1、脱髓鞘脊髓炎是真的严重吗
当然，不严重也不会有那么多瘫痪的患者，您目前身体有什么症状？
2、脱髓鞘常见的危害有哪些？
脱髓鞘疾病的危害，
1.急性播散性脑脊髓炎是以脑和脊髓广泛的白质炎性脱髓鞘改变为病理特点的脱髓鞘疾病。以弥漫性脑损害的症状和体征为突出，如偏瘫、失语、颅神经麻痹、惊厥以及精神障碍等。
2.急性出血性白质脑炎是急性播散性脑脊髓炎的暴发型。起病急、症状严重、预后较差。
3.弥漫性硬化以脑白质弥漫大片的炎性髓鞘脱失为病理特点的脱髓鞘脑炎。
4.多发性硬化是以中枢神经系统白质多发病灶及病程有缓解、复发为特点的脱髓鞘疾病。多为急性或亚急性起病，由于病灶多发所以症状复杂，因病变部位而异。病变位于脊髓时可出现截瘫、束性或节段性感觉障碍;位于视神经时出现单侧或双侧神经炎或球后视神经炎;位于脑干时出现颅神经麻痹、肢体瘫痪;位于小脑时出现共济失调、肢体震颤(意向性震颤)及眼球震颤;位于大脑半球时出现偏瘫、失语、智能及精神障碍等症状。
3、脱髓鞘初期有哪些表现？
若脱髓鞘病灶没有损害到主神经，早期临床表现不明显的。脱髓鞘多见于病毒、炎症，缺氧，中毒,外伤无菌炎性水肿侵犯了髓磷鞘导致神经功能不全不能正常的转递信号而生的脑神经和神经支配区功能不全以及血运不良的症状（发病严重后临床症状可见，缺氧性晕眩，痉挛性头痛，沉闷，晕眩、肢体运动障碍等）。提示，本病多见于脱髓鞘脑病早期。治疗不当延误治疗不能使髓鞘再生修复必会继续恶化，严重时会反复复发和迟发多神经受损导致多发性硬化并继发痉挛性不全瘫痪，痴呆症等。需助发来磁共振照片为你指导。提示，治疗原则：中西复合辩诊诊治，消除病原，营养神经，兴奋激活神经才能再生修复病灶不再复发并达各种功能最佳恢复。
4、青少年脱髓鞘的原因是什么？
脱髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘损坏，脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主，神经元包体及轴突相对受累较轻为特征的一组疾病，包括遗传性和获得性两大类。遗传性脱髓鞘疾病主要指脑白质营养不良，以儿童多见。获得性脱髓鞘疾病又分为中枢性和周围性两类。周围性脱髓鞘疾病中最具代表性的为急性和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。中枢性脱髓鞘疾病包括多发性硬化和急性播散性脑脊髓炎等。
英文名称
demyelination
就诊科室
神经外科
多发群体
20～40
常见症状
多发性硬化，急性播散性脑脊髓炎，急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
传染性
无
临床表现
1.多发性硬化
起病年龄多在20～40岁之间，多以亚急性方式起病，大多数患者表现为病变部位多发，病程呈缓解-复发特征。
（1）肢体无力最多见，大约50%患者首发症状为一个或多个肢体无力。
（2）感觉异常表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感，肢体发冷、蚁走感等。
（3）眼部症状急性单眼视力下降、眼肌麻痹。
（4）共济失调部分患者可见眼球震颤、意向性震颤和吟诗样语言。
（5）发作性症状持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常。
（6）精神症状多表现为抑郁、易怒和脾气暴躁。
（7）其他症状包括膀胱功能障碍，男性患者还可出现性功能障碍等。
2.急性播散性脑脊髓炎
好发于儿童和青壮年，散发病例多见。多在感染或疫苗接种后1～2周急性起病。脑脊髓炎多在皮疹后2～4天出现，常表现为斑疹正在消退，症状正在改善时突然再次出现高热、并伴有头痛、乏力、全身酸痛，严重时出现抽搐和意识障碍。偏瘫、偏盲、视力障碍和共济失调也较为常见。
3.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
可发于任何年龄，男女发病率相似。多数患者有呼吸道或胃肠道感染症状。首发症状为四肢远端对称性无力，很快加重并向近端发展。严重可致呼吸麻痹。弛缓性瘫痪。感觉障碍表现为肢体远端感觉异常和手套、袜子样感觉减退。肌肉可有压痛。双侧面神经麻痹最常见。
4.慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
任何年龄均发病，以中年男性多见。常无前驱感染史，主要表现为感觉和运动均有累及的周围神经病。体检可见四肢肌力减退，肌张力降低，减反射消失，四肢末梢型感觉减退。
5、脱髓鞘是什么样的一种病？
脱髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘损坏，脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主，神经元胞体及轴突相对受累较轻为特征的一组疾病，包括遗传性和获得性两大类。遗传性脱髓鞘疾病主要指脑白质营养不良，以儿童多见。获得性脱髓鞘疾病又分为中枢性和周围性两类。周围性脱髓鞘疾病中最具代表性的为急性和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。中枢性脱髓鞘疾病包括多发性硬化和急性播散性脑脊髓炎等。
症状
1.多发性硬化
起病年龄多在20～40岁之间，多以亚急性方式起病，大多数患者表现为病变部位多发，病程呈缓解-复发特征。
（1）肢体无力最多见，大约50%患者首发症状为一个或多个肢体无力。
（2）感觉异常表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感，肢体发冷、蚁走感等。
（3）眼部症状急性单眼视力下降、眼肌麻痹。
（4）共济失调部分患者可见眼球震颤、意向性震颤和吟诗样语言。
（5）发作性症状持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常。
（6）精神症状多表现为抑郁、易怒和脾气暴躁。
（7）其他症状包括膀胱功能障碍，男性患者还可出现性功能障碍等。
2.急性播散性脑脊髓炎
好发于儿童和青壮年，散发病例多见。多在感染或疫苗接种后1～2周急性起病。脑脊髓炎多在皮疹后2～4天出现，常表现为斑疹正在消退，症状正在改善时突然再次出现高热、并伴有头痛、乏力、全身酸痛，严重时出现抽搐和意识障碍。偏瘫、偏盲、视力障碍和共济失调也较为常见。
3.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
可发于任何年龄，男女发病率相似。多数患者有呼吸道或胃肠道感染症状。首发症状为四肢远端对称性无力，很快加重并向近端发展。严重可致呼吸麻痹。弛缓性瘫痪。感觉障碍表现为肢体远端感觉异常和手套、袜子样感觉减退。肌肉可有压痛。双侧面神经麻痹最常见。
4.慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
任何年龄均发病，以中年男性多见。常无前驱感染史，主要表现为感觉和运动均有累及的周围神经病。体检可见四肢肌力减退，肌张力降低，减反射消失，四肢末梢型感觉减退。
治疗
1.多发性硬化
目前无有效根治措施。治疗主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免可能促使复发因素。晚期采取对症和支持疗法。
（1）皮质类固醇急性发作和复发的主要治疗药物，常用甲基泼尼松龙或泼尼松。
（2）β-干扰素。
（3）免疫抑制剂包括硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环磷酰胺和环孢素A等。
（4）免疫球蛋白治疗多发性硬化机制尚未明确，多主张大剂量冲击疗法。
（5）血浆置换疗法与激素或免疫抑制剂合用疗效更佳。
（6）对症治疗①痛性痉挛首选用巴氯芬治疗。②膀胱直肠功能障碍尿潴留选用拟胆碱药物如氯化氨甲酰胆碱，尿失禁选用抗胆碱药如普鲁本辛。③疲乏可选用金刚烷胺。④震颤静止性震颤选用安坦，意向性震颤选用心得安。
2.急性播散性脑脊髓炎
多主张甲基泼尼松龙或地塞米松冲击治疗，无效可改用血浆置换或免疫球蛋白治疗。
3.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
治疗方法包括免疫抑制剂，静脉注射IgG，血浆置换，可应用地塞米松或甲基波尼松龙。卧床期间加强护理及早期康复治疗。保持呼吸道通畅，必要时早期行气管切开或呼吸机辅助呼吸。
4.慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
免疫治疗包括静脉用免疫球蛋白、血浆置换和激素治疗，可获得较好疗效，其中静脉用免疫球蛋白为首选治疗，联合应用免疫球蛋白和激素效果最好。
6、性播散性脑脊髓炎和急性脊髓炎是不是一回事
二病同属脱髓鞘疾病，但病理和损害中枢的部位不一，病理也不一。
脱髓鞘疾病是一急性发作或亚急性损害神经中枢神经白质的疾病，治疗越早恢复越好, 中医称痿证，并根据症状可确定为风痱，喑痱，眩晕，骨繇，视物昏瞅，青盲、瘫痪时称体体惰，脊髓发病症状严重，脑部则见于慢性亚急性病变损害神经导致功能障碍后做磁共震才能发现，若治疗延误受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，，但疗效难以控固恢复是假性，激不停后多会复发。由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重，而且会迟发整个中枢神经硬化坏死导致痉挛性瘫痪危机生命。.
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。调节神经软化瘢痕缓解痉挛为神经恢复创造有利的条件。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损神经再生修复获得最佳恢复之目的，.如帮助请发磁共震，病史，症状为你指导。
7、中枢神经系统性炎性脱髓鞘性疾病可以治愈吗
中枢神经系统脱髓鞘疾病是中枢神经系统以广泛原发性脱髓鞘为主的一组疾病，一种原因不很明确的、疗效差且导致进行性的、不可逆性运动、感觉障碍。由CT或MRI确证的中枢神经系统病灶。 原发性脱髓鞘是指髓鞘脱失但轴索相对完好而言，乃由于少突胶质细胞受损影响髓鞘形成，或由于免疫或毒性因素损害髓鞘所致。继发性脱髓鞘常继发于轴突变性（如Waller变性）。感染、缺氧和代谢障碍，以及其他一些先天性代谢障碍（如白质营养不良）、病毒感染（如进行性多灶性白质脑病）及某些原因不明的少见疾病（如脑桥中央白质溶解）时亦可出现脱髓鞘病变。 多发性硬化症多发性硬化症（MS）是常见的脱髓鞘疾病，患者以20～40岁女性为多。临床病程数年至十余年不等。以反复发作与缓解交替为其特点，缓解期长短不一。神经系统的症状因累及部位不同而颇为多样。 多发性硬化症的病理变化：经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 如脱髓鞘区与有髓鞘区相互交替，形成同心圆样结构，则称为同心圆性硬化又名Balo病，在我国东北和西南地区有散发病例的报道。近年观察发现，同心圆硬化和一般的脱髓鞘病灶可出现于同一病例；因此Balo病可能仅是经典型MS的某一阶段的表现。Schilder病则表现为大脑皮质下白质广泛的融合性脱髓鞘病变。皮质下弓状纤维的髓鞘保存完好是其特征。 部分病例病变主要累及脊髓和视神经，引起视力损害和脊髓症状，此即视神经脊髓炎又名Devic病，此型在远东常见。我国有仅累及脊髓的Devic病报道。 多发性硬化症的病因和发病机制： 病因不明，可能和下列因素有关：①遗传因素：在欧美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多。②人文地理因素：本病在寒温带多见，热带则较少。欧洲人发病率高，而东方、非洲人患病率较低。③感染因素：曾怀疑麻疹病毒、疱疹病毒和HIV病毒与本病有关，但即使应用分子生物学方法检测病灶内及周围脑组织中的病毒基因组，亦未能得出明确的结论。 多发性硬化症的的临床病理联系： 本病病变分布广泛且轻重不等，故临床表现多样，有大脑、脑干、小脑、脊髓和视神经损害等症状，如肢体无力、感觉异常、痉挛性瘫痪、共济失调、眼肌麻痹、膀胱功能障碍等，病情发作和缓解可交替进行多年。 急性播散性脑脊髓炎急性播散性脑脊髓炎可见于病毒（如麻疹、风疹、水痘等）感染后或疫苗（如牛痘疫苗、狂犬病疫苗等）接种后，临床表现为发热、呕吐、嗜睡、昏迷。一般在病毒感染后2～4天或疫苗接种后10～13天发病。 病变的特点为静脉周围脱髓鞘伴炎性水肿和以淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。本病的脱髓鞘进展迅速，轴突一般不受累，病变呈多发性，累及脑和脊髓各处，特别是白质深层和脑桥腹侧。软脑膜中可有少量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。 本病并非直接由病毒所致，在患者的中枢神经组织中不能检出病毒，加之病变与实验性过敏性脑脊髓炎十分相似，故目前认为本病髓鞘的损伤与髓鞘碱性蛋白所致的自身免疫反应有关。 坏死出血性白质脑炎本病是一种罕见的发展迅速而凶险的疾病，常是败血性休克、过敏反应（哮喘等）的一种严重并发症。可能是一种由于免疫复合物沉积和补体激活所致的超急型急性播散性脑脊髓炎。病变的特点为脑肿胀伴白质点状出血（图16-31），与脑脂肪栓塞颇相似。镜下变化特点为小血管（小动脉、小静脉）局灶性坏死伴周围球形出血；血管周围脱髓鞘伴中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润；脑水肿和软脑膜炎。与急性播散性脑脊髓炎之区别在于本病的坏死较广泛，急性炎性细胞浸润以及血管周围出血较明显。病变在大脑半球和脑干较多见，呈灶性分布。 Guillian-Barre综合征对称性多神经根炎或急性特发性多神经炎，是常见的脊神经根和周围神经的炎性脱髓鞘病变，不属原发性脱髓鞘疾病。临床上表现为进行性上升性麻痹、四肢软瘫、伴不同程度的感觉障碍。病变严重者，可引起致死性呼吸麻痹和两侧面瘫。脑脊液出现典型的蛋白细胞分离现象，即蛋白增加而细胞数正常。 本病可由多种病因引起，大多数病例在发病前先有诸如巨细胞病毒，EB病毒、支原体或HIV的感染，约20％病例的病因不明。本病的发生可能与免疫性损伤有关。以患者血清注射于动物的神经可产生静脉周围脱髓鞘病变。此外，患者的神经组织内有C3b免疫球蛋白（主要是IgG或IgM）存在。以上事实提示，本病的发生可能与体液免疫损伤有关。 病变可累及运动和感觉神经根、背根节及周围神经，主要表现为：①神经节和神经内膜水肿和灶性炎细胞浸润，②节段性脱髓鞘，崩解的髓鞘为巨噬细胞吞噬，③在严重病例，轴索可发生肿胀或断裂。轴索破坏严重时，相关的肌群可发生去神经性萎缩。在反复发作的慢性病例中，节段性脱髓鞘和受累神经纤维的修复过程反复进行，病变处神经鞘膜细胞突起与胶质纤维作同心圆状层层包绕，称为洋葱球形成。 对于由于MS病因及发病机制不清，目前还缺乏基于MS病因及发病机制之上的根治MS的方法。现有的一些治疗MS的方法主要有干扰素β（IFNβ）、copoly?鄄mer-1、糖皮质激素、抑制免疫及抗代谢药物等。糖皮质激素对于治疗复发期或者急性期MS有肯定的疗效，尽管IFNβ以及copolymer-1能减少MS的复发次数、延长缓解期、减少MS病灶数、改善神经功能障碍，但是对于进展型MS的疗效欠佳，不能阻止进展型MS的神经功能障碍。抑制免疫及抗代谢药物由于长期应用可产生严重的副作用，并且对MS治疗效果也不肯定，并不主张对MS普遍性应用该类药物。总之，目前尚缺乏行之有效治疗MS的方法。
8、脱髓鞘造成的脊髓炎怎么办？
本病无特效治疗，主要包括减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。药物治疗
①皮质类固醇激素；
②免疫球蛋白
③抗生素；
④维生素B族有助于神经功能恢复