1、中枢神经系统感染的饮食营养治疗（论述）
中枢神经系统感染是指由细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑、脊髓、脑脊膜的炎症性疾病。
病原体主要侵犯脑或脊髓实质者，称为脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎。临床表现为意识障碍、精神症状、癫痫、偏瘫等症状为主者的是脑炎；脊髓炎以截瘫或四肢瘫为主要表现；脑脊髓炎则兼有脑炎和脊髓炎的症状。
病原体主要侵犯脑脊膜者，称为脑膜炎或脑脊膜炎。临床表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征。脑脊液检查对明确病变性质、病因鉴别有较大的价值。
一、营养原则?饮食营养治疗的目的是保证足够的营养补充，以利于组织修复和功能恢复。
二、营养治疗
1.热能供给?患病初期患者食欲差，热能宜供给3.35～5.02MJ(800～1200kcal)，病情改善后改为高热能饮食，热能增加可为普通饮食量的50%以上。
2.高蛋白质?最初供给50～60g的蛋白质，以适合患者的胃口，以后每天供给蛋白质为100～200g，以生理价值高，并易于消化的食物，如牛奶、豆浆、蛋类等为好。
3.高碳水化物?要供给足够的碳水化物，每天总量可为350～500g。
4.足够脂肪?需要供给足够量的脂肪，但要注意应给予易消化的脂类。
5.补充维生素?宜供给富含多种维生素的食物，如B族维生素和维生素A、维生素C等。
6.适量水与电解质?摄入水分应足够，每天不少于2000ml，适量供给食盐，以补充丢失的钠、钾、氯化物等。
7.少量多餐?给予易消化的食物，坚持少量多餐的原则。最初给予流质饮食，随病情好转改为软食，进而改为普通饮食。昏迷或不能自行进食者，应及早用鼻饲流质饮食，以保证营养供给。
8.治疗饮食?治疗饮食食谱可在普通饮食的基础上增加热能和蛋白质的供给量。
2、脱髓鞘有什么危害呢？
脱髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘损坏，脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主，神经元包体及轴突相对受累较轻为特征的一组疾病，包括遗传性和获得性两大类。遗传性脱髓鞘疾病主要指脑白质营养不良，以儿童多见。获得性脱髓鞘疾病又分为中枢性和周围性两类。周围性脱髓鞘疾病中最具代表性的为急性和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。中枢性脱髓鞘疾病包括多发性硬化和急性播散性脑脊髓炎等。
脱髓鞘疾病包括：
脑白质病变：最常见的情况，患者有头晕，记忆力下降，甚至有些患者没有任何症状，检查时才发现，发展快的，很容易并发多发性硬化，发展慢的可以存活30年以上。
多发性硬化：北美洲高发，是脱髓鞘中严重的并发症，根据大量尸检可以发现，即使没有症状，死亡患者的大脑组织仍可存在大面积的脱髓鞘，这些提示髓鞘的再生并非功能行的恢复。
视神经脊髓炎：好发于10以下和50岁以上两个年龄段，主要会引发失明，瘫痪，脊髓空洞。
同心圆性硬化：非常罕见的一种多发性硬化的亚型。
急性播散性脑脊髓炎：脑病变可出现抽搐，精神症状。脊髓病变可出现下肢瘫痪，二便失禁及感觉水平。
急性出血性白质脑病：常在发病3-4天内达到症状高峰，更急重者，可于发病后24小时内死亡。
弥漫性硬化：性格改变或痴呆，可有锥体束的症状，体征和实力障碍，还可以有颅内压增高的症状。
异染性脑白质营养不良：多见于2-3岁的婴幼儿，此病被列入先天性疾病中，日益加重会有弥漫性脑萎缩。
球样细胞脑白质营养不良：主要发生于幼儿早期，典型者出生后3-6个月发病，临床份3期间，确诊后多于数年内死亡。
中枢神经系统海绵状变性：多发生于婴幼儿，多在出生后2-6个月内发病，通常出生后3-4年死亡。
肾上腺脑白质营养不良：脑萎缩，大脑深部白质囊状空泡化，但皮质-灰质厚度正常。
3、中枢神经系统脱髓鞘病在哪里可以治好？
脱髓鞘疾病是一急性发作或亚急性损害神经中枢并周围神经白质的免疫性疾病（治疗越早恢复越好）,脊髓发病症状严重，脑部则见于慢性亚急性病变损害神经导致功能障碍后做磁共震才能发现，合并视神经受累称视神经脊髓炎或视神经脑脊髓炎，若治疗延误受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致以及外伤和缺氧所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，，但疗效难以控固恢复是假性，激不停后多会复发。由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重，而且会迟发整个中枢神经硬化坏死导致痉挛性瘫痪危机生命。.
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代减少激素副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医复合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。调节神经软化瘢痕缓解痉挛为神经恢复创造有利的条件。同时配伍神经再生剂兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损神经再生修复获得最佳恢复之目的，.如帮助请发磁共震为你指导。
4、脊髓炎导致的中枢神经损伤右下肢完全没动作，手抽筋，腿腰束缚感，左下肢无力，无法自己站立，能恢复吗？
此病是脱髓鞘脊髓炎因治疗延误而向痉挛性截瘫方向发展。能否恢复治疗要抢时间正确治疗。脱髓鞘疾病是一急性发作或亚急性损害神经中枢并周围神经白质的免疫性疾病（治疗越早恢复越好）,脊髓发病症状严重，脑部则见于慢性亚急性病变损害神经导致功能障碍后做磁共震才能发现，合并视神经受累称视神经脊髓炎或视神经脑脊髓炎，若治疗延误受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致以及外伤和缺氧所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，，但疗效难以控固恢复是假性，激不停后多会复发。由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重，而且会迟发整个中枢神经硬化坏死导致痉挛性瘫痪危机生命。.
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代减少激素副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医复合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。调节神经软化瘢痕缓解痉挛为神经恢复创造有利的条件。同时配伍神经再生剂兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损神经再生修复获得最佳恢复之目的，.如帮助请发磁共震为你指导。
5、中枢神经系统性炎性脱髓鞘性疾病可以治愈吗
中枢神经系统脱髓鞘疾病是中枢神经系统以广泛原发性脱髓鞘为主的一组疾病，一种原因不很明确的、疗效差且导致进行性的、不可逆性运动、感觉障碍。由CT或MRI确证的中枢神经系统病灶。 原发性脱髓鞘是指髓鞘脱失但轴索相对完好而言，乃由于少突胶质细胞受损影响髓鞘形成，或由于免疫或毒性因素损害髓鞘所致。继发性脱髓鞘常继发于轴突变性（如Waller变性）。感染、缺氧和代谢障碍，以及其他一些先天性代谢障碍（如白质营养不良）、病毒感染（如进行性多灶性白质脑病）及某些原因不明的少见疾病（如脑桥中央白质溶解）时亦可出现脱髓鞘病变。 多发性硬化症多发性硬化症（MS）是常见的脱髓鞘疾病，患者以20～40岁女性为多。临床病程数年至十余年不等。以反复发作与缓解交替为其特点，缓解期长短不一。神经系统的症状因累及部位不同而颇为多样。 多发性硬化症的病理变化：经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 如脱髓鞘区与有髓鞘区相互交替，形成同心圆样结构，则称为同心圆性硬化又名Balo病，在我国东北和西南地区有散发病例的报道。近年观察发现，同心圆硬化和一般的脱髓鞘病灶可出现于同一病例；因此Balo病可能仅是经典型MS的某一阶段的表现。Schilder病则表现为大脑皮质下白质广泛的融合性脱髓鞘病变。皮质下弓状纤维的髓鞘保存完好是其特征。 部分病例病变主要累及脊髓和视神经，引起视力损害和脊髓症状，此即视神经脊髓炎又名Devic病，此型在远东常见。我国有仅累及脊髓的Devic病报道。 多发性硬化症的病因和发病机制： 病因不明，可能和下列因素有关：①遗传因素：在欧美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多。②人文地理因素：本病在寒温带多见，热带则较少。欧洲人发病率高，而东方、非洲人患病率较低。③感染因素：曾怀疑麻疹病毒、疱疹病毒和HIV病毒与本病有关，但即使应用分子生物学方法检测病灶内及周围脑组织中的病毒基因组，亦未能得出明确的结论。 多发性硬化症的的临床病理联系： 本病病变分布广泛且轻重不等，故临床表现多样，有大脑、脑干、小脑、脊髓和视神经损害等症状，如肢体无力、感觉异常、痉挛性瘫痪、共济失调、眼肌麻痹、膀胱功能障碍等，病情发作和缓解可交替进行多年。 急性播散性脑脊髓炎急性播散性脑脊髓炎可见于病毒（如麻疹、风疹、水痘等）感染后或疫苗（如牛痘疫苗、狂犬病疫苗等）接种后，临床表现为发热、呕吐、嗜睡、昏迷。一般在病毒感染后2～4天或疫苗接种后10～13天发病。 病变的特点为静脉周围脱髓鞘伴炎性水肿和以淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。本病的脱髓鞘进展迅速，轴突一般不受累，病变呈多发性，累及脑和脊髓各处，特别是白质深层和脑桥腹侧。软脑膜中可有少量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。 本病并非直接由病毒所致，在患者的中枢神经组织中不能检出病毒，加之病变与实验性过敏性脑脊髓炎十分相似，故目前认为本病髓鞘的损伤与髓鞘碱性蛋白所致的自身免疫反应有关。 坏死出血性白质脑炎本病是一种罕见的发展迅速而凶险的疾病，常是败血性休克、过敏反应（哮喘等）的一种严重并发症。可能是一种由于免疫复合物沉积和补体激活所致的超急型急性播散性脑脊髓炎。病变的特点为脑肿胀伴白质点状出血（图16-31），与脑脂肪栓塞颇相似。镜下变化特点为小血管（小动脉、小静脉）局灶性坏死伴周围球形出血；血管周围脱髓鞘伴中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润；脑水肿和软脑膜炎。与急性播散性脑脊髓炎之区别在于本病的坏死较广泛，急性炎性细胞浸润以及血管周围出血较明显。病变在大脑半球和脑干较多见，呈灶性分布。 Guillian-Barre综合征对称性多神经根炎或急性特发性多神经炎，是常见的脊神经根和周围神经的炎性脱髓鞘病变，不属原发性脱髓鞘疾病。临床上表现为进行性上升性麻痹、四肢软瘫、伴不同程度的感觉障碍。病变严重者，可引起致死性呼吸麻痹和两侧面瘫。脑脊液出现典型的蛋白细胞分离现象，即蛋白增加而细胞数正常。 本病可由多种病因引起，大多数病例在发病前先有诸如巨细胞病毒，EB病毒、支原体或HIV的感染，约20％病例的病因不明。本病的发生可能与免疫性损伤有关。以患者血清注射于动物的神经可产生静脉周围脱髓鞘病变。此外，患者的神经组织内有C3b免疫球蛋白（主要是IgG或IgM）存在。以上事实提示，本病的发生可能与体液免疫损伤有关。 病变可累及运动和感觉神经根、背根节及周围神经，主要表现为：①神经节和神经内膜水肿和灶性炎细胞浸润，②节段性脱髓鞘，崩解的髓鞘为巨噬细胞吞噬，③在严重病例，轴索可发生肿胀或断裂。轴索破坏严重时，相关的肌群可发生去神经性萎缩。在反复发作的慢性病例中，节段性脱髓鞘和受累神经纤维的修复过程反复进行，病变处神经鞘膜细胞突起与胶质纤维作同心圆状层层包绕，称为洋葱球形成。 对于由于MS病因及发病机制不清，目前还缺乏基于MS病因及发病机制之上的根治MS的方法。现有的一些治疗MS的方法主要有干扰素β（IFNβ）、copoly?鄄mer-1、糖皮质激素、抑制免疫及抗代谢药物等。糖皮质激素对于治疗复发期或者急性期MS有肯定的疗效，尽管IFNβ以及copolymer-1能减少MS的复发次数、延长缓解期、减少MS病灶数、改善神经功能障碍，但是对于进展型MS的疗效欠佳，不能阻止进展型MS的神经功能障碍。抑制免疫及抗代谢药物由于长期应用可产生严重的副作用，并且对MS治疗效果也不肯定，并不主张对MS普遍性应用该类药物。总之，目前尚缺乏行之有效治疗MS的方法。