1、得了脱髓鞘脊髓炎是个什么感受?李氏生髓固鞘疗法
不能正确治疗使病灶再生修复，病毒变会潜伏，随时在人体适合病毒复制的的条件下复发再损神经。
脱髓鞘脑炎主要以损害大脑白质的植物神经并使其调节紊乱不能自主自身调节以濡养支配区组织而发生的多样性病理改变（属免疫性神经系统疾病，有急慢性发病之分）。患者发病早期症状很轻且不明显，多易忽视，临床症状偶有神情恍惚，心神不宁,头晕，抑郁，焦虑，强迫，失眠，幽闭，头痛，视力异常或脑部不适以及轻度的局域性麻木，肌无力等，治疗不当易复发和迟发神经再度损害，严重时可侵犯整个中枢导致神经功能损害发生痉挛性瘫痪而危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，而且副作用会导致体免疫你下,偶与病毒感染和炎症感染病情就会复发使神经再度损害导致症状进一步加重.若得不到正确的治疗受损神经则会复发和迟发多病灶硬化或病灶软化，且再度损伤神经继发痴呆或痉挛性瘫痪
2、脑部脱髓鞘和脊髓炎一样吗？
有相似的症状，并不是一个疾病，但是都是可以采用中药治疗的，患者现在怎么样了
3、脱髓鞘脊髓炎是什么？
脱髓鞘脊髓炎是脊髓受病毒，细菌炎症，外伤，缺氧，导致中枢神经或脊髓发生水肿导致髓鞘脱失，同时使髓鞘失去了他的传导性和活越性使受累神经支配区失去了功能的疾病，脱髓鞘可发生在脑，脊髓，及周围神经，发病部位不同，症状也不相同。临床常见的脱髓鞘脊髓炎多是免疫性特异病毒感侵犯神经中枢所致的脊髓功能障碍。故治疗脱髓鞘脊髓炎需要对病史，病理，症状会诊定性才能制定出有效治疗方案达早日康复。
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案:发病早期正常的激素治疗等病情控制后可在激素降减的同时用天然激素替代对人体无毒副作用、辩症定性寻查病因消除病源、中西医结合增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力.营养神经,扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展.同时配伍神经再生之剂兴奋神经,激活麻痹和休克的神经使体体产生病毒抗体不再复发本病，达到病灶的再生修复获得近于正常功能的恢复，。保建方面需要一完整的治疗方案。
4、脱髓鞘性脊髓炎怎么治疗效果好？
根据症状患者应该是脊髓炎，为神经失去营养，因此腿部麻木，活动受限，无力建议给予活血化瘀药物如银杏叶片治疗，并给予营养神经药物如甲钴胺片治疗。
5、脱髓鞘会引起脊髓炎吗？
什么是脱髓鞘性脊髓炎？当脑脊髓神经轴索的髓鞘发生脱失 即出现脱髓鞘疾病 病因有两类 髓鞘破坏 髓鞘形成障碍 病人可以出现脊髓症状 比如说一侧肢体或者一个肢体的无力 麻木 疼痛 可以出现感觉平面 就是说身体的某个部位 以下感退的或者是消失的 或者是过敏的 可以出现深感觉的障碍 影响锥体束可以出现锥体束征 比如说巴氏征 查多克征是阳性的 发病前1个月或1个月内可以有发热 这种腹泻咳嗽 咳痰等感染的病史
脊髓炎的原因是什么 大多数脊髓炎发生在感染后或接种疫苗后 第一个常见原因是在疾病发作前一周感染上呼吸道 胃肠道或其他部位 其次 一些儿童在接种疫苗后会发展成脊髓 炎症 一些常规疫苗可能引起脊髓炎 主要症状是由受累脊髓的阶段决定
在脱髓鞘性脊髓炎患者的饮食中应该注意什么 脊髓炎的患病率越来越高 人们通常只关注脊髓炎的专业治疗 但忽略了脊髓炎饮食对辅助治疗的重要性 脊髓炎患者的饮食也是帮助恢复健康的方法之一
1 日常饮食原则 高纤维 低脂肪低脂肪 低胆固醇饮食
2……
6、脱髓鞘性脊髓炎是什么引发的？
脱髓鞘脊髓炎发病原因属免疫性特异性病毒侵袭神经所引起可以治愈(治疗越早恢复越好)，但非激素能愈，治疗不当易复发和迟发多发性硬化。复发的原因是激素治疗后和原受累神经功能不全导致人体免疫低下，病毒潜伏。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,由于本病复发导致髓鞘脱失和神经再度损害从而使神经功能症状进一步加重,不能正确治疗时间过久受损神经迟发缺血变性既迟发多发性硬化，故治疗恢复更为困难，严重时发生痉挛性瘫痪并继发合并症危机生命。
7、脱髓鞘脊髓炎是真的严重吗
当然，不严重也不会有那么多瘫痪的患者，您目前身体有什么症状？
8、得了脱髓鞘脊髓炎是个什么感受？
如果只是单纯的脑膜受累，一般来说是不会引起脱髓鞘的。但是，如果患者除了出现脑膜的病变
9、脱髓鞘和脊髓炎有什么区别？
问题分析：你好； 脊髓炎是指由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等生物原性感染，或由感染所致的脊髓灰质或（和）白质的炎性病变，以病变水平以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。一般治疗；1．加强营养，进食高蛋白质高维生素食物。2．注意保暖，避免受寒。3．保持皮肤清洁、干燥，保持床单干燥、柔软、平坦；勤翻身；瘫痪肢体保持在功能位置意见建议：，尽早做被动运动；在骶、踝、肩胛等部位垫以气圈或软垫，并经常按摩，然后用红花酒精外搽。 祝你健康。
10、脱髓鞘性脑干炎
疾病概述
经典NMO的概念是指双侧视神经炎和严重横贯性脊髓炎同时或短期内相继发生的一种单相病程疾病。20世纪末，Wingerchuk等回顾总结了71例NMO患者临床资料，拓展了NMO定义范畴，主要观点包括：视神经炎和脊髓炎两者可同时出现、很短时间内相继出现或相隔较长时间（数月或数年）出现；视神经炎可为双眼受累，也可单眼受累；有些患者病情反复发作称为复发型NMO。故NMO可为单相病程，亦可呈缓解复发的多相病程。80%～90%的NMO病例为反复视神经炎和脊髓炎发作的复发型NMO。部分患者脊髓炎出现前视神经炎可反复多次发作，反之亦然。反复发作的脊髓炎或视神经炎被称为复发性脊髓炎或复发性视神经炎。
流行病学
NMO的确切发病率和患病率均不清楚，原因之一是缺乏统一公认的诊断标准，易与MS混淆。在西方白种人中NMO占中枢神经系统脱髓鞘疾病的比例不足1%。而在非白种人群，NMO明显多见，如日本NMO占中枢神经系统脱髓鞘疾病的比例是20%～30%，香港36%，新加坡48%，印度10%～20%。NMO平均发病年龄39岁，不同人种女性患病均明显多于男性，女性患者占所有病例数90%。
病理
相对于典型MS最容易侵犯脑室周围白质、小脑和脑干，NMO常选择性地累及视神经和脊髓。NMO脊髓病变具有不同于MS的特征，为多个脊髓节段的广泛脱髓鞘，伴同时累及灰白质的空腔形成、坏死和急性轴突病变，病灶中有显著嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，围绕透明样变血管周围，有免疫球蛋白（IgG和IgM）和补体活化产物的沉积，呈特征性的框边样（rim）和玫瑰花形（rosette），提示体液免疫机制参与了NMO发病过程。
临床表现
好发于青年，男女均可发病。急性或亚急性发病，病情进展迅速，可有缓解-复发。急性严重的横贯性脊髓炎和双侧同时或相继出现的球后视神经炎是本病特征性的临床表现，可在短时间内连续出现，导致截瘫和失明。
症状体征
1、发病年龄5－60岁，21－41岁最多，也有许多儿童患者，男女均可发病。急性横贯性或播散性脊髓炎以及双侧同时或相继发生的视神经炎是本病特征性表现，在短时间内连续出现，导致截瘫和失明，病情进展迅速，可有缓解－复发。
2、视神经炎急性起病者在数小时或数日内单眼视力部分或全部丧失，某些患者在视力丧失前一两天出现眶内疼痛，眼球运动或按压时明显，眼底可见视神经乳头炎或球后视神经炎。亚急性起病者1－2个月内症状达到高峰。少数呈慢性起病，视力丧失在数月内稳步进展，进行性加重。
3、急性横贯性脊髓炎是脊髓急性进行性炎症性脱髓鞘病变，已证实多数为MS表现，呈单相型或慢性多项复发型。临床常见播散性脊髓炎，体征呈不对成和不完全性，表现快速（数小时或数日）进展的轻瘫痪、双侧Babinski征、躯干感觉障碍平面和括约肌功能障碍等。急性脊髓炎伴Lhermitte征、阵发性强直性痉挛和神经根痛可见约于约1/3的复发型患者，但单相病程患者通常很少发生。
4、多数NMO患者为单相病程，70％的病例数日内出现截瘫，约半数患者受累眼发生全盲。少数患者为复发型病程，其中约1/3发生截瘫，约1/4视力受累，临床事件间隔时间为数月至半年，以后的3年内可多次复发孤立的ON和脊髓炎。
此外，单病程NMO和复发型NMO临床特征也存在一些差别。Wingerchuk等报道，单病程NMO平均发病年龄29岁（1～54岁），复发型NMO 39岁（6～72岁）。复发型NMO女性比例更高，达80%以上。首次临床事件发展成为双侧视神经炎和脊髓炎（NMO经典定义）的平均时间，单病程NMO是5天（0～151天），复发型NMO是166天（2～730天）。单病程NMO临床事件表现更为严重，54%的受累眼睛经历过视力完全丧失，而复发型NMO中只有28%，单病程NMO中70%的患者出现过截瘫，复发型NMO中仅有31%。虽然单病程NMO临床事件比复发型NMO严重，但绝大多数单病程NMO因为以后不会复发，并长期保持稳定，没有累积损伤，疾病恢复和神经功能保持会更好，5年生存率90%，往往死于其它病因。复发型NMO的复发频率个体之间差异很大，有可能几次发作在数月内出现，也可能缓解期超过10年。55%的患者1年以内出现视神经炎或脊髓炎复发，这一比例3年内增加至78%，5年内达90%。虽然首次视神经炎和脊髓炎事件后功能恢复比单病程NMO更好，但反复发作的累积效应使得复发型NMO的神经功能残疾反而更为严重。病程5年的患者，超过半数有单眼盲或没有辅助不能行走，5年生存率68%。严重颈脊髓炎导致呼吸衰竭在复发型NMO更常见，几乎1/3的患者会出现，也是此类患者死亡的主要原因。
辅助检查
血清与脑脊液：大约85%的MS患者脑脊液中可检测到寡克隆带，而在NMO患者中出现率仅15-35%。IgG合成指数NMO也同样明显低于MS。NMO急性期脑脊液白细胞数可超过50/mm3, 可有中性粒细胞，这种脑脊液改变在典型MS非常少见。近年来，免疫学研究又发现新证据显示NMO与MS两者之间明显不同。
近年有关NMO研究领域的一个重要发现当属Lennon等报道的NMO-IgG。作为NMO特异性的生物学标志物，该抗体诊断北美NMO的敏感性是73%，特异性是91％，诊断日本OSMS的敏感性是58%，特异性100％。NMO-IgG的靶抗原是水通道蛋白-4（AQP4)。AQP4是位于星型胶质细胞质膜上的一种整合蛋白，集中分布于血脑屏障星型胶质细胞足突部位，是目前第一个被发现的与人类中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病有关的自身抗原。它在视神经和脊髓中含量丰富，整个脑中也有分布。AQP4是中枢神经系统含量最丰富的水通道蛋白，在维持脑内水平衡过程中起重要作用，与水中毒或局灶脑缺血后脑水肿形成有关。Pittock等发现部分NMO患者脑部MRI异常信号主要位于下丘脑，偶尔也会延伸至围绕三、四脑室旁的脑组织，而这些部位也正是AQP4富含区域。
脊髓核磁共振：NMO脊髓炎急性发作脊髓MRI会出现明显异常。最显著的特征是大多数病灶超过3个椎体长度，呈长T1和长T2信号改变，增强可见斑片状强化，病变主要位于脊髓中央，受累节段可见脊髓肿胀。随着时间推移，脊髓肿胀和强化变为持续髓内T2异常信号和/或脊髓萎缩。而典型MS病灶一般不超过1～2个椎体长度，轴位上显示病灶局限，位于脊髓髓内偏外侧。NMO视神经炎急性发作时，头颅MRI可有受累视神经或视交叉肿胀和/或强化。
视觉诱发电位：多出现波形正常，时程明显延长。
NMO疾病谱
由于NMO-IgG诊断NMO具有高度特异性，Wingerchuk等已将其纳入2006年修订的NMO诊断标准中（作为3项支持诊断标准中的1项），该诊断标准在有视神经和脊髓受累表现的中枢神经系统脱髓鞘疾病中诊断出NMO的敏感性是99%，特异性90%。不仅如此，Wingerchuk等近期还提出了NMO疾病谱（NMO spectrum disorders）的概念，该疾病谱涵盖：1）NMO（2006年定义）；2）NMO限定形式（limited forms of neuromyelitis optica）：a 原发性单次发作或复发性纵向延伸性脊髓炎（脊髓MRI病灶长度≥3个椎体） b 复发性或双侧同时发生的视神经炎；3）亚洲视神经脊髓型多发性硬化；4）伴有系统性自身免疫性疾病的视神经炎或纵向延伸性脊髓炎；5）伴有NMO特征性脑部病灶（下丘脑、胼胝体、脑室旁或脑干）的视神经炎或脊髓炎。
诊断及鉴别诊断
1、诊断
采用Wingerchuk等制定的NMO诊断标准（2006年修订版本）。
2、鉴别诊断
（1）早期眼症状易与单纯球后视神经炎混淆，ON多损害单眼，本病常两眼先后受累，并有脊髓病损或明显缓解－复发。
（2）MS可表现NMO的临床模式，CSF及MRI检查颇具鉴别意义。NMO的CSF－MNC>50×106/L或嗜中性粒细胞增多较常见，MS罕见；90％以上的MS可见寡克隆地，NMO不常见。头部MRI在NMO初期正常，复发－缓解型MS常有典型病灶；NMO脊髓纵向融合病变超过3个脊椎节段，常见脊髓肿胀和钆强化，MS脊髓病变极少超过1个脊椎节段
（3）亚急性脊髓视神经病多见于小儿，先有腹痛、腹泻等症状，以对称性感觉异常为主，多无瘫痪，无复发，CSF无明显改变。
NMO的临床表现较MS严重，NMO多因一连串发作而加剧。复发型NMO预后差，得数患者呈阶梯式进展，发生全盲或截瘫等严重残疾，1/3的患者死于呼吸衰竭，这在MS均不常见。
治疗方案
1 甲基泼尼松龙大剂量冲击疗法可加速ON等发作性症状恢复，终止或缩短NMO恶化。500－1000mg/d，静脉滴注，连用3－5日；之后用大剂量泼尼松口服。应注意单独口服泼尼松可能增加ON新的发作风险。
2 也可适当选用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。恢复期应加强功能锻炼及理疗。 虽然没有大样本临床对照试验证实有效，免疫抑制剂和血浆置换被建议用于NMO治疗。
3 MS的一线用药是免疫调节药物β-干扰素和可舒松（glatiramer acetate）。而NMO是否也有类似疗效需要深入研究。预后也不同于MS，早期报道NMO的5年生存率仅68%，死因主要是严重脊髓病变致呼吸衰竭。近年来，随着诊断和治疗水平提高，NMO预后已有改观，然而，每年约2次的平均复发率仍使得NMO比MS更早致残。
预防常识
对视神经脊髓炎患者要采用乐观态度向病人说明本病的性质和前景，增强与疾病做斗争的勇气，如何适应已经和可能造成的病残。指导他们如何进行患肢功能锻炼。叮嘱患者定期进行复查，避免劳累，防止感染。了解病情有无发展。经医院正规治疗后，大部分患者均有不同程度的恢复，少数患者可留有不同程度的残障。
参考资料： http://ke.baidu.com/view/812404.htm