1、脑脊髓炎吃什么食物有帮助
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2、脑脊髓炎怎么治疗？
抗菌治疗：1.磺胺药，2.青霉素及氯霉素3.其他抗生素。对症治疗。以青霉素G为主，每日剂量为20万至40万ukg，成人每日2000万u，分次静滴。扩充血容量及纠正酸中毒，血管活性药物的应用，强心药了人肾上腺皮质激素的应用。
3、脑脊髓炎是脑膜炎吗？
不是。
常见的脑脊髓炎有急性播散性脑脊髓炎（ADEM）、急性坏死出血性脑脊髓炎、小儿急性播散性脑脊髓炎、急性散发性脑脊髓炎，还可见肠病毒性脑脊髓炎、血凝性脑脊髓炎等等。
脑膜炎（meningitis）系指软脑膜的弥漫性炎症性改变。由细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫、立克次体、肿瘤与白血病等各种生物性致病因子侵犯软脑膜和脊髓膜引起。细菌性脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗，如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒性脑膜炎虽比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。脑膜炎可累及硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，硬脑膜炎发病率已大为减少。软脑膜炎则颇为常见，包括蛛网膜和软脑膜炎症。因此，目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。
4、脑脊髓炎是什么病？
脊髓炎是指由病毒，细菌等病原体感染引起，或由感染所致的脊髓灰质或白质的炎性病变。临床主要表现为双侧或单侧下肢发麻，没有知觉身体没啥力，出现相应部位的疼痛，可有运动障碍和感觉缺失，甚至出现尿潴留，瘫痪等表现，可伴有发热等全副身躯的症状。治疗主.要是合理抗感染以及增强免疫力，加强营养支持治疗。
5、鸡传染性脑脊髓炎是一种什么病？
本病是一种以侵害雏鸡为主的病毒性传染病，其主要特征是病雏运动失调和震颤（特别是头、颈部），故最早称本病为“流行性震颤”。
病原体是属于RNA病毒科肠病毒属的禽传染性脑脊髓炎病毒，其对氯仿、乙醚、酸、胰蛋白酶等均有抵抗力，对冰冻和干燥的抵抗力较强，病毒在粪便中能存活4周以上。病毒的自然宿主为鸡、火鸡、野鸡和鹌鹑等。一旦发病，病毒在环境中很难消除。
（1）流行特点
本病主要感染3周龄以内的幼鸡。本病的传播性极高，可垂直传播和水平传播。病鸡和带毒鸡通过粪便大量向外排毒，水平传播主要通过消化道侵入易感鸡，使之感染发病；直至感染后3～4周内所产的蛋均带毒，入孵则有死胚和带毒雏。有的雏鸡在出壳不久即出现临床症状。一般的雏鸡发病为10%～20%，最高达60%以上，死亡率平均为10%左右，有的可超过50%。成鸡感染一般不表现症状，仅为短时间（2周左右）的减蛋，而后恢复正常。耐过的成鸡可产生长期的免疫力，且可经种蛋传递给雏鸡，雏鸡的母源抗体可维持6周左右，这种雏鸡在易感期内获得一定的保护力。
本病一年四季均可发生，主要发生于冬春季。
（2）临床症状
病的潜伏期在接触感染的鸡最少为11天，经胚胎传递的鸡为1～7天。被感染的胚虽不会马上死亡，但生长缓慢、胚胎麻痹，肌肉萎缩无力，80%的胚不能啄破卵壳而死亡。自然暴发多见于1～2周龄的雏鸡。病初表现精神不振，尔后发生渐进性运动失调，严重的病鸡不能起立或站立，有的不愿行动或以飞节着地行走；头颈呈阵发性震颤，有的还出现晶状体浑浊或瞳孔反射消失；病雏始终有食欲，但因不能行走与站立，饮食不便，往往被踩死或衰竭死亡，病程一般5～7天，若精心护理病程可延长，促使部分鸡康复。成鸡感染后仅见到1～2周减蛋，常不为人注意。
（3）剖检变化
病理剖检没有特征性变化，肉眼病变只有腺胃的肌肉层有一种白色小病灶，成年鸡看不到任何损害。有的病例可见到神经组织肿胀和变性。
（4）实验室诊断
根据疾病仅发生于3周龄以下雏鸡，无明显肉眼病变而震颤和运动失调为主要症状，以及药物防治无效等，可以做出初步诊断。确诊须进行实验室试验。
①琼扩试验
用禽脑脊髓炎抗原测定发病中后期鸡血清中抗体，若抗原与血清孔间出现清晰可见的沉淀线（有时血清效价较高），可判为阳性。
②雏鸡接种试验
取被检病鸡的脑制成悬液，加双抗处理后接种健康易感雏鸡脑内，若在10天后出现与病鸡相同症状，可做出诊断。
③鸡胚接种
将病雏脑制成悬液，加双抗处理，接种5～7日龄易感鸡胚（应无本病病原）卵黄囊，继续孵化出雏，该试验雏如在10日龄内出现脑脊髓炎症状，即可做出诊断。
6、什么是急性散播性脑脊髓炎？
急性播散性脑脊髓炎，它是一种广泛累及脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病。通常发生在感染后、出疹后或者疫苗接种以后，其病理特征为多灶性的弥散性的髓鞘脱失，一般呈单相病程，也就是它很少复发。急性播散性脑脊髓炎的发病机制和病因并不完全的清楚，可能的机制就是机体在病毒感染、疫苗接种或是服用某些药物以后，这些致病因子侵犯了中枢神经系统，改变其抗原性，然后使得自身抗体不能识别这种抗原，从而导致针对自身髓鞘的免疫攻击反应。