1、视神经脊髓炎怎么治好
你好，这个病很想临床一个叫炎性脱髓鞘性神经炎，这个病确切的病因不明，很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘脱失而致病。由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速条约式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传导明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视力能也逐渐恢复正常。视神经炎常为MS的首发症状，接着其他神经、脊髓也跟着受累了。
视神经脊髓炎亦称急性播散性脊髓炎，又称德维克病，是我国较常见的一种脱髓鞘疾病。目前许多学者将其视为多发性硬化的一种特殊亚型。本病发病机制尚不十分清楚，可能与病毒感染诱发导致自身免疫功能紊乱，造成视神经和脊髓脱髓鞘病变的发生有关。脱髓鞘的病理损害因人种不同而有别，东方黄种人脱髓鞘的损害多出现在视神经和脊髓，表现为视神经脊髓炎；西方白种人脱髓鞘损害多在脑干和大脑白质，表现为多发性硬化。
2、视神经脊髓炎的早期症状有哪些
视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。该病由Devic（1894）首次描述，其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎，后来本病被称为Devic病或Devic综合征。资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%，在西方国家比例偏低，在非高加索人比例偏高。
病因及发病机制
病因尚不清楚。
AQP4是中枢神经系统主要的水通道蛋白，位于星形胶质细胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目标，这解释了NMO的病灶主要位于视神经及脊髓。AQP4抗体通过血脑屏障中可通过的部分进入中枢神经系统，立即遇到星形胶质细胞并导致细胞依赖的细胞毒性反应，星形胶质细胞足突被NMO-IgG和补体降解，继而活化的巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质损伤，最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质的损伤。
家族性NMO病例少见，在所有确诊NMO中少于3%。人白细胞抗原DPB1*0501（亚洲人群）及 DRB1*0301（高加索人群）与NMO易感性相关。说明遗产因素在NMO发病中有一定作用。
病理生理
NMO病变主要累及视神经、视交叉和脊髓（胸段与颈段）。其病理改变与NMO患者的生存期有关。
脊髓病理
(1)大体病理：一般多个脊髓节段受累，通常可从胸髓波及至颈髓或腰髓。早期致死性病例可见脊髓发生肿胀和软化；生存期较长的患者，脊髓可发生皱缩。
(2)显微镜下病理：脊髓肿胀软化部位镜下可见病变累及脊髓灰质和白质，坏死组织呈灶状或融合成片状，可见小的囊腔形成，轴索和神经细胞丢失，中性粒细胞浸润，毛细血管增生，可见血管周围淋巴细胞袖套样浸润；其他部位的脊髓可见散在或融合成片的脱髓鞘改变。脊髓皱缩部位可见空腔形成，间质明显增生，上行及下行神经纤维束Wallerian变性。
视神经病理
视神经炎症包括淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞浸润，及血管炎症。长时间后可见坏死及空洞形成，血管内皮细胞增殖，神经胶质细胞增生或损失，视神经及视交叉脱髓鞘。逆行性轴索损伤导致视网膜神经纤维层丢失。
其他
部分NMO患者中枢神经系统的其他部位，如脑干、脑室周围、半卵圆中心白质等可出现类似经典MS样的脱髓鞘病灶。
临床表现
有限流行病学资料显示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年发病率是0.05–0.4/100,000。男女均可发病，单时相 NMO 男女患病比率相等，复发型 NMO 女性发病显著高于男性 [2] ，女性/男性患病比率约为 9-12:1。平均发病年龄 30-40岁，约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。
NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候，部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病，其中20%的病人双侧视神经炎；一半的病人以孤立的脊髓炎起病；10%的病人视神经及脊髓同时受累。
视神经症候
眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。
脊髓症候
以横惯性脊髓损害较为多见，包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍，神经根性疼痛、痛性痉挛，Lhermitte征，高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。
脑干症候包括
①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状，此表现在NMO 中相对特异，有些病例为唯一首发表现。②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。
3、什么是视神经脊髓炎？
视神经脊髓炎属脱髓鞘类疾病，你要明白什么是视神经脊髓炎，你先要明白什么是髓鞘。髓鞘: 是由髓磷脂构成神经纤维轴索的管状外膜，有绝缘并提高神经传导速度的作用，也称髓磷鞘，他有着神经信号的传导性和活越性，通过它的传导能使脑神经信号达到想去的肢体动能及各种功能以调节超级运动，感觉，思维等功能。脱髓鞘多见于特异性病毒、病毒、炎症，缺氧，中毒,外伤无菌炎性水肿侵犯了髓磷鞘导致神经功能不全不能正常的转递信号而生的脑神经和神经支配区功能不全以及血运不良的症状（痉挛性头痛，沉闷，晕眩、损伤神经支配区肢体运动障碍等）。提示，本病多见于脱髓鞘脑病早期。治疗不当延误治疗不能使髓鞘再生修复必会继续恶化，严重时会反复复发和迟发多神经受损导致多发性硬化并继发痉挛性不全瘫痪，痴呆症，失明，痉挛性截等。需助发来磁共振照片为你指导。提示，治疗原则及方向：中西复合辩诊诊治，消除病原，营养神经，兴奋激活神经才能再生修复病灶不再复发并达各种功能最佳恢复。
4、视神经脊髓炎与脊髓炎的区别是什么？
你好，您前一段时间到医院检查，发现患有视神经脊髓炎，这种疾病是一种脱髓鞘疾病。具体的发病原因并不是特别明确，但是可以引起脊髓的炎症是神经的严重，而且容易复发和急性脊髓炎当然是有明显的区别。急性脊髓炎起病比较急，瘫痪呈横贯性脊髓损害。没有缓解复发的病程，也没有视神经损害。所以如果出现视神经脊髓炎，可以应用糖皮质激素，或者是采取大剂量免疫球蛋白等药物进行治疗。
5、有治视神经脊髓炎的特效药吗
现在特效的药物，没有，我刚才给你问了下，现在网络上经常看到的．．
1，视神经脊髓炎专方2号（用于视神经脊髓炎瘀血阻络证）
2，—————蛋白肽口服液，主要成分为类胰岛素生长因子（IGF-1）。它是人身体固有的，与生俱来的物质。它由人的脑垂体分泌出生长素，经过肝脏转化为类胰岛素生长因子（IGF-1）。
类胰岛素生长因子（IGF-1）的转换过程：
下丘脑-------分泌促生长素（GHRH）
脑垂体----------------生长素（HGH）
经过血液，
到达肝脏---转化为---生长因子（IGF-1）
造成视力衰退的原因有很多，衰老则是最普遍的现象。衰老引起的视觉障碍，最常见的除了老花眼之外，就是白内障。此外，因眼压太高而引起的青光眼，或是糖尿病患者最常见的视网膜疾病以及眼珠干涩等，都是让中老年人十分苦恼的问题。人类生长因子对细胞的活化和再生分裂作用，可以从根本上对眼球的视网膜组织、视网膜色素（对彩色及黑白色素的感测能力），以及眼球血管的血液循环、神经传导系统等作出修复和维持，恢复各组织的功能。
人类生长因子IGF—1还能够修复眼睛的损伤。例如麦娜琳（53岁），曾经是休斯敦一间心脑血管病医院的护士。做过模特儿，在健康杂志上登过封面。她对人类生长因子IGF—1感兴趣是因为眼睛有毛病。她患了右眼视神经炎，看东西是个空洞，曾用可的松治疗，但是没有一点效果，非常失望。后来她开始用人类生长因子IGF—1，两个月后，视觉中的小空洞开始缩小。再过五个月，视力完全正常。过去的可的松疗法曾经使她的体重增加了35磅，面孔肥的不得了。现在她已恢复到当年当模特儿时候的体形，看起来跟她二十岁时差不多。她在四十岁以后，不得不节食以保持身体。但是现在，用了人类生长因子，想吃什么就吃什么，跟二十多岁时一样。身体回到了三十五岁的水平。手也看起来光泽而有弹性。
3，.皮质激素
①地塞米松10～20mg，静滴，1次/日；症状改善后改为0.75～1.5mg，口服，3次/日。
②强的松30mg,口服，1次/日。
③球后注射地塞米松，一次2.5mg。
2.硫唑嘌呤
每日0.25mg/kg,分3次服。
3.B族维生素，ATP，辅酶A，胞二磷胆碱，辅酶Q10等。
但是管事不惯用，我不晓得了．．．．
PS： 视神经脊髓炎又称Devic病，其病因不明。临床表现多为双侧急性神经炎或球后视神经炎，以及在发生视神经炎的同时或前后发生的脊髓炎所引起的截瘫。病人视力多急剧下降至光感或完全失明。眼底表现为视盘充血、水肿（视神经炎型）或正常眼底（球后视神经炎型）。此外尚有瞳孔光反射迟钝或消失、巨大的中心暗点或视野向心缩小等改变，偶可伴有眼外肌麻痹。本病死亡率约为50%，多因呼吸肌麻痹或因继发肺及泌尿系统的感染而死亡，也可自然痊愈，视力完全恢复。
6、视神经脊髓炎能治好吗？
视神经脊髓炎它有一个特点，也是缓解复发。主要是侵犯视神经和脊髓，而且有时常合并其他的自身免疫性疾病。目前普遍认为视神经脊髓炎完全治愈就是说不复发的这种可能性是比较小的，但针对于每一次急性发作使用大剂量激素冲击治疗，患者还是逐渐可以恢复的。但是在急性发作治疗或者治愈以后，更重要的要放在预防复发的方面，主要是避免发烧、感冒，避免劳累，还要坚持服用免疫抑制剂。而且许多视神经脊髓炎对于激素是比较敏感的，所以有些患者可能要长期的小剂量的服用激素预防复发。
7、视神经脊髓炎后期会导致哪些症状
急性播散性脊髓炎导致的视神经脊髓炎。
脑炎型首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性弛缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。
8、视神经脊髓炎疾病怎么确诊
磁共振成像（MRI）
1.头颅 MRI：许多NMO患者有脑部病灶，大10%约的NMO患者脑部病灶与MS一致。其分布多与AQP4高表达区域相一致，而不符合MS的影像诊断标准。特征性病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、导水管、桥脑被盖及四脑室周围。延髓病变，常与颈髓病灶相延续。病变往往不强化。
此外假瘤样脱髓鞘和可逆性后部白质脑病亦可见于患者。
2.眼部 MRI：急性期可见视神经增粗、肿胀,呈长T1、长T2信号，可见“轨道样”强化。通常双侧视神经均有异常，视交叉及视觉传导通路上可见异常。
3.脊髓 MRI：病变常累及 3 个或 3 个以上椎体节段，为NMO 最具有特异性的影像表现。NMO 以颈段或颈胸段同时受累最为多见，病变可向上延伸至延髓下部。病变多位于脊髓中部，累及大部分灰质和部分白质。急性期多伴有脊髓肿胀并可见强化。疾病后期部分病例脊髓变细、萎缩、中心空洞形成。
脑脊液检查
急性期脑脊液中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多较常见，约13-35%患者细胞数大于 50/mm3。46-75%患者脑脊液蛋白升高。小于30%的NMO患者脑脊液寡克隆区带可阳性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫标志物，是鉴别NMO与MS的重要参考依据之一,需反复检测。此外，NMO 患者 NMO-IgG 强阳性其复发可能性较大，其滴定度有可能作为复发与治疗疗效的评价指标。实验方法不同阳性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG阳性率大约50-75%。最敏感的方法是细胞转染免疫荧光法。
血清自身抗体
约 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗体阳性。如抗核抗体、抗 SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体，甲状腺相关抗体，乙酰胆碱受体抗体等。
神经眼科检查
1.视敏度：80%以上NMO患者仅为 20/200 或更差，超过30%的患者无光感；第一次发病后30%患者的视力低于20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者单眼视敏度低于 20/200，其中 20%的患者为双眼视敏度降低。
2.视野检查： NMO患者可有中心及外周视野缺损。
3.视网膜厚度（OCT）：NMO 患者视网膜神经纤维层（RNFL）明显缺失，平均减少厚度约为30-40UM，而MS平均减少厚度为20-30 UM。Ratchford等人发现NMO相关神经炎首次发作时RNFL减少31 UM，以后每次发作减少10 UM。RNFL与视力、视野、功能缺损、疾病进程相关。 平均RNFL低于70 UM时将会发生失明。
4.视觉诱发电位（VEP）：多数患者有 VEP 异常，主要表现为 P100 潜时延长、波幅降低或P100引不出。部分患者可发现亚临床病灶。
9、视神经脊髓炎的早期症状有哪些
你好，很高兴为你解答。视神经脊髓炎可出现眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。
脊髓症状以横惯性脊髓损害较为多见，包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍，神经根性疼痛、痛性痉挛，高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。
该病病程长，易复发，患者及家属应当明白坚持服药的重要性，提高用药的依从性。尽量避免诱发因素，如感冒、发热、感染、生育、外伤、寒冷、拔牙、过劳和精神紧张，不能随意进行疫苗接种，加强肢体功能锻炼以保持活动能力。
以心理康复为指导，功能康复为核心，增强患者战胜疾病的信心，从而最大限度地提高患者的生存质量。祝你健康!