1、脱髓鞘性脊髓炎是什么引发的？
脱髓鞘脊髓炎发病原因属免疫性特异性病毒侵袭神经所引起可以治愈(治疗越早恢复越好)，但非激素能愈，治疗不当易复发和迟发多发性硬化。复发的原因是激素治疗后和原受累神经功能不全导致人体免疫低下，病毒潜伏。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,由于本病复发导致髓鞘脱失和神经再度损害从而使神经功能症状进一步加重,不能正确治疗时间过久受损神经迟发缺血变性既迟发多发性硬化，故治疗恢复更为困难，严重时发生痉挛性瘫痪并继发合并症危机生命。
2、中枢神经系统脱髓鞘病在哪里可以治好？
脱髓鞘疾病是一急性发作或亚急性损害神经中枢并周围神经白质的免疫性疾病（治疗越早恢复越好）,脊髓发病症状严重，脑部则见于慢性亚急性病变损害神经导致功能障碍后做磁共震才能发现，合并视神经受累称视神经脊髓炎或视神经脑脊髓炎，若治疗延误受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致以及外伤和缺氧所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，，但疗效难以控固恢复是假性，激不停后多会复发。由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重，而且会迟发整个中枢神经硬化坏死导致痉挛性瘫痪危机生命。.
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代减少激素副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医复合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。调节神经软化瘢痕缓解痉挛为神经恢复创造有利的条件。同时配伍神经再生剂兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损神经再生修复获得最佳恢复之目的，.如帮助请发磁共震为你指导。
3、中枢神经脱髓鞘就真的是绝症吗？
脱髓鞘疾病是一急性发作或亚急性损害神经中枢神经白质的免疫性疾病，治疗越早恢复越好,脊髓发病症状严重，脑部则见于慢性亚急性病变损害神经导致功能障碍后做磁共震才能发现，合并视神经受累称视神经脊髓炎或视神经脑脊髓炎，若治疗延误受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致以及外伤和缺氧所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，，但疗效难以控固恢复是假性，激不停后多会复发。由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重，而且会迟发整个中枢神经硬化坏死导致痉挛性瘫痪危机生命。.
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代减少激素副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医复合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。调节神经软化瘢痕缓解痉挛为神经恢复创造有利的条件。同时配伍神经再生丹兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损神经再生修复获得最佳恢复之目的，.如帮助请发磁共震为你指导。
4、中枢神经系统脱髓鞘病的中医说法叫什么？
中枢神经系统脱髓鞘主要是指免疫异常引起的中枢神经系统脱髓鞘疾病，不包括老年人高血压、糖尿病患者出现的慢性缺血症。如果患者是中枢神经性脱髓鞘疾病，在急性期一般采用大剂量激素冲击治疗，如果患者不能耐受激素的副作用，也可以采用丙种球蛋白注射治疗，连用5天，在极端的情况下，还可以用血浆置换进行治疗。在缓解期，根据疾病的不同，采用不同的治疗方法，如多发性硬化多采用免疫休息治疗，如干扰素等。神经脊髓炎主要采用免疫抑制剂治疗。
5、如何去认识脱髓鞘性脊髓炎!
①患者均为儿童和青壮年;
②急性起病，病前1个月常有感冒、发热、感染、出疹、疫苗接种、受凉、分娩或手术史;
③全面的神经查体往往能够在脊髓症状体征外找到其它中枢神经系统受累的证据;
④脑脊液检查寡克隆区带阳性;
⑤电生理和MRI可发现脑内一些亚临床病灶;MRI发现脑内白质异常信号。一些脊髓炎性脱髓鞘病变呈“假瘤样”表现，其MRI表现出轻度占位效应，周围有轻度水肿，可能有片状出血信号，容易误诊为脊髓肿瘤。目前内科药物治疗效果不佳。
6、脱髓鞘脊髓炎是什么？
脱髓鞘脊髓炎是脊髓受病毒，细菌炎症，外伤，缺氧，导致中枢神经或脊髓发生水肿导致髓鞘脱失，同时使髓鞘失去了他的传导性和活越性使受累神经支配区失去了功能的疾病，脱髓鞘可发生在脑，脊髓，及周围神经，发病部位不同，症状也不相同。临床常见的脱髓鞘脊髓炎多是免疫性特异病毒感侵犯神经中枢所致的脊髓功能障碍。故治疗脱髓鞘脊髓炎需要对病史，病理，症状会诊定性才能制定出有效治疗方案达早日康复。
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案:发病早期正常的激素治疗等病情控制后可在激素降减的同时用天然激素替代对人体无毒副作用、辩症定性寻查病因消除病源、中西医结合增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力.营养神经,扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展.同时配伍神经再生之剂兴奋神经,激活麻痹和休克的神经使体体产生病毒抗体不再复发本病，达到病灶的再生修复获得近于正常功能的恢复，。保建方面需要一完整的治疗方案。
7、中枢神经系统性炎性脱髓鞘性疾病可以治愈吗
中枢神经系统脱髓鞘疾病是中枢神经系统以广泛原发性脱髓鞘为主的一组疾病，一种原因不很明确的、疗效差且导致进行性的、不可逆性运动、感觉障碍。由CT或MRI确证的中枢神经系统病灶。 原发性脱髓鞘是指髓鞘脱失但轴索相对完好而言，乃由于少突胶质细胞受损影响髓鞘形成，或由于免疫或毒性因素损害髓鞘所致。继发性脱髓鞘常继发于轴突变性（如Waller变性）。感染、缺氧和代谢障碍，以及其他一些先天性代谢障碍（如白质营养不良）、病毒感染（如进行性多灶性白质脑病）及某些原因不明的少见疾病（如脑桥中央白质溶解）时亦可出现脱髓鞘病变。 多发性硬化症多发性硬化症（MS）是常见的脱髓鞘疾病，患者以20～40岁女性为多。临床病程数年至十余年不等。以反复发作与缓解交替为其特点，缓解期长短不一。神经系统的症状因累及部位不同而颇为多样。 多发性硬化症的病理变化：经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 如脱髓鞘区与有髓鞘区相互交替，形成同心圆样结构，则称为同心圆性硬化又名Balo病，在我国东北和西南地区有散发病例的报道。近年观察发现，同心圆硬化和一般的脱髓鞘病灶可出现于同一病例；因此Balo病可能仅是经典型MS的某一阶段的表现。Schilder病则表现为大脑皮质下白质广泛的融合性脱髓鞘病变。皮质下弓状纤维的髓鞘保存完好是其特征。 部分病例病变主要累及脊髓和视神经，引起视力损害和脊髓症状，此即视神经脊髓炎又名Devic病，此型在远东常见。我国有仅累及脊髓的Devic病报道。 多发性硬化症的病因和发病机制： 病因不明，可能和下列因素有关：①遗传因素：在欧美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多。②人文地理因素：本病在寒温带多见，热带则较少。欧洲人发病率高，而东方、非洲人患病率较低。③感染因素：曾怀疑麻疹病毒、疱疹病毒和HIV病毒与本病有关，但即使应用分子生物学方法检测病灶内及周围脑组织中的病毒基因组，亦未能得出明确的结论。 多发性硬化症的的临床病理联系： 本病病变分布广泛且轻重不等，故临床表现多样，有大脑、脑干、小脑、脊髓和视神经损害等症状，如肢体无力、感觉异常、痉挛性瘫痪、共济失调、眼肌麻痹、膀胱功能障碍等，病情发作和缓解可交替进行多年。 急性播散性脑脊髓炎急性播散性脑脊髓炎可见于病毒（如麻疹、风疹、水痘等）感染后或疫苗（如牛痘疫苗、狂犬病疫苗等）接种后，临床表现为发热、呕吐、嗜睡、昏迷。一般在病毒感染后2～4天或疫苗接种后10～13天发病。 病变的特点为静脉周围脱髓鞘伴炎性水肿和以淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。本病的脱髓鞘进展迅速，轴突一般不受累，病变呈多发性，累及脑和脊髓各处，特别是白质深层和脑桥腹侧。软脑膜中可有少量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。 本病并非直接由病毒所致，在患者的中枢神经组织中不能检出病毒，加之病变与实验性过敏性脑脊髓炎十分相似，故目前认为本病髓鞘的损伤与髓鞘碱性蛋白所致的自身免疫反应有关。 坏死出血性白质脑炎本病是一种罕见的发展迅速而凶险的疾病，常是败血性休克、过敏反应（哮喘等）的一种严重并发症。可能是一种由于免疫复合物沉积和补体激活所致的超急型急性播散性脑脊髓炎。病变的特点为脑肿胀伴白质点状出血（图16-31），与脑脂肪栓塞颇相似。镜下变化特点为小血管（小动脉、小静脉）局灶性坏死伴周围球形出血；血管周围脱髓鞘伴中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润；脑水肿和软脑膜炎。与急性播散性脑脊髓炎之区别在于本病的坏死较广泛，急性炎性细胞浸润以及血管周围出血较明显。病变在大脑半球和脑干较多见，呈灶性分布。 Guillian-Barre综合征对称性多神经根炎或急性特发性多神经炎，是常见的脊神经根和周围神经的炎性脱髓鞘病变，不属原发性脱髓鞘疾病。临床上表现为进行性上升性麻痹、四肢软瘫、伴不同程度的感觉障碍。病变严重者，可引起致死性呼吸麻痹和两侧面瘫。脑脊液出现典型的蛋白细胞分离现象，即蛋白增加而细胞数正常。 本病可由多种病因引起，大多数病例在发病前先有诸如巨细胞病毒，EB病毒、支原体或HIV的感染，约20％病例的病因不明。本病的发生可能与免疫性损伤有关。以患者血清注射于动物的神经可产生静脉周围脱髓鞘病变。此外，患者的神经组织内有C3b免疫球蛋白（主要是IgG或IgM）存在。以上事实提示，本病的发生可能与体液免疫损伤有关。 病变可累及运动和感觉神经根、背根节及周围神经，主要表现为：①神经节和神经内膜水肿和灶性炎细胞浸润，②节段性脱髓鞘，崩解的髓鞘为巨噬细胞吞噬，③在严重病例，轴索可发生肿胀或断裂。轴索破坏严重时，相关的肌群可发生去神经性萎缩。在反复发作的慢性病例中，节段性脱髓鞘和受累神经纤维的修复过程反复进行，病变处神经鞘膜细胞突起与胶质纤维作同心圆状层层包绕，称为洋葱球形成。 对于由于MS病因及发病机制不清，目前还缺乏基于MS病因及发病机制之上的根治MS的方法。现有的一些治疗MS的方法主要有干扰素β（IFNβ）、copoly?鄄mer-1、糖皮质激素、抑制免疫及抗代谢药物等。糖皮质激素对于治疗复发期或者急性期MS有肯定的疗效，尽管IFNβ以及copolymer-1能减少MS的复发次数、延长缓解期、减少MS病灶数、改善神经功能障碍，但是对于进展型MS的疗效欠佳，不能阻止进展型MS的神经功能障碍。抑制免疫及抗代谢药物由于长期应用可产生严重的副作用，并且对MS治疗效果也不肯定，并不主张对MS普遍性应用该类药物。总之，目前尚缺乏行之有效治疗MS的方法。