1、视神经脊髓炎是不是肯定会反复发作
病灶不能正确治疗再生修复，病毒潜伏，随时都有复制病毒的可能而复发。视神经脊髓炎属脱髓鞘类疾病及早治疗可愈但非激素能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍，它是一脱髓鞘疾病合并脑视中枢脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化（发生痉挛性不全截瘫失明等），治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力，中西医结合扩张微循环使受损神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时配伍脊髓神经再生剂兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复，。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.
2、视神经脊髓炎有什么危害呢？
视神经脊髓炎（neuromyelitis optical，NMO）是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。临床以视神经和脊髓同时或相继受累为主要特征。任何年龄均可发病，平均发病年龄为30～40岁，女性多见。目前通常将单时相的视神经脊髓炎称为Devic病，多时相者称为复发型视神经脊髓炎。
病因
本病病因及确切发病机制不明，可能与HIV、登革热、传染性单核细胞增多症、甲型肝炎等病毒感染及结核分枝杆菌、肺炎支原体感染有关。遗传因素不明，多无家族史，有少数家系的病例报道。
临床表现
一般呈急性或亚急性起病，分别在数天内和1～2个内月达到高峰。少数慢性起病者病情在数月内稳步进展，呈进行性加重。1.视神经损害双眼常同时或先后受累，开始时视力下降伴眼球胀痛，尤其在眼球活动时更明显。急性发病者患眼几小时或几天内部分或完全视力丧失。视野改变主要为中心暗点及视野向心性缩小，也可出现偏盲或象限盲。2.脊髓损害表现为脊髓完全横贯性损害，在数小时至数天内双侧脊髓的运动、感觉和自主神经功能严重受损，运动障碍可迅速进展为截瘫或四肢瘫。若病变在颈段，可出现Lhermitte征阳性，重症者由于严重的脱髓鞘使神经冲动扩散，导致痛性痉挛发作、阵发性抽搐。3.其他症状少数患者可出现视神经和脊髓外症状，如眩晕、面部麻木、眼震、头痛及体位性震颤等。极少数患者可有眼外肌麻痹、癫痫、共济失调、构音障碍及周围神经损害等。
检查
1.脑脊液检查压力与外观一般正常。细胞数轻度增多，以淋巴细胞为主。蛋白质含量正常或轻度增高，免疫球蛋白轻度增高。2.血清自身抗体检测常可检测出一个或多个自身抗体，如抗核抗体、抗双链DNA抗体、核抗原抗体和抗甲状腺抗体，半数患者至少存在上述一种抗体阳性。3.MRI眼部MRI检查可显示视神经变细、萎缩。脊髓病灶表现为受累脊髓节段肿胀增粗，病灶呈条状长T1、长T2异常信号，增强扫描有不规则斑片状强化或均匀强化。4.诱发电位多数患者有视觉诱发电位异常，主要表现为P100潜伏期延长、波幅降低或引不出。
3、视神经脊髓炎疾病怎么确诊
磁共振成像（MRI）
1.头颅 MRI：许多NMO患者有脑部病灶，大10%约的NMO患者脑部病灶与MS一致。其分布多与AQP4高表达区域相一致，而不符合MS的影像诊断标准。特征性病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、导水管、桥脑被盖及四脑室周围。延髓病变，常与颈髓病灶相延续。病变往往不强化。
此外假瘤样脱髓鞘和可逆性后部白质脑病亦可见于患者。
2.眼部 MRI：急性期可见视神经增粗、肿胀,呈长T1、长T2信号，可见“轨道样”强化。通常双侧视神经均有异常，视交叉及视觉传导通路上可见异常。
3.脊髓 MRI：病变常累及 3 个或 3 个以上椎体节段，为NMO 最具有特异性的影像表现。NMO 以颈段或颈胸段同时受累最为多见，病变可向上延伸至延髓下部。病变多位于脊髓中部，累及大部分灰质和部分白质。急性期多伴有脊髓肿胀并可见强化。疾病后期部分病例脊髓变细、萎缩、中心空洞形成。
脑脊液检查
急性期脑脊液中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多较常见，约13-35%患者细胞数大于 50/mm3。46-75%患者脑脊液蛋白升高。小于30%的NMO患者脑脊液寡克隆区带可阳性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫标志物，是鉴别NMO与MS的重要参考依据之一,需反复检测。此外，NMO 患者 NMO-IgG 强阳性其复发可能性较大，其滴定度有可能作为复发与治疗疗效的评价指标。实验方法不同阳性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG阳性率大约50-75%。最敏感的方法是细胞转染免疫荧光法。
血清自身抗体
约 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗体阳性。如抗核抗体、抗 SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体，甲状腺相关抗体，乙酰胆碱受体抗体等。
神经眼科检查
1.视敏度：80%以上NMO患者仅为 20/200 或更差，超过30%的患者无光感；第一次发病后30%患者的视力低于20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者单眼视敏度低于 20/200，其中 20%的患者为双眼视敏度降低。
2.视野检查： NMO患者可有中心及外周视野缺损。
3.视网膜厚度（OCT）：NMO 患者视网膜神经纤维层（RNFL）明显缺失，平均减少厚度约为30-40UM，而MS平均减少厚度为20-30 UM。Ratchford等人发现NMO相关神经炎首次发作时RNFL减少31 UM，以后每次发作减少10 UM。RNFL与视力、视野、功能缺损、疾病进程相关。 平均RNFL低于70 UM时将会发生失明。
4.视觉诱发电位（VEP）：多数患者有 VEP 异常，主要表现为 P100 潜时延长、波幅降低或P100引不出。部分患者可发现亚临床病灶。
4、视神经脊髓炎是由脊髓炎引起的吗？
脊髓炎和视神经脊髓炎是两种不同的疾病，脊髓炎多见于病毒，炎症侵犯脊髓所致脊髓水肿导致脊髓失去传导功能发生截瘫。视神经脊髓炎属免疫性特异病毒感染脊髓发生脱髓鞘不全脊髓损伤导致不全截瘫，其特异性病毒一但在治疗不当的情况下会发生病灶纤维化，并会潜伏于没有本质治疗恢复的的病灶内，偶遇病毒炎症等就会诱发，并会扩散损害更多的中枢及周围神经导致更多的神经发生脱髓鞘病理改变逐步加重病情。
5、视神经脊髓炎会导致哪些并发症
一定要去好的医院就诊，相信医生，相信科学！视神经脊髓炎的并发症：随着病情的发展，或者病变程度的不同出现的症状体征可以是疾病本身的表现，也可以看做是并发症具体应参见临床表现有哪些，另外要注意患者可能会并发肺部感染尿路感染，以及视力下降导致的意外的碰伤等。
视神经脊髓炎是视神经与脊髓同时或者相继受累的急性或者亚急性的脱髓鞘病变，视神经脊髓炎的临床特征是急性或亚急性起病的单眼和双眼失明，在其前和其后数日或数周会半发横贯性和上升性的脊髓炎。
有资料显示视神经脊髓炎战占所有脱髓鞘病变的1%到22%，在西方国家的比例一般是偏低的，视神经脊髓炎可以分为单室性病程的视神经脊髓炎和复发型视神经脊髓炎。
另外视神经脊髓炎，是比较少见的，视神经脊髓炎的病因大多不是很清楚，一般而言可能是病毒或其他感染而引起的。
6、视神经脊髓炎怎么判断？
要想判断患者是否存在视神经脊髓炎，那么一定要结合患者的病史，相应的症状和体征，以及头颅和脊髓磁共振平扫加增强检查和腰椎穿刺术，留取脑脊液进行综合化验才可以。
患者一般来说，如果出现了视物模糊，视物不清，视野缺损，偏盲，言语含糊不清，构音障碍，吞咽困难，肢体活动障碍，截瘫，全瘫，大小便失禁等症状，而且患者视神经，脑干，丘脑，小脑，脊髓，都存在病灶，通过脑脊液化验，存在水通道蛋白四抗体阳性，这些患者就有可能是出现了视神经脊髓炎，一定要及时治疗。
7、视神经脊髓炎会出现哪些并发症？
视神经脊髓炎是一种同时或相继累及视神经和脊髓的急性脱髓鞘疾病，其症状包括：
1、视神经炎：表现为突然发生的单眼或双眼视力下降，视力缺损，伴有眼球疼痛；
2、脊髓炎：表现为突然发生的损伤脊髓平面以下的运动、感觉障碍及大小便障碍；
3、极后区综合征：表现为突然出现的临床无法解释的恶心、呕吐、行走不稳等症状；
4、急性间脑综合征；
5、急性脑干综合征；
6、急性大脑综合征。
8、视神经脊髓炎有什么危害？
视神经脊髓炎属脱髓鞘类疾病抢时间治疗可愈但非激素能愈（但治疗恢复本病要分期治疗以评估恢复指数，没有千篇一律恢复一样的标准）。本病多见于免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍，它是一脱髓鞘疾病合并脑视中枢脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化（发生痉挛性不全截瘫失明等），治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.且反复复发会慢性损害更多的神经，最后导致神经支配的的脏器功能破坏并衰竭而死于并发症。需助提供资料为你指导。
9、视神经脊髓炎的早期症状有哪些
视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。该病由Devic（1894）首次描述，其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎，后来本病被称为Devic病或Devic综合征。资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%，在西方国家比例偏低，在非高加索人比例偏高。
病因及发病机制
病因尚不清楚。
AQP4是中枢神经系统主要的水通道蛋白，位于星形胶质细胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目标，这解释了NMO的病灶主要位于视神经及脊髓。AQP4抗体通过血脑屏障中可通过的部分进入中枢神经系统，立即遇到星形胶质细胞并导致细胞依赖的细胞毒性反应，星形胶质细胞足突被NMO-IgG和补体降解，继而活化的巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质损伤，最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质的损伤。
家族性NMO病例少见，在所有确诊NMO中少于3%。人白细胞抗原DPB1*0501（亚洲人群）及 DRB1*0301（高加索人群）与NMO易感性相关。说明遗产因素在NMO发病中有一定作用。
病理生理
NMO病变主要累及视神经、视交叉和脊髓（胸段与颈段）。其病理改变与NMO患者的生存期有关。
脊髓病理
(1)大体病理：一般多个脊髓节段受累，通常可从胸髓波及至颈髓或腰髓。早期致死性病例可见脊髓发生肿胀和软化；生存期较长的患者，脊髓可发生皱缩。
(2)显微镜下病理：脊髓肿胀软化部位镜下可见病变累及脊髓灰质和白质，坏死组织呈灶状或融合成片状，可见小的囊腔形成，轴索和神经细胞丢失，中性粒细胞浸润，毛细血管增生，可见血管周围淋巴细胞袖套样浸润；其他部位的脊髓可见散在或融合成片的脱髓鞘改变。脊髓皱缩部位可见空腔形成，间质明显增生，上行及下行神经纤维束Wallerian变性。
视神经病理
视神经炎症包括淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞浸润，及血管炎症。长时间后可见坏死及空洞形成，血管内皮细胞增殖，神经胶质细胞增生或损失，视神经及视交叉脱髓鞘。逆行性轴索损伤导致视网膜神经纤维层丢失。
其他
部分NMO患者中枢神经系统的其他部位，如脑干、脑室周围、半卵圆中心白质等可出现类似经典MS样的脱髓鞘病灶。
临床表现
有限流行病学资料显示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年发病率是0.05–0.4/100,000。男女均可发病，单时相 NMO 男女患病比率相等，复发型 NMO 女性发病显著高于男性 [2] ，女性/男性患病比率约为 9-12:1。平均发病年龄 30-40岁，约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。
NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候，部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病，其中20%的病人双侧视神经炎；一半的病人以孤立的脊髓炎起病；10%的病人视神经及脊髓同时受累。
视神经症候
眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。
脊髓症候
以横惯性脊髓损害较为多见，包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍，神经根性疼痛、痛性痉挛，Lhermitte征，高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。
脑干症候包括
①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状，此表现在NMO 中相对特异，有些病例为唯一首发表现。②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。
10、视神经脊髓炎会影响肢体吗？
视神经脊髓炎的患者有可能会出现发热，比如患者如果存在丘脑病变，容易使机体产生体温调节功能障碍，患者就容易出现发热。此外患者还会存在电解质的紊乱等症状。
对于此类患者来说，通过完善头颅磁共振平扫加增强检查就可以明确丘脑等部位是否存在病变。如果患者丘脑没有病灶，又出现了高热，有可能是合并了感染，患者可以通过完善血常规，肺部CT等检查，以明确是否存在肺炎。如果是细菌感染导致的，需要应用相应的抗感染药物进行治疗，患者越早应用药物治疗，预后越好。