1、视神经脊髓炎能活多久 127.0.0.1
此病是急性并慢性中枢神经损伤，多不会死亡，但会复发和迟发整个中枢损害导致痉挛性瘫痪，痴呆症，失明等，临床中死亡患者多是治疗不当发生瘫痪后继发合并症最后非常痛苦的死于合并症。
视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病及早治疗可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍，它是一脱髓鞘疾病合并脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化（发生痉挛性不全截瘫失明等），治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力，中西医结合扩张微循环使受损神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复，。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.
2、视神经脊髓炎疾病怎么确诊
磁共振成像（MRI）
1.头颅 MRI：许多NMO患者有脑部病灶，大10%约的NMO患者脑部病灶与MS一致。其分布多与AQP4高表达区域相一致，而不符合MS的影像诊断标准。特征性病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、导水管、桥脑被盖及四脑室周围。延髓病变，常与颈髓病灶相延续。病变往往不强化。
此外假瘤样脱髓鞘和可逆性后部白质脑病亦可见于患者。
2.眼部 MRI：急性期可见视神经增粗、肿胀,呈长T1、长T2信号，可见“轨道样”强化。通常双侧视神经均有异常，视交叉及视觉传导通路上可见异常。
3.脊髓 MRI：病变常累及 3 个或 3 个以上椎体节段，为NMO 最具有特异性的影像表现。NMO 以颈段或颈胸段同时受累最为多见，病变可向上延伸至延髓下部。病变多位于脊髓中部，累及大部分灰质和部分白质。急性期多伴有脊髓肿胀并可见强化。疾病后期部分病例脊髓变细、萎缩、中心空洞形成。
脑脊液检查
急性期脑脊液中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多较常见，约13-35%患者细胞数大于 50/mm3。46-75%患者脑脊液蛋白升高。小于30%的NMO患者脑脊液寡克隆区带可阳性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫标志物，是鉴别NMO与MS的重要参考依据之一,需反复检测。此外，NMO 患者 NMO-IgG 强阳性其复发可能性较大，其滴定度有可能作为复发与治疗疗效的评价指标。实验方法不同阳性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG阳性率大约50-75%。最敏感的方法是细胞转染免疫荧光法。
血清自身抗体
约 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗体阳性。如抗核抗体、抗 SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体，甲状腺相关抗体，乙酰胆碱受体抗体等。
神经眼科检查
1.视敏度：80%以上NMO患者仅为 20/200 或更差，超过30%的患者无光感；第一次发病后30%患者的视力低于20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者单眼视敏度低于 20/200，其中 20%的患者为双眼视敏度降低。
2.视野检查： NMO患者可有中心及外周视野缺损。
3.视网膜厚度（OCT）：NMO 患者视网膜神经纤维层（RNFL）明显缺失，平均减少厚度约为30-40UM，而MS平均减少厚度为20-30 UM。Ratchford等人发现NMO相关神经炎首次发作时RNFL减少31 UM，以后每次发作减少10 UM。RNFL与视力、视野、功能缺损、疾病进程相关。 平均RNFL低于70 UM时将会发生失明。
4.视觉诱发电位（VEP）：多数患者有 VEP 异常，主要表现为 P100 潜时延长、波幅降低或P100引不出。部分患者可发现亚临床病灶。
3、视神经脊髓炎什么东西要多吃什么东西不能吃
这个饮食一定要规律，并且品种一定要丰富，这样才能够保证营养的供给，促进疾病快速康复，不要太油腻，也不要暴饮暴食，不吃辛辣等食物，好的治疗医院也不错，中、大那边还可以，可以过去看一下
4、患视神经脊髓炎怎样康复锻炼
建议你做采用中医的针灸康复治，针灸在治疗神经性的疾病上有很好的疗效。
饮食护理
避免粗纤维和热烫坚硬食物及刺激性食物，进食低脂、高蛋白、富含维生素及含钾高、钙高的饮食，同时以含丰富亚油酸的食物为宜。多饮水，多食肉类、蔬菜与水果，以增加蛋白质和维生素的摄入。
预防感染护理
①预防肺部感染 瘫痪患者长期卧床，活动量减少，抵抗力低下，极易并发肺部感染，要经常鼓励和协助患者翻身及拍背，2 h/次，拍背时由下向上，2-3 min/次，右侧卧位时拍左侧，左侧卧位时拍右侧，能避免分泌物淤积在下呼吸道，有利分泌物的排出，防止坠积性肺炎的发生。保持口腔清洁，每日至少刷牙或口腔护理2次。保持室内清洁和空气流通，定期空气消毒，房间地面及物品表面用O．5%过氧醋酸擦拭。
②预防褥疮护理 定时翻身，同时按摩肩胛部、骶尾部、足跟、脚踝等骨突处，易受压部位用气圈、棉圈、海绵垫予以保护，经常用温水擦洗背部和臂部，涂爽身粉，保持皮肤清洁。用热水袋时水温不超过50℃，定时按摩，促进血液循环，及时清洗或更换污湿的床褥及衣服，保持床铺平整、清洁，使患者舒适，预防压疮。
③预防尿路感染 对轻度尿潴留者，以温毛巾热敷下腹部并轻度按摩，改变体位，采用习惯的蹲位或直立位小便，听流水声诱导排尿，对诱导排尿失败的患者行导尿。
④预防便秘 由于脊髓损伤，瘫痪卧床，食欲下降，肠蠕动减弱，加之自主神经紊乱易致便秘，应多食水果蔬菜及粗纤维食物，养成定时排便的习惯，可在进食后l-2 h按摩腹部以促进肠蠕动，必要时给予开塞露、温开水或肥皂水灌肠以助排便。
康复护理
应早期帮助患者采取肢体功能锻炼，主要包括体位摆放，定时翻身练习等。利用躯干肌的活动，通过联合反应，共同运动，姿势反射等手段，促使肩胛带的功能恢复，达到独立完成仰卧位到床边坐位的转换，先从大关节开始后到小关节，手法由轻到重，循序渐进恢复肌力，肌力尚可时，鼓励患者积极训练站立和行走，开始扶物训练和久站，逐渐训练独立行走，并可辅以按摩、理疗、针灸，加速神经功能恢复，改善患者的功能状态。
5、视神经脊髓炎并发症，视神经脊髓炎会引发什么疾病
视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病及早治疗可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍，它是一脱髓鞘疾病合并脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化（发生痉挛性不全截瘫失明等），治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力，中西医结合扩张微循环使受损神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时配伍脊髓神经再生丹兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复，。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.
6、视神经脊髓炎现在最好的治疗方法是什么？
视神经脊髓炎谱系疾病是一个神经系统的自身免疫性的疾病，和免疫异常有关系，是免疫混乱对自身的器官发生了攻击所导致。可以有视神经、脊髓以及其他部位的损伤，自身免疫病在急性期都可以用大剂量的激素冲击，过了急性期，如果不发作可以暂时不治疗。如果发作间期或者是频繁发作，也可以使用其他的口服免疫抑制剂进行治疗，比如硫唑嘌呤或者其他的口服免疫抑制剂治疗。大剂量的丙种球蛋白，在急性期也有一定的作用，血浆置换对于严重的病人也有一定的作用。
7、视神经脊髓炎与脊髓炎的区别是什么？
你好，您前一段时间到医院检查，发现患有视神经脊髓炎，这种疾病是一种脱髓鞘疾病。具体的发病原因并不是特别明确，但是可以引起脊髓的炎症是神经的严重，而且容易复发和急性脊髓炎当然是有明显的区别。急性脊髓炎起病比较急，瘫痪呈横贯性脊髓损害。没有缓解复发的病程，也没有视神经损害。所以如果出现视神经脊髓炎，可以应用糖皮质激素，或者是采取大剂量免疫球蛋白等药物进行治疗。
8、什么是视神经脊髓炎？
视神经脊髓炎属脱髓鞘类疾病，你要明白什么是视神经脊髓炎，你先要明白什么是髓鞘。髓鞘: 是由髓磷脂构成神经纤维轴索的管状外膜，有绝缘并提高神经传导速度的作用，也称髓磷鞘，他有着神经信号的传导性和活越性，通过它的传导能使脑神经信号达到想去的肢体动能及各种功能以调节超级运动，感觉，思维等功能。脱髓鞘多见于特异性病毒、病毒、炎症，缺氧，中毒,外伤无菌炎性水肿侵犯了髓磷鞘导致神经功能不全不能正常的转递信号而生的脑神经和神经支配区功能不全以及血运不良的症状（痉挛性头痛，沉闷，晕眩、损伤神经支配区肢体运动障碍等）。提示，本病多见于脱髓鞘脑病早期。治疗不当延误治疗不能使髓鞘再生修复必会继续恶化，严重时会反复复发和迟发多神经受损导致多发性硬化并继发痉挛性不全瘫痪，痴呆症，失明，痉挛性截等。需助发来磁共振照片为你指导。提示，治疗原则及方向：中西复合辩诊诊治，消除病原，营养神经，兴奋激活神经才能再生修复病灶不再复发并达各种功能最佳恢复。
9、视神经脊髓炎和脊髓炎是什么样的关系
视神经脊髓炎是一种特发性、自身免疫性、严重的炎症性疾病，可以导致星型胶质细胞死亡、视神经和脊髓脱髓鞘。视神经脊髓炎多见于亚洲，女性好发。病理机制：靶向水通道蛋白4的特异性抗体（nmo-igg），引起视神经和脊髓周围的髓磷脂完整性破坏，导致严重的视力损害和神经征象。