。近来，由于改进了疫苗的制备技术，本病已较少见。首次接种较再次接种的发生率明显为高，一般于接种后2～15天多见。急性起病，突然出现发热、剧烈头痛或脊神经根放射性疼痛、呕吐、抽搐、不同程度的意识障碍、脑膜刺激征阳性等症状，继之迅速出现四肢瘫痪或偏瘫、锥体束征阳性、膀胱及直肠括约肌障碍，还可伴有瞳孔改变、眼球震颤、眼外肌麻痹、言语障碍等。死亡率较高，存活者中多数遗留不同程度的残障，部分患者可完全康复。
4、eae脊髓病变最重的是哪些节段
eae脊髓是一脑脊髓炎的缩写，脑脊髓什么位置都易发生病变，病变和专脑脊髓曾受累后的属功能不全有关系。若不能抢时间正确治疗慢性恶化会导致痉挛性瘫痪或截瘫，而且是终生性的。严重时会继发多合并症危机生命。
需助做脑脊髓磁共振发来照片为你指导。提示，此类病情多见于迟发性脱髓鞘疾病侵犯脑脊髓导致的临床症状，治疗必须对完整的病史，症状，病理会诊定性才能议定出有效治疗方案消除病源，同时营养神经，并配伍神经再生丹兴奋激活神经才能再生修复神经达最佳恢复。
5、急性播散性脑脊髓炎是如何感染
疾病名称：急性播散性脑脊髓炎 疾病分类：神经内科 主要病因：一般认为急性播散性脑脊髓炎是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。 发病概率：目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。在广泛应用麻疹预防接种以前，麻疹患者神经系统并发症为1/2000～1/800例；具有神经系统并发症的病死率为10%～20%；另有同样数目的患者遗留永久性神经功能障碍。水痘和风疹后脑脊髓炎较少见，腮腺炎后脑脊髓炎更少见。
编辑本段疾病分类
可分为预防接种后脑脊髓炎及感染后脑脊髓炎两型。两型患者急性期时腰穿常见脑脊液压力高，脑脊液白细胞数和蛋白测定正常或轻度增加，脑电图描记多呈弥漫波活动。
编辑本段疾病特征
主要特征
1、大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1－2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险，疹病黑脑脊髓炎常见于皮疹后2－4日，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。 2、脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性驰缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。 3、急性坏死性出血性脑脊髓炎又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADEM暴发型。起病急骤，病情凶险，死亡率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。
并发症
随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。
编辑本段疾病病因
本病为单相病程症状和体征数天达高峰与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。 本病为单相病程，症状和体征数日达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。发病数周后神经系统功能障碍改善或部分改善。用脑组织和弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADEM是急性MS或其变异型。
编辑本段病理分析
病理表现散布于脑和脊髓的小和中等静脉周围的脱髓鞘病变，病灶自0.1mm至数mm（融合时）不等，脱髓鞘区可见小神经胶质细胞，伴炎症性反应，淋巴细胞形成血管袖套。常见多灶性脑膜侵润，程度多不严重。 用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应认为ADE是急性MS或其变异型。 病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小中静脉周围。脑内病灶呈多发性双侧对称，有融合倾向以半卵圆中心受累为主，波及额顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。
编辑本段诊断检查
辅助检查
1、外周血白细胞增多，血沉加快。脑脊液压力增高或正常，CSF－MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。 2、EEG常见θ和σ波，亦可见棘波和棘慢复合波。 3、CT显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。MRI可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。
实验室检查
1.外周血白细胞增多血沉加快。 2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。
诊断依据
根据感染或疫苗接种后急性起病的脑实质弥漫性损害脑膜受累和脊髓炎症状CSF-MNC增多、EEG广泛中度异常、CT或MRI显示脑和脊髓内多发散在病灶等可做出临床诊断。
鉴别诊断
本病需与乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎鉴别。乙型脑炎有明显流行季节，ADE则为散发性；脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别： 1.单纯疱疹病毒性脑炎 可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高脑脊液中可见出血性改变可检出特异性IgM抗体脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变，这些是与急性播散性脑脊髓炎不同之处。 2.流行性乙型脑炎 季节性发病，7～9月居多，虫媒传播。急性起病，表现为高热、头痛抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多脑脊液早期以中性多形核白细胞为主，4～5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。 3.急性出血性白质脑病 多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADE逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。 4.多发性硬化 急性播散性为本病与MS的主要区别MS从理论上讲是散在、多发的病灶而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADE都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。从临床实践的角度来看，脱髓鞘性疾病是其共同的要点，而对于发病比较快，病程进展也比较快的患者，及时采取特异性的治疗措施来挽救濒危组织是最为重要的。
诊断意义
ADE和MS的鉴别诊断对于预后的判断有十分重要的意义，也是十分困难的。就首次发病来讲，ADE常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害在ADE多为双侧同时受累脊髓病变多为完全性反射丧失；而在MS的视神经损害常为单侧，而且脊髓病变也常常是不完全性的。ADE发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发因此并非有绝对的区别。脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性，细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADE亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义因此一次发作单靠临床症状和脑脊液指标并不能有效地鉴别两者磁共振图像上ADE常为多灶性的不对称的模式，与MS也很难区别。典型的ADE为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存多支持MS的诊断。ADE与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。 还应该考虑到多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，以及与维生素缺乏导致的急性脑病等少见疾病在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。
编辑本段治疗方案
急性期治疗常用大剂量皮质类固醇，但几乎没有益处。小样本研究发现，免疫球蛋白静脉滴注或血浆交换有效。 检查：1、化验室检查：脑脊液检查。2、脑活检。3、头颅CT及磁共振。 治疗：1、急性期静脉注射或滴注足量的类固醇激素类药物，还可合并应用硫唑嘌呤以尽快控制病情发展。2、对症处理。3、恢复期可用脑复康、胞二磷胆碱和维生素B类药物。
编辑本段预防常识
急性播散性脑脊髓炎多在病毒感染或接种疫苗后的4-14天急性起病，对大多数有热病或疫苗接种后出现头痛、呕吐、神志不清、抽搐、肢体瘫痪等患者要考虑此病。此病发病后多较凶险，应尽早到有条件医院就诊。根据病情轻重及诱因不同，治疗效果不尽一致，绝大多数病人经治疗后有相当大程度恢复，部分病人可留有运动或智慧障碍。该病死亡率约10-30%
6、播散性脑脊髓炎能治好吗
急性播散播性脑脊髓炎又称感染后脑脊髓炎,是免疫性脱髓鞘病的一种,发病机理是神经织脱髓鞘病理改变.能否治愈要看脊髓损伤的程度.如果病为初发,激素治疗后必须进行一长期阶段的中西医复合治疗,使体内产生病毒抗体不再复发,同时兴奋激活神经,营养神经才能恢复完整的神经功能达到全愈或其本全愈.否则,病情会因失治和延误治疗再次复发,会进一步严重的损害受损脊髓导致病情加重,或者因失治或延误治疗导致受损兴髓缺血性多病灶软化(多发性硬化),既是得到正确治疗硬化灶可以修复,但再生的神经信号不全,所以各种功能不能完全恢复.提示反复的复发可危机视神经损害,发生失明,严重时严重的损伤脑部神经会危及生命.如需指导再次联系.
7、性播散性脑脊髓炎是怎么回事
急性播散性脑脊髓炎又称感染后脑脊髓炎、预防接种后脑脊髓炎，是指继发于麻诊、风疹、水痘、天花等急性出疹性疾病，或预防接种后，因免疫机能障碍引起中枢神经系统内的脱髓鞘疾病。
急性散性脑脊髓炎的病因：
1、用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应认为急性散性脑脊髓炎是急性MS或其变异型。
2、急性散性脑脊髓炎为单相病程，症状和体征数日达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。发病数周后神经系统功能障碍改善或部分改善。用脑组织和弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型eae，具有与人类ms相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为t细胞介导的免疫反应，认为急性散性脑脊髓炎是急性ms或其变异型
8、性播散性脑脊髓炎（ADEM）的治疗方法有哪
播散性脑脊髓炎属脱髓鞘疾病（办法是根据病情病理磁共振照片会诊定性才能制定出的），主要是损害脑白质和脊髓白质导致植物神经严重的损害。磁共震对本病的诊断多不明显，症状有时和格林巴利有些相似，若治疗延误会发生永久性的神经支配区功能障碍，而且复发和迟发神经再度受损会导致病情进一步加重，严重时可迟发缺血性脑萎缩或更严重的病症。治疗要中西复合辩证施治，增强机体免疫调节功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时配伍神经再生丹兴奋神经,激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损神经再生修复以获得运动，二便等最佳恢复.如帮助发来磁共震照片为你指导。
9、髓鞘是什么？
髓鞘（myelin sheath）是一层脂肪组织，包裹在某些神经元的轴突外，具有绝缘作用并提高神回经冲动的传答导速度。髓鞘的重要性在多发性硬化症中可明显地表现出来，这是一种髓鞘功能退化的疾病。疾病会导致向肌肉传导信息的速度减慢，并最终失去对肌肉的控制。 髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜，即髓鞘有髓鞘细胞的细胞膜组成；目前研究注意髓鞘成分的抗原性，如：髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关醣蛋白(MAG)、髓鞘少树突胶质细胞醣蛋白(MOG)等。MBP的抗原性主要取决于其初级结构。实验研究证明不同种实验动物对氨基酸序列中不同片段产生不同的免疫应答。用牛MBP主动免疫实验动物可致实验性变应性脑脊髓炎(EAE)。其中114～122位氨基酸和117～170位氨基酸分别对豚鼠和猴具较强抗原性。近年，更注意到髓鞘及其支持细胞(少树突胶质细胞、施万细胞)受不同免疫机制攻击而破坏，如免疫球蛋白、MOG抗体等