1、突发性脊髓炎怎么办？
病情分析:脊髓炎是一种破坏脊髓功能的炎性疾病,可分为急性脊髓炎和亚急性脊髓炎。指导意见:1.加强营养,进食高蛋白质高维生素食物。 2.注意保暖,避免受寒。 3.保持皮肤清洁、干燥,保持床单干燥、柔软、平坦;勤翻身;瘫痪肢体保持在功能位置,尽早做被动运动;在骶、踝、肩胛等部位垫以气圈或软垫,并经常按摩,然后用红花酒精外搽。 4.保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物。对于呼吸困难者,尽早吸氧;咳嗽无力而不能排出痰液者,及时气管切开,必要时用人工呼吸机。对于已用人工呼吸机的患者,吸痰要及时,不得超过15秒/次,两次之间要间隔3~5分钟;气管内要滴入湿化液,2~5ml/次,每隔15分钟1次;内套管更换2次/日,外套管更换每半个月1次,纱布垫更换2次/日。 5.对尿潴留者,要保留导尿管,每3~5小时开放1次。并用o.1%呋喃西林或3%硼酸液冲洗膀胱,1~2次/日,250ml/次,保留半小时后放出。
2、急性脊髓炎的具体症状是什么？
.脊髓休克急性脊髓受损后，损伤平面之下完全性迟缓性瘫痪，各种反射、感觉及括约肌功能消失，数小时内开始恢复，2～4周完全恢复。较严重的损伤有脊髓休克的过程，一般在3～6周后才逐渐出现受损水平以下的脊髓功能活动。在脊髓休克期很难判断脊髓受损是功能性的还是器质性的。但受伤当时或数小时内即有完全性的感觉丧失，特别是肢体瘫痪伴有震动觉的丧失，提示有器质性损伤。脊髓休克时间越长，说明急性脊髓损伤程度越严重。
2.感觉障碍脊髓完全损伤者受损平面以下各种感觉均丧失，部分损伤者则视受损程度不同而保留部分感觉。
3.运动功能横贯性损伤，在脊髓休克期过后，受损平面以下的运动功能仍完全消失，但肌张力高，反射亢进;部分损伤者则在休克期过后逐步出现部分肌肉的自主活动。脊髓损伤后出现受损节段支配肌肉的松弛、萎缩及腱反射消失等下运动神经元损伤的体征时，有定位诊断的意义。
4.反射活动休克期过后，受损平面以下肢体反射由消失逐渐转为亢进，张力由迟缓转为痉挛。脊髓完全性损伤为屈性截瘫，部分性损伤呈现伸性截瘫。有时刺激下肢可引起不可抑制的屈曲与排尿，叫总体反射。
5.膀胱功能脊髓休克期为无张力性神经源性膀胱;脊髓休克逐渐恢复后表现为反射性神经源性膀胱和间隙性尿失禁;脊髓恢复到反射出现时，刺激皮肤会出现不自主的反射性排尿，晚期表现为挛缩性神经源性膀胱。
6.自主神经功能紊乱常可出现阴茎异常勃起、Horner综合征、麻痹性肠梗阻、受损平面以下皮肤不出汗及有高热等。
上述就是关于急性脊髓损伤的一些症状了，相信经过这样一个简单的介绍大家也都有了一定的了解，在大家身体上出现这些症状的时候，就会明白是什么原因引起的，所以希望大家为了自身的健康，一定要足够重视这个问题。
3、急性弛缓性麻痹
脊髓灰质炎(简称脊灰)是严重危害儿童健康的急性传染病，是致残的主要疾病之一。本病无特效治疗方法，但可以应用脊灰疫苗有效地预防。我国政府积极响应第41届(1988年)世界卫生大会通过的决议，承诺在2000年消灭脊灰。消灭脊灰就是将脊灰野病毒(是指环境中传播的脊灰病毒)作为“物种”在地球上彻底消失。这是人类同疾病斗争的又一壮举。为了实现这一目标，采取的主要策略是：进一步提高常规免疫接种率，保证接种质量，消灭免疫空白，减少脱漏率：在常规免疫的基础上，开展不同形式和不同规模的强化免疫活动；开展和加强急性弛缓性麻痹(acute flaccid paralysis, AFP)病例监测。我国自1994年10月以来没有发现本土脊灰野病毒引起的病例，由此说明我国已有3年无本土脊灰野病毒传播的证据，根据全球消灭脊灰证实委员会的建议，目前我国已进入消灭脊灰证实工作的准备阶段。如何维持已经取得的成绩，进一步提高AFP流行病学与病毒学监测质量，完成消灭脊灰的证实工作，是1996～2000年消灭脊灰工作的重点。值得强调的是：继1995年云南省发现首例缅甸输入的脊灰野病毒病例后，1996年2～4月份云南省又发现了3例输入性野病毒病例。这些脊灰病例均是在入境求医的缅甸籍儿童中发现的。说明在我国的边境地区具有输入脊灰野病毒的危险性，必须给予高度重视并进一步做好监测工作。
提高AFP病例监测质量是我国当前消灭脊灰的重点工作之一，其目的是发现脊灰病例和脊灰野病毒循环，对非脊灰AFP患儿尽早明确病因，并为证实消灭脊灰提供依据。提高AFP监测工作质量最重要的工作之一是AFP病例报告，这是AFP病例监测的基础，临床医生处在监测工作的前沿，要了解AFP病例报告的有关知识和要求，特别是要明确消灭脊灰为什么要开展AFP病例监测活动。
1.AFP定义：是指临床表现为急性起病，以肢体运动障碍为主并伴有肌肉弛缓性麻痹(软瘫)的一组疾病。
2.AFP病例(监测系统使用的定义)：任何15岁以下的出现急性软瘫的儿童。为便于AFP病例快速报告，卫生部于1994年专门下发文件，规定了14种属AFP病例的病种，即：(1)脊灰；(2)格林-巴利综合征；(3)横贯性脊髓炎(脊髓炎、脑脊髓炎、急性神经根脊髓炎)；(4)多神经病(药物性多神经病、有毒物质引起多神经病、原因不明多神经病)；(5)神经根炎；(6)外伤性神经炎(包括臀肌药物注射后引发的神经炎)；(7)单神经炎；(8)神经丛炎；(9)周期性麻痹(低钾性、高钾性及正常钾性)；(10)肌病(全身型重症肌无力、病毒性或原因不明性肌病；(11)急性多发性肌炎；(12)肉毒中毒；(13)四肢瘫、截瘫或单瘫(原因不明)；(14)短暂性肢体麻痹。
3.消灭脊灰为什么要开展AFP病例监测：由于15岁以下儿童是脊灰发病的高危人群，因此，把15岁以下儿童的AFP病例作为“疑似脊灰”病例进行监测报告，其目的是通过对高危人群的监测活动，最大限度地发现真正由脊灰野病毒引起的病例，这是AFP监测系统的一项技术要求，即要在所有15岁儿童AFP病例中搜索脊灰野病毒。全球消灭脊灰的监测活动都要做好这项工作。
4.质量控制指标：根据世界卫生组织消灭脊灰的技术要求和我国的实际情况，制定了AFP监测工作质量控制指标体系：(1)各地区每年15岁以下儿童非脊灰AFP病例报告发病率不低于1/10万；(2)80%病例必须在接到报告后的48小时之内进行病例调查；(3)80%AFP病例必须在出现麻痹后14天内，间隔24小时采集双份合格粪便标本；(4)粪便标本要在7天内送到省级脊灰实验室；(5)病例随访表要在75天内送达省级卫生防疫站等。
5.AFP病例报告与漏报：卫生部要求所有发现AFP病例的临床医生和卫生工作者都要立即向当地县级卫生防疫站进行报告，这是发现病例最重要的工作。由于AFP病例作为“疑似脊灰”病例报告，也受到传染病管理法的约束。但是由于种种原因，有下列情况，AFP病例可能漏报：(1)患儿曾就诊，但医生没有发现是AFP病例，无记录也未报告；(2)医生诊断是AFP病例，但无记录也未报告；(3)诊断是AFP病例，有记录，但未意识到或不知道需要报告。漏报的主要原因是医生不知道如何报告或报告意识淡漠。
6.主动监测和零病例报告：卫生防疫站负责AFP病例监测的工作人员，每10天到辖区内的监测医院了解AFP病例报告情况，及时发现漏报病例。在开展主动监测工作后，若没有发现漏报的AFP病例才能作出零病例报告。医院一定要协助卫生防疫站做好这项工作，防止漏报。
7.AFP病例诊断要点：AFP可见于多种疾病，临床医师面对每一例AFP患者，除了要获得详尽可靠病史，首先要认真排除假性麻痹(由骨关节疾病所致的运动障碍)，然后才能确定为真性麻痹。根据神经定位不同，应进一步区别上运动神经元麻痹(痉挛性麻痹)，还是下运动神经元麻痹(弛缓性麻痹)。值得注意的是急性与严重的上运动神经元麻痹可有一休克期(因其临床表现与下运动神经元麻痹很相似，故这类疾病应作AFP病例报告)，如脊髓受累，称脊髓休克期。病变虽累及上运动神经元，但表现肌张力低，腱反射消失，无病理反射。一般经数小时至几周，休克期解除，逐渐出现肌张力高，腱反射亢进，病理反射阳性。此外，脊髓病变患儿可有尿潴留，可检查学龄儿异常感觉平面，以助定位诊断。根据每例AFP的临床特征，及时进行必要的实验检查，对AFP病因诊断可提供重要依据。首先强调的是粪便标本的脊灰病毒分离，这是一种特异性强，敏感性高的检验方法。首先要对发病两周以内未再服疫苗的AFP患者，间隔24至48小时，收集两份足量粪便(每份应在8克左右)标本，冷冻或冷藏条件下(2～8℃)保存，并在冷藏条件下运送至合格实验室尽快分离病毒(包括脊灰病毒及非脊灰肠道病毒)。此外，实验室检查包括：脑脊液(常规及生化)，血清酶(AST、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶)，血清学检查：脑脊液和(或)血中脊灰的特异性IgM抗体(明确近期无服疫苗史)。肌电图，肌肉活组织检查及脊髓磁共振成像(MRI)等。我们曾对80例AFP进行病因分析，研究结果提示，需与脊灰鉴别的疾病主要是格林-巴利综合征，其次是急性脊髓病变，此外尚有一些少见疾病。总之，AFP病例的快速报告，是病例调查、标本采集、病情控制以及病例最终诊断的先决条件，直接影响AFP病例监测质量。
8.AFP病例分类标准：当前我国进入消灭脊灰最后阶段，必须把特异性诊断放在首要位置，实行以病毒学为基础的病例分类方法实属必要，即分离到脊灰野病毒的AFP病例才是确诊的“脊灰病例”，以提高病例诊断的特异性，减少假阳性。如果不采用这种分类方法将无法证实消灭脊灰的目标是否达到。而以前使用的分类方法对于脊灰病例的定义为：AFP病例有如下任何一种情况，即诊断为脊灰病例：(1)从粪便标本中分离到脊髓灰质炎野病毒；(2)与脊灰确诊病例有流行病学联系；(3)发病60天后仍残留麻痹；(4)死亡病例；(5)失访病例。在使用新的分类方法对无粪便标本，而又有残留麻痹，死亡或失访的AFP病例即不能归入确诊病例，也不能排除，因此称之为脊灰临床符合病例。如果太多的AFP病例最后被分类为临床符合病例则意味着监测工作的失败。总之，新的病例分类标准对确诊的脊灰病例定义为由脊灰野病毒引起的病例，并将AFP病例分为确诊、排除和临床符合病例三类，排除病例中包括疫苗相关病例。
由于口服脊灰减毒活疫苗(oral polio vaccine, OPV)的广泛应用，因服疫苗引起的疫苗相关麻痹型脊灰(vaccine associated paralytic poliomyelitis, VAPP，简称脊灰疫苗相关病例)也开始出现，并得到广泛关注。美国监测资料表明，首次服疫苗者VAPP发生率是再次服疫苗者的29倍，平均每年发生率0.34/100万，说明其发生率极低。经验表明，VAPP往往见于免疫功能低下儿童，在诊断时一定要慎重，任何医生在没有经过省级AFP病例专家诊断小组同意不要对VAPP作出诊断。
我国证实消灭脊灰工作任务十分繁重，监测系统要保持其应有的敏感性和特异性，才能全面提高AFP监测质量。因此，处在AFP监测工作前哨的广大医务工作者一定要理解监测工作的重要性，做好病例报告、协助卫生防疫站进行病例调查、采集粪便标本、主动监测和病例随访工作。消灭脊灰是历史赋予的光荣使命，我们要为实现这一目标做出贡献。
4、急性脊髓炎能活多久，
急性脊髓炎正确治疗不会危机生命的。脊髓炎的种类很多，有继发，复发，诱发，迟发之分，要抢时间定性诊治才能有恢复之望，否则，治疗延误受累脊髓缺血坏死会导致永久性痉挛性高位截瘫。因对病情了解不够，需助详细说明发病年龄，发病时间，发病原因、发病准确部位，检查结果（原始磁共震照片），现病情详细症状，曾做过的治疗，越细越好,这对病情分析定性、评估及治疗有很大的帮助，看能否帮你。
5、急性脊髓炎和脊髓炎有什么区别
因为不知道具体是什么脊髓炎，用一般性方法有这些，不知道能不能帮到你!脊髓炎治疗措施1、早期用氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg静滴,每日一次，7-10d后如病情稳定改为强的松30mg口服。随病情好转可逐渐减量。
2、20%甘露醇250ml静滴1次/d脱水，706代血浆500ml静滴,1次/d改善脊髓微循环。 3、给予大剂量维生素B族制剂和胞二磷胆碱等神经营养药物。
4、适当选用抗生素预防呼吸道及泌尿系感染。 5、定时翻身拍背预防褥疮。加强患肢功能锻炼，防止肢体畸形。
急性脊髓炎是一种急性起病的脊髓炎症性疾病。其病变常发生在胸段脊髓，如果病变仅侵犯几个节段脊髓的灰质和白质，称为横贯性脊髓炎，如果病变不断地向上发展，则称为上升性脊髓炎。确切的病因还不十分清楚，可能是病毒感染或因病毒感染后机体的自体免疫反应所引起。也有少数病人是在疫苗接种后发病。外伤、过度疲劳可以是本病的诱发因素。
脊髓炎多见于男性青壮年，任何季节均可发病，但以春、冬季较为常见。多数病人在脊髓炎发病之前1～3周有上呼吸道感染的病史，例如有发热、咳嗽、全身酸疼等症状。
脊髓炎的症状常为急骤发生，往往先有胸背或腹部酸痛、束带感(好象有一根带子紧束在身体上的感觉)。双下肢软弱乏力，行走困难，并在数小时或数天内发展至完全瘫痪。同时，两下肢也感觉麻水，在脊髓病变节段水平以下的皮肤感觉减退或消失。并伴有大小便功能障碍，大小便潴留或失禁。在病损节段水平以下有皮肤无汗或少汗、苍白、干燥、趾(指)甲松脆等表现。如颈段脊髓也受到损害，则上、下肢都可瘫痪，甚至还可出现呼吸困难，这是因为高颈段脊髓受累后呼吸肌也导致瘫痪。此为十分严重的情况，应将病人迅速送医院抢救。
瘫痪的肢体，在病程的早期为弛缓性瘫痪，亦称软瘫，此时肢体肌张力减低，腱反射消失。经1～3周后，逐渐转变为痉挛性瘫痪，亦称硬瘫，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射巴彬斯基征阳性。患者经适当的治疗后，度过了急性期，多数病人其瘫痪肢体的肌力可逐渐恢复，约有半数病人在病后几个月内可以站立、行走。
化验检查可发现血白细胞计数正常或轻度增加，腰椎穿刺作压颈试验显示椎管腔通畅，脑脊液中的细胞数及蛋白质含量正常或轻度增加，细胞增多主要为淋巴细胞，糖及氯化物含量正常。脊椎X线片显示正常。
根据上述临床特点，诊断并不困难，但也有一些神经系统疾病如急性感染性多发性神经炎、硬脊膜外脓肿、脊椎结核等，有时易与急性脊髓炎混淆，需要由医生作仔细鉴别。
患了急性脊髓炎的病人应该给予怎样治疗呢?首先，应重视护理，因为病人的肢体瘫痪，整天躺在床上，不能自己翻身，臀部很容易发生褥疮，因此需要良好的护理。应经常帮助病人翻身，保持被褥清洁、柔软。如果有排尿障碍，需给予导尿，最好是保留导尿。并应用0.02%呋喃西林溶液冲洗膀胱，每次100毫升，每4～6小时一次。放入上述冲洗液后保留30分钟再放出，再将引流管夹住，使膀胱内保持一定容量，防止痉挛性小膀胱的发生。因为病人的肢体既不能自主地活动又往往感觉丧失，所以要防止烫伤。对于肢体长期瘫痪的病人，足部因经常受棉被压迫而容易发生足下垂，因此，应在足部置放护架。在药物治疗方面，于急性期可给予肾上腺皮质激素加氢化可的松2O0毫克或地塞米松10毫克，置于葡萄糖水中静脉点滴，每天1次，连续7～10天，以后可改为强的松口服。维生素B族，地巴唑、神经细胞活化剂均可应用。此外，可应用中医中药，于急性期可给予清热解毒药，如银花、翘、板蓝根、大青叶、黄芩、知母、泽泻、生甘草、牛膝等，煎场服用。如有呼吸肌瘫痪，出现呼吸困难，应给予人工呼吸，保持呼吸道通畅，必要时需作气管切开。还应注意合并症的治疗，如褥疮、泌尿道感染、呼吸道感染。体疗和针灸对促进瘫痪肢体的恢复很有帮助，在病程早期对瘫痪肢体作按摩、被动运动，以改善血液循环，防止肌肉萎缩，当肌力有所恢复时应鼓励病人作力所能及的主动运动，促使肌力早日恢复正常。
6、急性播散性脊髓炎是什么病？
急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADE)是广泛累及脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病，也称为感染后、出疹后或疫苗接种后脑脊髓炎。
基本信息
西医学名
急性播散性脑脊髓炎
英文名称
acute disseminated encephalomyelitis, ADEM
所属科室
内科 - 神经内科
主要病因
原因不明
多发群体
儿童
目录
1症状体征
2用药治疗
3饮食保健
4预防护理
5病理病因
6疾病诊断
7检查方法
8并发症
9预后
10发病机制
折叠编辑本段症状体征
1.大多数病例为儿童和青壮年，在感染或疫苗接种后1～2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险。疹病后脑脊髓炎常见于皮疹后2～4天，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。
2.脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性弛缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。
3.急性坏死性出血性脑脊髓炎(acute necrotic hemorrhagic encephalomyelitis) 又称为急性出血性白质脑炎，认为是ADE暴发型。起病急骤，病情凶险，病死率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫；CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。
折叠编辑本段用药治疗
急性期治疗常用大剂量皮质类固醇，但几乎没有益处。小样本研究发现，免疫球蛋白静脉滴注或血浆交换有效。
折叠编辑本段饮食保健
多以清淡食物为主，注意饮食规律。
折叠编辑本段预防护理
自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素，是防治的重点；防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。
折叠编辑本段病理病因
本病为单相病程，症状和体征数天达高峰，与病毒感染有关，尤其麻疹或水痘病毒。脑脊髓炎也见于狂犬病、天花疫苗接种后，偶有出现在破伤风抗毒素注射后的报道。许多脑脊髓炎患者是继发于普通的呼吸道感染，像EB病毒、巨细胞病毒和支原体肺炎病毒感染后。
折叠编辑本段疾病诊断
本病需与乙型脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎鉴别。乙型脑炎有明显流行季节，ADE则为散发性；脑炎与脊髓炎同时发生可与病毒性脑炎鉴别。
1.单纯疱疹病毒性脑炎 可散发，发病前或发病过程中可见反复的口唇疱疹，其他前驱症状不明显。以精神症状最突出，有高热和抽搐以及高颅压等症状，可很快陷入昏迷，病死率极高。脑脊液中可见出血性改变。可检出特异性IgM抗体。脑电图以额叶和颞叶变化为主，可为慢波或癫痫样发放，双侧常不对称，一侧颞叶反复出现更有意义。CT和MRI均可见额叶和颞叶的出血样改变，这些是与急性播散性脑脊髓炎不同之处。
2.流行性乙型脑炎 季节性发病，7～9月居多，虫媒传播。急性起病，表现为高热、头痛、抽搐和高颅压症状，可累及大脑、小脑、脑干和脊髓等多个部位。可表现全身中毒症状，周围血白细胞增高，以中性粒细胞居多。脑脊液早期以中性多形核白细胞为主，4～5天后可转为以淋巴细胞增高为主。发病后2周以后可检测出特异性抗体。MRI是对称性双侧丘脑、基底核病灶。
3.急性出血性白质脑病 多数学者认为系急性播散性脑脊髓炎的暴发类型。起病急骤，病情凶险，病死率极高，多于发病后几天内死亡。脊髓受累的症状较脑部症状少见，或被脑部症状掩盖。周围血和脑脊液可出现白细胞明显增高，以中性粒细胞为主，为免疫系统异常活跃的反映。影像学可在软化灶和坏死灶的内部或周边见到出血灶，亦为弥漫性表现，多为片状分布。有人报道以磁共振发现从ADE逐渐进展到急性出血性白质脑炎的病例。可能的原因在Hurst最早的病理报道中描述为小静脉和毛细血管周围红细胞渗出、血管壁坏死、多形核白细胞浸润和胶质细胞反应。可能是在比较严重的病例，在脱髓鞘的同时，微小血管周围受到损伤，血管基质水肿，病灶逐渐融合形成比较大的病灶，从而导致出血的发生。磁共振的发现证明了急性出血性白质脑炎为急性播散。
4.多发性硬化 急性播散性为本病与MS的主要区别，MS从理论上讲是散在、多发的病灶，而非弥漫性，并且多次发生，有复发-缓解的病程。临床上确有部分MS患者起病可比较急，也缺乏复发-缓解的特点，病程也比较短，呈现单时相的病程。这一类型的患者无论从发病机制还是病理以及病理生理上与ADE都是难以鉴别的，有些学者认为这是一个过渡类型。从临床实践的角度来看，脱髓鞘性疾病是其共同的要点，而对于发病比较快，病程进展也比较快的患者，及时采取特异性的治疗措施来挽救濒危组织是最为重要的。
ADE和MS的鉴别诊断对于预后的判断有十分重要的意义，也是十分困难的。就首次发病来讲，ADE常常出现比较弥漫的中枢神经系统障碍，伴有昏迷、嗜睡、抽搐和累及大脑、脊髓以及视神经的多病灶损害。而MS常常表现单一症状，或为视神经损害，或者亚急性脊髓病。视神经的损害在ADE多为双侧同时受累，脊髓病变多为完全性，反射丧失；而在MS的视神经损害常为单侧，而且脊髓病变也常常是不完全性的。ADE发病前常有感染或疫苗接种，而MS则不一定有这样的前驱因素，但这些因素使MS症状复发。因此并非有绝对的区别。脑脊液指标对鉴别诊断也无特异性，细胞增高亦可出现于MS。寡克隆区带虽然是MS的一个特点，ADE亦可出现。但是，MS的寡克隆区带可以比较持续，通过随访观察对两者的鉴别有一定的意义。因此一次发作单靠临床症状和脑脊液指标并不能有效地鉴别两者。磁共振图像上ADE常为多灶性的不对称的模式，与MS也很难区别。典型的ADE为相对对称的广泛累及大脑和小脑白质的病灶，也有累及基底核的报道，后者是MS中极其罕见的。MS的病灶多不对称，病灶的大小和新旧不一。如果影像学上新旧病灶同时并存，多支持MS的诊断。ADE与MS的不同是其为单时相性的，所以在好转期和后遗症期多次磁共振检查可以帮助鉴别诊断。根据Poser的标准，MS间隔1个月以上再次出现症状为复发，因而在脱髓鞘性疾病，最好至少每隔6个月临床和磁共振随访一次，连续2年为宜。
还应该考虑到多发性的转移瘤和血液系统肿瘤等在中枢神经系统的广泛性侵袭，以及与维生素缺乏导致的急性脑病等少见疾病，在考虑神经系统疾病的同时不要忽视内科疾病的可能影响。
折叠编辑本段检查方法
实验室检查：
1.外周血白细胞增多，血沉加快。
2.脑脊液压力增高或正常，CSF-MNC增多，蛋白轻度至中度增高，以IgG增高为主，可发现寡克隆带。
其他辅助检查：
1.EEG常见θ和δ波，亦可见棘波和棘慢复合波。
2.CT显示白质内弥散性多灶性大片或斑片状低密度区，急性期呈明显增强效应。MRI可见脑和脊髓白质内散在多发的T1低信号、T2高信号病灶。
折叠编辑本段并发症
随病情发展，出现的症状体征可以是原发病表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。
折叠编辑本段预后
ADE为单相病程，历时数周，急性期通常为2周，多数患者可以恢复。据报道病死率为5%～30%，存活者常遗留明显的功能障碍，儿童恢复后常伴精神发育迟滞或癫痫发作等。
无论在临床上以何种形式发生，来势凶猛的播散性脑脊髓炎因病死率高、幸存者遗留永久的神经功能缺失而备受重视。儿童患者从急性期恢复后可出现持久的行为异常、精神智能迟滞、癫痫。多数成年患者一般恢复良好。小脑炎为良性，一般在几个月内完全恢复。
折叠编辑本段发病机制
用脑组织与弗氏完全佐剂免疫动物可造成实验动物模型EAE，具有与人类MS相同的特征性小静脉周围脱髓鞘及炎性病灶，推测为T细胞介导的免疫反应，认为ADE是急性MS或其变异型。
病理特点为广泛散在于脑、脊髓大量脱髓鞘灶，部分情况病灶仅限于小脑和脊髓。这些病灶从0.1mm到数毫米不等，均位于小、中静脉周围。脑内病灶呈多发性，双侧对称，有融合倾向，以半卵圆中心受累为主，波及额、顶、枕叶以及岛叶、视神经、视交叉和脑干；脊髓白质严重脱失与坏死，累及颈、胸段和腰段；病灶的新旧程度相同，这一点与多发性硬化不同。轴突和神经细胞基本保留完好，病变严重时轴突也有轻微的破坏。炎细胞浸润明显，周围小静脉炎性渗出，在髓鞘脱失相应区有以多形性小胶质细胞构成的细胞反应；可见由淋巴细胞和单核细胞组成的血管周围套；多灶性脑膜渗出是另一必备的特征，但一般不严重。