1、脑脊髓炎是脑膜炎吗？
不是。
常见的脑脊髓炎有急性播散性脑脊髓炎（ADEM）、急性坏死出血性脑脊髓炎、小儿急性播散性脑脊髓炎、急性散发性脑脊髓炎，还可见肠病毒性脑脊髓炎、血凝性脑脊髓炎等等。
脑膜炎（meningitis）系指软脑膜的弥漫性炎症性改变。由细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫、立克次体、肿瘤与白血病等各种生物性致病因子侵犯软脑膜和脊髓膜引起。细菌性脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗，如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。病毒性脑膜炎虽比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。脑膜炎可累及硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，硬脑膜炎发病率已大为减少。软脑膜炎则颇为常见，包括蛛网膜和软脑膜炎症。因此，目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。
2、性播散性脑脊髓炎和急性脊髓炎是不是一回事
二病同属脱髓鞘疾病，但病理和损害中枢的部位不一，病理也不一。
脱髓鞘疾病是一急性发作或亚急性损害神经中枢神经白质的疾病，治疗越早恢复越好, 中医称痿证，并根据症状可确定为风痱，喑痱，眩晕，骨繇，视物昏瞅，青盲、瘫痪时称体体惰，脊髓发病症状严重，脑部则见于慢性亚急性病变损害神经导致功能障碍后做磁共震才能发现，若治疗延误受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，，但疗效难以控固恢复是假性，激不停后多会复发。由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重，而且会迟发整个中枢神经硬化坏死导致痉挛性瘫痪危机生命。.
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。调节神经软化瘢痕缓解痉挛为神经恢复创造有利的条件。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损神经再生修复获得最佳恢复之目的，.如帮助请发磁共震，病史，症状为你指导。
3、急性播散性脑脊髓炎是什么病？
急性播散性脑脊髓炎又称感染后脑脊髓炎、预防接种后脑脊髓炎，系指继发于麻诊、风疹、水痘、天花等急性出疹性疾病，或预防接种后，因免疫机能障碍引起中枢神经系统内的脱髓鞘疾病。
病因病理：用动物的脑组织匀浆与佐剂给动物注射后，动物的脑和脊髓内小静脉的周围出现神经脱髓鞘及炎性损害，称为实验性变态反应性脑脊髓炎，急性播散性脑脊髓炎的病理改变与之相似，因而一般认为急性播散性脑脊髓炎是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。主要的病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变，脑室周围的白质、颞叶、视神经较著，脱髓鞘改变往往以小静脉为中心，小静脉有炎性细胞浸润，其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润，即血管袖套，静脉周围白质髓鞘脱失，并有散在胶质细胞增生。
临床表现：可分为预防接种后脑脊髓炎及感染后脑脊髓炎两型。一、预防接种后脑脊髓炎接中狂犬疫苗、牛痘、麻疹疫苗、乙脑疫苗后均可发生，其中以接种狂犬疫苗后的发生率最高。近来，由于改进了疫苗的制备技术，本病已较少见。首次接种较再次接种的发生率明显为高，一般于接种后2～15天多见。急性起病，突然出现发热、剧烈头痛或脊神经根放射性疼痛、呕吐、抽搐、不同程度的意识障碍、脑膜刺激征阳性等症状，继之迅速出现四肢瘫痪或偏瘫、锥体束征阳性、膀胱及直肠括约肌障碍，还可伴有瞳孔改变、眼球震颤、眼外肌麻痹、言语障碍等。死亡率较高，存活者中多数遗留不同程度的残障，部分患者可完全康复。
4、什么是急性散播性脑脊髓炎？
急性播散性脑脊髓炎，它是一种广泛累及脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病。通常发生在感染后、出疹后或者疫苗接种以后，其病理特征为多灶性的弥散性的髓鞘脱失，一般呈单相病程，也就是它很少复发。急性播散性脑脊髓炎的发病机制和病因并不完全的清楚，可能的机制就是机体在病毒感染、疫苗接种或是服用某些药物以后，这些致病因子侵犯了中枢神经系统，改变其抗原性，然后使得自身抗体不能识别这种抗原，从而导致针对自身髓鞘的免疫攻击反应。
5、脑白质脊髓炎是什么病？
脑白质脱髓鞘，已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘(demyelination)疾病。它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。
6、鸡传染性脑脊髓炎是一种什么病？
本病是一种以侵害雏鸡为主的病毒性传染病，其主要特征是病雏运动失调和震颤（特别是头、颈部），故最早称本病为“流行性震颤”。
病原体是属于RNA病毒科肠病毒属的禽传染性脑脊髓炎病毒，其对氯仿、乙醚、酸、胰蛋白酶等均有抵抗力，对冰冻和干燥的抵抗力较强，病毒在粪便中能存活4周以上。病毒的自然宿主为鸡、火鸡、野鸡和鹌鹑等。一旦发病，病毒在环境中很难消除。
（1）流行特点
本病主要感染3周龄以内的幼鸡。本病的传播性极高，可垂直传播和水平传播。病鸡和带毒鸡通过粪便大量向外排毒，水平传播主要通过消化道侵入易感鸡，使之感染发病；直至感染后3～4周内所产的蛋均带毒，入孵则有死胚和带毒雏。有的雏鸡在出壳不久即出现临床症状。一般的雏鸡发病为10%～20%，最高达60%以上，死亡率平均为10%左右，有的可超过50%。成鸡感染一般不表现症状，仅为短时间（2周左右）的减蛋，而后恢复正常。耐过的成鸡可产生长期的免疫力，且可经种蛋传递给雏鸡，雏鸡的母源抗体可维持6周左右，这种雏鸡在易感期内获得一定的保护力。
本病一年四季均可发生，主要发生于冬春季。
（2）临床症状
病的潜伏期在接触感染的鸡最少为11天，经胚胎传递的鸡为1～7天。被感染的胚虽不会马上死亡，但生长缓慢、胚胎麻痹，肌肉萎缩无力，80%的胚不能啄破卵壳而死亡。自然暴发多见于1～2周龄的雏鸡。病初表现精神不振，尔后发生渐进性运动失调，严重的病鸡不能起立或站立，有的不愿行动或以飞节着地行走；头颈呈阵发性震颤，有的还出现晶状体浑浊或瞳孔反射消失；病雏始终有食欲，但因不能行走与站立，饮食不便，往往被踩死或衰竭死亡，病程一般5～7天，若精心护理病程可延长，促使部分鸡康复。成鸡感染后仅见到1～2周减蛋，常不为人注意。
（3）剖检变化
病理剖检没有特征性变化，肉眼病变只有腺胃的肌肉层有一种白色小病灶，成年鸡看不到任何损害。有的病例可见到神经组织肿胀和变性。
（4）实验室诊断
根据疾病仅发生于3周龄以下雏鸡，无明显肉眼病变而震颤和运动失调为主要症状，以及药物防治无效等，可以做出初步诊断。确诊须进行实验室试验。
①琼扩试验
用禽脑脊髓炎抗原测定发病中后期鸡血清中抗体，若抗原与血清孔间出现清晰可见的沉淀线（有时血清效价较高），可判为阳性。
②雏鸡接种试验
取被检病鸡的脑制成悬液，加双抗处理后接种健康易感雏鸡脑内，若在10天后出现与病鸡相同症状，可做出诊断。
③鸡胚接种
将病雏脑制成悬液，加双抗处理，接种5～7日龄易感鸡胚（应无本病病原）卵黄囊，继续孵化出雏，该试验雏如在10日龄内出现脑脊髓炎症状，即可做出诊断。
7、脑脊髓是在脑袋里吗？脑脊髓炎可以换脑脊髓吗
脑脊髓是在头和脊椎内，脑脊髓是中枢神经系统，发生炎症和损伤不能换。能否恢复要抢时间治疗。脊髓炎必致脊髓水肿而致脊髓神经功能障碍而发生截瘫,西医以激素和蛋白治疗可控病情继发严重的脊髓损害但不能恢复神经，其神经功能的恢复一是靠自身修复,二是靠药物对神经的营养和兴奋激活,如发病时间过长，脊髓会因缺血过久继发缺血性软化萎缩，其病症的恢复就更加困难，且会导致永久性的痉挛性截瘫。
治疗方案：中药营养神经增强改善脊髓微循环的血运使受累麻痹不全的神经得到充分的血供预防继发性缺血性受累神变性。同时兴奋脊髓激活麻痹休克的神经才能获得运动，二便等各种功能的最佳恢复,并需合理的功能锻炼才能获得功能重建，。需指导请发来发病时和最近的磁共震照片。
8、脑脊髓炎是什么病？
脊髓炎是指由病毒，细菌等病原体感染引起，或由感染所致的脊髓灰质或白质的炎性病变。临床主要表现为双侧或单侧下肢发麻，没有知觉身体没啥力，出现相应部位的疼痛，可有运动障碍和感觉缺失，甚至出现尿潴留，瘫痪等表现，可伴有发热等全副身躯的症状。治疗主.要是合理抗感染以及增强免疫力，加强营养支持治疗。
9、蛋鸡400天有了脑脊髓炎应该怎样治疗原因/什么病
【概述】 本病是一种侵害雏鸡中枢神经系统的病毒性传染病，以运动失调和头颈部快速震颤为特征。此病以前称为流行性震颤，于1930年发现，存在于世界各地，我国也有发生，临床上发病率低。
禽脑脊髓炎(AE)是禽脑脊髓炎病毒（AEV)引起起的主要侵害幼龄鸡的传染病，其特征为共济失调和快速震颤(特别是头颈部)，该病又叫流行性震颤。
全世界所有饲养商品禽的地方都存在本病。成年鸡往往是隐性感染，不表现临床症状，其垂直传播可使下一代雏鸡出现临床症状。
【病因/病原】 本病的病原为禽脑脊髓炎病毒，各地分离株血清无差异，野毒为嗜肠型，易经口感染雏鸡，经粪便排出，有些为嗜神经型，造成严重神经损害，使雏鸡出现神经症状。病毒对外界环境抵抗力较强，能长期保持感染性。
1．病原特性 鸡传染性脑脊髓炎病毒(AEV)属于小RNA病毒科肠道病毒属。病毒粒子大致呈球形，直径为24～32纳米，呈20面体对称性，衣壳含有32或42个壳粒，无囊膜，氯化铯中的浮密度为1．3，1～1．32克／毫升。
病毒对乙醚、氯仿、胰酶、酸和DNA酶有抵抗力。病禽脑组织中的病毒在50％甘油中可保存40天；在干燥或冷冻条件下，可存活70天。
AEV可在鸡胚成纤维细胞或鸡胚肾细胞培养物中增殖，引起细胞变圆、固缩和胞浆颗粒变性等细胞病变；也适应于在鸡胚卵黄囊、尿囊腔内生长。
2．病料的采取 病死鸡的脑是最好的病料(以表现早期AE症状或发病不超过2～3天的病禽脑组织为最好)。用无菌操作采取一只或几只禽的脑组织作为混合病料，在—20C以下低温贮存。用组织研磨器将脑组织磨碎，再加人普通肉汤制成10％－20％悬液，1 500转份离心30分钟，收取上清液加入1 000国际单位／毫升青霉素和100微克／毫升链霉素处理后备用。
3．病原分离 AEV可在鸡胚成纤维细胞或鸡胚肾细胞培养物中生长繁殖，出现CPE。无AE母源抗体的鸡胚于5日龄经卵黄囊接种是分离和繁殖本病毒的最佳途经，应牢记鸡胚必须是来自无AEV感染的鸡群，否则由于卵黄内存在母源抗体，病毒不能增殖。某些毒株对鸡胚毒力弱，必须经多次传代后才能适应。将处理好的病料接种6日龄鸡胚的卵黄囊内，接种后12天检查其中半数鸡胚的病变，感染鸡胚萎缩，神经变化，且常发生脱水。肉眼病变为鸡胚不运动、腿肌萎缩，鸡胚有时死亡。如没有病变，则让剩余半数鸡胚孵出，在孵出后的10天内观察雏鸡是否出现AE症状。此外，还可以用荧光抗体或免疫扩散试验检查特异性病毒抗原。
【病因附图】
【流行病学】 1．易感动物与发病日龄 本病主要发生在1月龄以下雏鸡和成年鸡，此外，火鸡、鹌鹑和野鸡也能感染发病。3周龄内的雏鸡发病症状最典型。成年鸡及鹌鹑感染本病后产蛋量及孵化率下降10％～20％，发病期间所产蛋孵化出的幼鸡可在2周龄内见到症状和死亡。
2．传播途径 可以污染的垫草、人员及其他器具而水平传播，也可经种蛋传播给下一代，病鸡排毒约为5天，经口、接触传播，带毒鸡大多在10日龄内发病。
3．发病季节 大多在冬末春初，同一群雏鸡中，母雏的发病率显著高于公雏。
也有人做了如下总结：
病毒在被污染的粪便中至少能存活4周，由感染鸡所产的蛋孵出的雏鸡,在出壳前即被感染，而绝大多数出壳雏在孵化室内至少生活一天，因此携带病毒的雏鸡是本病传播的主要传染源。康复鸡具有免疫力，并不传播病毒。经脑内途径接种在鸡中复制AE，可产生最一致的结果。其他已建立起来的实验性感染途径有腹腔内、皮下、皮内、静脉内、肌肉内、坐骨神经内、眼内、口和鼻腔内接种。
在自然条件下，AE基本上是肠道感染。经粪便排毒可达几天之久，由于病毒对外环境有很强的抵抗力，因而可长期保持感染性。病毒排出的时间部分取决于禽类感染的年龄。很小的鸡可排毒2周以上，3周龄以后的鸡可能只排毒约5天，污染的垫料是病毒的来源，且容易通过人员流动和污染物而发生水平传播。
垂直传播是一很重要的传播方式。当易感鸡群在性成熟后接触到病毒，通过母鸡可使或多或少种蛋发生感染。
AE病毒的宿主范围似乎有限。鸡、雉鸡、鹌鹑和火鸡都可自然感染。雏鸡才会出现症状，8周龄以上的鸡可对本病产生抗体，但感染时并不表现临床症状。
本病一年四季都可能发生，尤其是育雏的高峰月分。本病传播迅速，几乎可使全群受到侵害。如果所有小鸡都来自感染鸡群，则发病率一般为40％～60％，病死率平均为25％左右。
【病理学】 雏鸡胃有白色针尖大的病灶，肝脂肪变性，脾增生性肿大，肠道有轻微炎症。成年鸡几乎无病变。1．临床病理学 病死雏鸡几乎没有明显的大体病变，仅能见到脑部轻度充血，有时可在肌胃的肌层出现灰白区，少数病理可见延脑和小脑明显出血。日本的土屈内及椿原观察到胚胎期感染AE病毒后，大脑两侧出现透明状脑水肿的病变。2．病理组织学 禽脑脊髓炎的病理组织学病变特征表现为非化脓性脑脊髓炎，外周神经系统无病变，全身组织器官都有淋巴细胞增长现象。中枢神经系统的病变具体表现为，大脑、中脑、小脑、延脑和脊髓均出现不同程度充血、毛细血管增生和淋巴细胞样血管套，神经细胞变性、坏死，特别是延脑和脊髓灰质中的神经元出现中央染色质溶解，呈空白或淡染区，少数神经细胞坏死消失或仅留痕迹，部分病例见小软化灶。小脑浦金野氏细胞常出现区域性坏死、消失，并同时伴有分子层毛细血管和胶质细胞局灶性增生现象。中枢神经各部均有不同程度的胶质细胞呈弥慢性或结节性增生，一般在变性坏死的神经细胞附近，软化灶处和小血管周围较多，形成卫星现象、噬神经原现象和胶质小节。脑膜充血并有淋巴细浸润和胶质细胞增生，形成脑膜炎。腺胃黏膜和肌层以及胰腺间质常见局灶性淋巴细浸润，这是本病 的特征性病变之一，在肌胃、肝和肾等组织中有时也可见同样病变。另外，在心、肝、脾、肺、肾和法氏囊等组织出现不同程度的充血和出血。
【病理学图】
【症状】 经胚胎感染的潜伏期约1～7天，经接触和口感染的潜伏期为11天。少数刚出壳即不能站立的雏鸡，蛋黄的吸收及脐带愈合均良好，这有别于沙门氏菌病和大肠杆菌及孵化温度不当所造成的弱雏。在自然暴发中，雏鸡在1～2周龄发病，经蛋传染的在出雏时可见弱雏，后渐渐出现运动失调，小鸡来回走动或跗关节弯曲前倾，并发出微弱的叫声，随后出现头颈细微的震颤，随后震颤加强，绝大多数死亡，少数可以耐过。在2～3周龄感染的，随年龄增大，其临床症状不明显，成年禽可出现暂时的产蛋减少，一般鸡群的发病率为20％～40％，死亡率在17％～25％，有免疫力的种鸡群后代基本不发病。
AE是一种综合症。在自然暴发中，它常在雏鸡达到1—2周龄时出现，但如果是由于垂直传播造成的，则在出雏时7天内就能见到病雏。患病雏鸡最初表现轻微的眼神愚钝，继而出现渐进性的共济失调，这在迫使雏鸡运动时可能容易看到。当共济失调越来越明显时，雏鸡呈现用跗关节坐下来的倾向，有些雏鸡可能拒绝走动，或可能用跗关节和胫来行走，刺激或打扰雏鸡可引起头和颈部震颤，Jungherr发现组织学上呈阳性结果的现场病例中，有36．9％表现为共济失调，18．3％表现为震颤，35％两者兼有，9．2％不表现临床症状。共济失调通常发展到雏鸡不能走动为止，衰弱、最后死亡。在成年鸡中，唯一能察觉的症状是出现暂时的产蛋量下降15％～10％，但不产生神经症状。
【症状图】
【诊断】 本病必须与维生素D、E、B2缺乏症区别开。维生素E缺乏症一般在2～4周龄发生，较禽脑髓炎晚，剖检小脑水肿有出血点，而维生素D缺乏则为软骨症，维生素B 2缺乏发生在2周龄以后，趾爪向内蜷曲。根据病史和临床症状可初步诊断，确诊需进行实验室检查，可用琼脂扩散方法检出。
[血清学诊断要点]
1．琼脂扩散试验 本试验可用于确定耐过感染的鸡。所有禽的呼肠孤病毒都有相同的群特异性沉淀抗原，并可用琼脂扩散试验检出。琼脂扩散抗原的制备方法为，在6日龄鸡胚卵黄囊内接种病毒，由死亡鸡胚收获绒毛尿囊膜，研磨混匀后作抗原。也可由感染的鸡肾细胞培养物制备抗原。应用优质琼脂(1．2％)以0．01摩尔／升pH7．2PBS(含8％氯化钠，7．5％甘氨酸)制胶，孔径约3毫米，孔间距为3毫米，中央1孔，周围6孔。将已知的阳性样品加于第1和第4孔内。患关节炎的病禽体内持续含有沉淀抗体，而一般感染呼肠孤病毒的病禽体内抗体在4周后消失。故在普查本病时，应每月检查一次。
2．中和试验 本试验最好用鸡胚肾作空斑减少试验，被检鸡血清1：10—1：5120作2倍系列稀释后，分别与100个蚀斑单位的病毒等量混合，3712感作45分钟，每个细胞瓶的细胞单层 接种0．2毫升，吸附1～2．5小时，其间经常摇动，吸去多余液体后覆盖5—8毫升含1．2％纯琼脂、5％犊牛血清的MEM，培养5—7天，再加入2～5毫升含有0．001％中性红的覆盖琼脂，
4—12小时计算空斑。以能抑制90％蚀斑的血清稀释度作为该血清的效价。血清效价达到1：40以上时有诊断意义。
3．荧光抗体试验 直接荧光抗体试验是检出受感染组织中抗原的可靠方法。可用荧光素标记的呼肠孤病毒抗体检测鸡滑膜中或鸡肾细胞培养物细胞浆中的抗原。
【治疗】 可用病毒灵治疗，1日龄开始服用。
【防治措施】 1．加强平时卫生管理 育雏室要常用10％百毒杀配成适当比例带鸡喷雾消毒，对已发病的病雏和死雏及时焚烧或深埋，以免散布病毒。种鸡发生本病时，种蛋应停止用于孵化，待产蛋率恢复正常时，种蛋再入孵。
2．免疫接种 在本病疫区，蛋用鸡在90～100日龄用弱毒苗接种，种鸡在120～140日龄接种。也可用禽脑脊髓炎病毒油乳剂灭活苗肌注。接种后6周内，种蛋不能孵化。
在非疫区，一律用禽脑脊髓炎病毒油乳剂灭活苗肌注。在本病高发区，可用弱毒苗与油乳苗联合使用，在70日龄首免后，蛋鸡在110～130曰龄再免，种鸡在100～110日龄再免。
在一些资料中也有如下建议：
本病主要发生在4周龄以内雏鸡，感染日龄越小，症状越严重，死亡率也较高，随着日龄增长，抵抗力逐渐增强。
1．把好引进种蛋关，不从疫区引进种蛋。曾经患病的母鸡造成产蛋下降，在此期间的蛋因可能含有本病毒，因此不宜留作种用。
2．发病鸡群应隔离、淘汰、深埋，因为感染鸡与易感鸡或成年鸡之间可以发生水平传播。
3．感染康复鸡和接种疫苗的鸡均可产生较强的抵抗力，并将抵抗力通过卵黄传给子代，使孵出的雏鸡在4—6周内具有抵抗力。
(1)活疫苗免疫 目前使用的活疫苗由于对雏鸡仍有致病力，因此宜给10周龄以上的后备种鸡饮水、滴鼻或点眼全群使用，也可只给5％的鸡口服，通过排毒而达到同居感染。
(2)灭活疫苗 对正在产蛋的鸡群最好使用灭活苗，因为活疫苗可能影响产蛋，有报道，给3月龄鸡接种灭活苗后2周，琼脂扩散试验抗体效价多数在1：4以上，持续9个月。
这两种疫苗可以单独使用，也可配合使用。弱毒苗在8—10周龄及产前接种；灭活疫苗在开产前一个月肌肉注射；也可以在10—12周龄接种弱毒苗，在开产前一个月再接种灭活苗。