1、急性脊髓炎和脊髓炎有什么区别
因为不知道具体是什么脊髓炎，用一般性方法有这些，不知道能不能帮到你!脊髓炎治疗措施1、早期用氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg静滴,每日一次，7-10d后如病情稳定改为强的松30mg口服。随病情好转可逐渐减量。
2、20%甘露醇250ml静滴1次/d脱水，706代血浆500ml静滴,1次/d改善脊髓微循环。 3、给予大剂量维生素B族制剂和胞二磷胆碱等神经营养药物。
4、适当选用抗生素预防呼吸道及泌尿系感染。 5、定时翻身拍背预防褥疮。加强患肢功能锻炼，防止肢体畸形。
急性脊髓炎是一种急性起病的脊髓炎症性疾病。其病变常发生在胸段脊髓，如果病变仅侵犯几个节段脊髓的灰质和白质，称为横贯性脊髓炎，如果病变不断地向上发展，则称为上升性脊髓炎。确切的病因还不十分清楚，可能是病毒感染或因病毒感染后机体的自体免疫反应所引起。也有少数病人是在疫苗接种后发病。外伤、过度疲劳可以是本病的诱发因素。
脊髓炎多见于男性青壮年，任何季节均可发病，但以春、冬季较为常见。多数病人在脊髓炎发病之前1～3周有上呼吸道感染的病史，例如有发热、咳嗽、全身酸疼等症状。
脊髓炎的症状常为急骤发生，往往先有胸背或腹部酸痛、束带感(好象有一根带子紧束在身体上的感觉)。双下肢软弱乏力，行走困难，并在数小时或数天内发展至完全瘫痪。同时，两下肢也感觉麻水，在脊髓病变节段水平以下的皮肤感觉减退或消失。并伴有大小便功能障碍，大小便潴留或失禁。在病损节段水平以下有皮肤无汗或少汗、苍白、干燥、趾(指)甲松脆等表现。如颈段脊髓也受到损害，则上、下肢都可瘫痪，甚至还可出现呼吸困难，这是因为高颈段脊髓受累后呼吸肌也导致瘫痪。此为十分严重的情况，应将病人迅速送医院抢救。
瘫痪的肢体，在病程的早期为弛缓性瘫痪，亦称软瘫，此时肢体肌张力减低，腱反射消失。经1～3周后，逐渐转变为痉挛性瘫痪，亦称硬瘫，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射巴彬斯基征阳性。患者经适当的治疗后，度过了急性期，多数病人其瘫痪肢体的肌力可逐渐恢复，约有半数病人在病后几个月内可以站立、行走。
化验检查可发现血白细胞计数正常或轻度增加，腰椎穿刺作压颈试验显示椎管腔通畅，脑脊液中的细胞数及蛋白质含量正常或轻度增加，细胞增多主要为淋巴细胞，糖及氯化物含量正常。脊椎X线片显示正常。
根据上述临床特点，诊断并不困难，但也有一些神经系统疾病如急性感染性多发性神经炎、硬脊膜外脓肿、脊椎结核等，有时易与急性脊髓炎混淆，需要由医生作仔细鉴别。
患了急性脊髓炎的病人应该给予怎样治疗呢?首先，应重视护理，因为病人的肢体瘫痪，整天躺在床上，不能自己翻身，臀部很容易发生褥疮，因此需要良好的护理。应经常帮助病人翻身，保持被褥清洁、柔软。如果有排尿障碍，需给予导尿，最好是保留导尿。并应用0.02%呋喃西林溶液冲洗膀胱，每次100毫升，每4～6小时一次。放入上述冲洗液后保留30分钟再放出，再将引流管夹住，使膀胱内保持一定容量，防止痉挛性小膀胱的发生。因为病人的肢体既不能自主地活动又往往感觉丧失，所以要防止烫伤。对于肢体长期瘫痪的病人，足部因经常受棉被压迫而容易发生足下垂，因此，应在足部置放护架。在药物治疗方面，于急性期可给予肾上腺皮质激素加氢化可的松2O0毫克或地塞米松10毫克，置于葡萄糖水中静脉点滴，每天1次，连续7～10天，以后可改为强的松口服。维生素B族，地巴唑、神经细胞活化剂均可应用。此外，可应用中医中药，于急性期可给予清热解毒药，如银花、翘、板蓝根、大青叶、黄芩、知母、泽泻、生甘草、牛膝等，煎场服用。如有呼吸肌瘫痪，出现呼吸困难，应给予人工呼吸，保持呼吸道通畅，必要时需作气管切开。还应注意合并症的治疗，如褥疮、泌尿道感染、呼吸道感染。体疗和针灸对促进瘫痪肢体的恢复很有帮助，在病程早期对瘫痪肢体作按摩、被动运动，以改善血液循环，防止肌肉萎缩，当肌力有所恢复时应鼓励病人作力所能及的主动运动，促使肌力早日恢复正常。
2、我女友患视神经脊髓炎有四至五年时间，大约每年复发一次，曾有单目失明经历，请问她有生命危险吗？？
视神经脊髓炎，又称Devic病或Devic综合症，是视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。其临床特征为急性或亚急性起病的，单眼或双眼失明，其前或其后数周伴发横贯性或上升性脊髓炎。
病因及发病机制
本病的病因及发病机制还不清楚。中枢系统脱髓鞘病变中，西方人的多发性硬化以脑干病损为主，东方人则以视神经和脊髓损害最常见，可能与遗传素质及种族差异有关。视神经脊髓炎与多发性硬化的关系有待阐明，但临床差别，以及视神经脊髓炎才有的抗体NMO-IgG都表示视神经脊髓炎和多发性硬化极可能不一样。
病理
病变主要累及视神经和视交叉，脊髓病损好发于胸段和颈段。病理改变是脱髓鞘、硬化斑和坏死，伴有血管周围炎性细胞侵润。
临床表现
好发于青年，男女均可发病。急性或亚急性发病，病情进展迅速，可有缓解-复发。急性严重的横贯性脊髓炎和双侧同时或相继出现的球后视神经炎是本病特征性的临床表现，可在短时间内连续出现，导致截瘫和失明。
1、视神经受损症状：急性起病者，可在数小时或数日内，单眼视力部分或全部丧失；一些患者在视力丧失前一两天感觉眼眶疼痛，眼球运动或按压时疼痛明显；眼底改变为视神经乳头炎或球后视神经眼。
亚急性起病者，1~2个月症状达到高峰；少数呈慢性起病，视力丧失在数月内稳步进展，进行性加重。
2、脊髓受损症状：脊髓受累以胸段和颈段多见，表现为急性或亚急性起病的横贯性脊髓损害或上升样脊髓炎样表现。病损以下出现相应的感觉、运动和自主神经功能障碍。此外，不少病人可伴有痛性痉挛和Lhermitte征（屈颈时，自颈部出现一种异常针刺感沿脊柱向下放散至大腿或达足部）。
辅助检查
1、急性期患者多有脑脊液细胞数及蛋白的增高，与多发性硬化不同，只有少数病者可出现寡克隆IgG带。
2、视觉诱发电位及体感诱发电位多有异常。
3、脊髓核磁共振检查发现，80%以上的复发型病人的脊髓纵向融合病变超过3个，或3个以上脊柱节段，通常为6~10个节段。
诊断
典型病例临床诊断并不难，但仅有一次孤立发作且仅有一个部位症状则诊断困难，但后来的临床进展可证实。核磁共振显示的视神经和脊髓病灶、视觉诱发电位、脑脊液检查异常等均可提供重要的诊断依据。
注意与单纯性球后视神经炎、多发性硬化鉴别。单纯性球后视神经炎多损害单眼，没有脊髓病损，也没有缓解-复发的病程；多发性硬化的脑脊液细胞数及蛋白的增高不如视神经脊髓炎明显，并且核磁共振检查脊髓病变节段极少超过1个脊柱节段，而视神经脊髓炎脊髓纵向融合病变超过3个以上脊柱节段，通常为6~10个节段等特点有助鉴别。
治疗
甲基强的松龙大剂量冲击疗法，继以强的松口服等对终止或缩短病程，有一定的效果。另外，也可适当选用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。
脊髓病变急性期的处理与急性脊髓炎类同（见本网站《急性脊髓炎》一文），恢复期应加强功能锻炼及理疗。
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3、视神经脊髓炎疾病怎么确诊
磁共振成像（MRI）
1.头颅 MRI：许多NMO患者有脑部病灶，大10%约的NMO患者脑部病灶与MS一致。其分布多与AQP4高表达区域相一致，而不符合MS的影像诊断标准。特征性病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、导水管、桥脑被盖及四脑室周围。延髓病变，常与颈髓病灶相延续。病变往往不强化。
此外假瘤样脱髓鞘和可逆性后部白质脑病亦可见于患者。
2.眼部 MRI：急性期可见视神经增粗、肿胀,呈长T1、长T2信号，可见“轨道样”强化。通常双侧视神经均有异常，视交叉及视觉传导通路上可见异常。
3.脊髓 MRI：病变常累及 3 个或 3 个以上椎体节段，为NMO 最具有特异性的影像表现。NMO 以颈段或颈胸段同时受累最为多见，病变可向上延伸至延髓下部。病变多位于脊髓中部，累及大部分灰质和部分白质。急性期多伴有脊髓肿胀并可见强化。疾病后期部分病例脊髓变细、萎缩、中心空洞形成。
脑脊液检查
急性期脑脊液中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多较常见，约13-35%患者细胞数大于 50/mm3。46-75%患者脑脊液蛋白升高。小于30%的NMO患者脑脊液寡克隆区带可阳性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫标志物，是鉴别NMO与MS的重要参考依据之一,需反复检测。此外，NMO 患者 NMO-IgG 强阳性其复发可能性较大，其滴定度有可能作为复发与治疗疗效的评价指标。实验方法不同阳性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG阳性率大约50-75%。最敏感的方法是细胞转染免疫荧光法。
血清自身抗体
约 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗体阳性。如抗核抗体、抗 SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体，甲状腺相关抗体，乙酰胆碱受体抗体等。
神经眼科检查
1.视敏度：80%以上NMO患者仅为 20/200 或更差，超过30%的患者无光感；第一次发病后30%患者的视力低于20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者单眼视敏度低于 20/200，其中 20%的患者为双眼视敏度降低。
2.视野检查： NMO患者可有中心及外周视野缺损。
3.视网膜厚度（OCT）：NMO 患者视网膜神经纤维层（RNFL）明显缺失，平均减少厚度约为30-40UM，而MS平均减少厚度为20-30 UM。Ratchford等人发现NMO相关神经炎首次发作时RNFL减少31 UM，以后每次发作减少10 UM。RNFL与视力、视野、功能缺损、疾病进程相关。 平均RNFL低于70 UM时将会发生失明。
4.视觉诱发电位（VEP）：多数患者有 VEP 异常，主要表现为 P100 潜时延长、波幅降低或P100引不出。部分患者可发现亚临床病灶。
4、视神经脊髓炎的诊断及鉴别诊断
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