视神经脊髓炎相关文献

1、什么是视神经脊髓炎？

视神经脊髓炎属脱髓鞘类疾病，你要明白什么是视神经脊髓炎，你先要明白什么是髓鞘。髓鞘: 是由髓磷脂构成神经纤维轴索的管状外膜，有绝缘并提高神经传导速度的作用，也称髓磷鞘，他有着神经信号的传导性和活越性，通过它的传导能使脑神经信号达到想去的肢体动能及各种功能以调节超级运动，感觉，思维等功能。脱髓鞘多见于特异性病毒、病毒、炎症，缺氧，中毒,外伤无菌炎性水肿侵犯了髓磷鞘导致神经功能不全不能正常的转递信号而生的脑神经和神经支配区功能不全以及血运不良的症状（痉挛性头痛，沉闷，晕眩、损伤神经支配区肢体运动障碍等）。提示，本病多见于脱髓鞘脑病早期。治疗不当延误治疗不能使髓鞘再生修复必会继续恶化，严重时会反复复发和迟发多神经受损导致多发性硬化并继发痉挛性不全瘫痪，痴呆症，失明，痉挛性截等。需助发来磁共振照片为你指导。提示，治疗原则及方向：中西复合辩诊诊治，消除病原，营养神经，兴奋激活神经才能再生修复病灶不再复发并达各种功能最佳恢复。

2、视神经脊髓炎的治疗

1.糖皮质激素
最常用一线治疗方法，抑制炎症反应，促进白细胞凋亡及抑制多形核白细胞迁移,可减轻疾病的炎性活动及进展，保护神经功能。应用原则是：大剂量，短疗程，减药为先快后慢，后期减至小剂量长时间维持。
具体方法：甲泼尼龙1g，静滴1/日×3-5天， 500mg静滴1/日×3天， 240mg静滴 1/日×3天，120mg 静滴 1/日×3 天，60mg 口服后缓慢阶梯减量至小剂量长时间维持。对激素依赖性患者，激素减量过程要慢，可每周减5mg,至维持量(每日 2-4片)，小剂量激素须长时间维持。
激素有一定副作用，电解质的紊乱，血糖、血压、血脂异常，上消化道出血，骨质疏松，股骨头坏死，脂肪重新分布等。激素治疗中应注意补钾、补钙，应用抑酸药。
2.血浆置换(plasma exchange，PE)
与血浆中的自身抗体、补体及细胞因子等被清除有关。对于症状较重及糖皮质激素治疗无效的患者有一定效果。用激素冲击治疗无效的 NMO 患者，用血浆置换治疗约 50%仍有效。经典治疗方案通常为在 5-14 天内接受 4-7 次置换，每次置换约 1-1.5 倍血浆容量。一般建议置换 3-5 次，每次血浆交换量在 2-3L，多数置换 1-2 次后见效。
3. 静脉注射大剂量免疫球蛋白 (Intravenous immunoglobulin, IVIg)
可用于急性发作，对激素反应差的患者。用量为0.4g/kg/d，静滴，一般连续用 5天为一个疗程。
4. 激素联合其他免疫抑制剂
激素冲击治疗收效不佳时，尤其合并其他自身免疫疾病的患者，可选择激素联合其他免疫抑制剂治疗方案。如联合环磷酰胺治疗，终止病情进展。 经过急性期的治疗，NMO 多数都可转入缓解期，突然停药或治疗依从性差都极易导致 NMO 复发。对于急性发作后的复发型 NMO 及NMOSDs 同时合并血清 NMO-IgG 阳性者应早期预防治疗。目前的方案有硫唑嘌呤，吗替麦考酚酯，美罗华，米托蒽醌，环磷酰胺，甲氨蝶呤，静脉注射免疫球蛋白及强的松。硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯与利妥昔单抗是最常用的长期预防性药物。
干扰素 、那他珠单抗 及芬戈莫德 可能会使NMO病情加重。
1.硫唑嘌呤
硫唑嘌呤完全起效需4-6个月，在完全起效前可合用小剂量激素。对于AQP4抗体阳性患者应长期应用免疫抑制剂，以防止复发。
用法：按体重 2-3mg/(kg.d)单用或联合口服泼尼松〔按体重1mg/(kg.d)〕，通常在硫唑嘌呤起效后将泼尼松渐减量。对于AQP4抗体阳性患者应长期应用免疫抑制剂，以防止复发。
副作用：发热、恶心、呕吐、白细胞降低、血小板减少、胃肠道、肝功能损害、肌痛、感染、轻度增加罹患肿瘤风险等。在用药治疗初期应每周监测血常规，其后可改为每2周一次，稳定后 1-2月复查一次，并应保证每 2-3个月复查肝功能。
2. 吗替麦考酚酯
通常用于硫唑嘌呤不耐受患者的治疗。1～3g/d，口服。常见的副作用有胃肠道症状和增加感染机会。
3.利妥昔单抗
利妥昔单抗是特异性针对 CD20 的单克隆抗体，能够有效减灭 B 淋巴细胞，从而达到治疗目的。优点是起效快（2周内完全起效），每六个月输液2次。 通过支持治疗，可以使患者的功能障碍得到改善并提高其生活质量。目前，尚无专门针对NMO 的对症支持治疗相关研究发表，大多数治疗经验均来自对 MS 的治疗。
1.痛性痉挛 可应用卡马西平、加巴喷汀、巴氯芬等药物。对比较剧烈的三叉神经痛、神经痛，还可应用普瑞巴林。
2.慢性疼痛、感觉异常等 可用阿米替林、选择性去甲肾上腺素再吸收抑制剂（SNRI）、去甲肾上腺素能和特异性5羟色胺能抗抑郁剂（ NaSSA）、普瑞巴林等药物。
3.抑郁焦虑 可应用选择性5羟色胺再吸收抑制剂（SSRI）、SNRI、NaSSA类药物以及心理辅导治疗。
4.乏力、疲劳 可用莫达非尼、金刚烷胺。
5.震颤 可应用盐酸苯海索、盐酸阿罗洛尔等药物。
6.膀胱直肠功能障碍 尿失禁可选用丙咪嗪、奥昔布宁、哌唑嗪等；尿潴留应间歇导尿，便秘可用缓泻药，重者可灌肠。
7.性功能障碍 可应用改善性功能药物等。
8.认知障碍 可应用胆碱酯酶抑制剂等。
9.行走困难 可用中枢性钾通道拮抗剂。
10.下肢痉挛性肌张力增高 可用巴氯芬口服，重者可椎管内给药，也可用肉毒毒素A。
11．肢体功能训练 在应用大剂量糖皮质醇激素时，不应过多活动，以免加重骨质疏松及股骨头负重。当减量到小剂量口服时，可鼓励活动，进行相应的康复训练。

3、视神经脊髓炎是什么病？

视神经脊髓炎就是视神经上一种很特殊的类型，那么这些病变它不仅侵犯到视神经，它还侵犯到大脑，尤其侵犯了这个脊髓。那我们在这个脊髓磁共振上面就可以看到节段性的这种高反射的信号。那么这种病变是因为这个机体当中一种特殊的这种蛋白，水通道蛋白4相关的一个抗体。那么这种视神经脊髓炎因为它侵犯了多脏器器官系统，那么它可能不仅仅引起这个视力的下降，视功能的损害，同时有可能会有患者会出现肢体的偏瘫，大小便失禁，甚至到最终生活完全不能自理。因此视神经脊髓炎是一个对视力对全身健康危害非常大的一个疾病。

4、视神经脊髓炎是不是重大疾病 有无相关文件

属重大疾病如果在发病前参过重大疾病保险，是可以礼赔的，我的患者有过礼赔，也有退还礼赔的。如查是发病后才参保的，为保险欺诈，要负责法律责任，保险公司很认真的，会详细调查。
视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病及早治疗可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍，它是一脱髓鞘疾病合并脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化，治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复，。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.

5、求视神经脊髓炎治愈经验。或相关的知识，我爸爸得了这个病，谢谢各位好心人的帮助

目前，脊髓疾病已成为导致人类肢体残疾的第一大疾病。脊髓疾病类型较多，可发生任何年龄群，上至年过中旬的老人，下至刚出生的婴幼儿，受外界及自身因素的影响都可能引发脊髓病变。总的来说，脊髓疾病是以"肢体瘫痪"为显著发病特征的运动障碍性疾病，根据脊髓病变部位和轻重度可划分为单侧肢体瘫痪、同侧肢体瘫痪、双下肢瘫痪、双上肢瘫痪、四肢瘫（完全性瘫痪）五大类. 人之所以能完成运动、言语、思考等高级行为的表达，主要是因人体各器官、系统的功能都是直接或间接受神经系统的调节控制。神经系统是由脑、脊髓、脑神经、脊神经和植物性神经以及名种神经节组成。脊髓是人体大脑分配管理的传导通路，由白质（前索、侧索、后索）和灰质（中间为灰质联合、两旁分别为前角、后角及侧角）组成。脊神经由脊髓发出，主要支配身体和四肢的感觉、运动和反射。医学研究发现，遗传、外伤、病毒感染、自身免疫缺陷、脊髓和神经根病变、血管病及营养障碍等因素均有可能引发脊髓病变，导致脊髓神经受损而造成脊髓感觉传导、维持肌张力、神经营养作用及内脏功能调节功能障碍，从而引起多种脊髓疾病的产生。 脊髓为人体最重要传导中枢，上端与延髓相连，下端形成脊髓圆锥，内部结构包括灰质和白质两个大部分，内有31对脊神经，与脊髓节段相对应，脊神经由前根和后根组成，前根为运动性传导中枢，后根属感觉性传导中枢，脊神经具有躯体感觉纤维、内脏感觉纤维、躯体运动纤维和内脏运动纤维四种成分，脊髓与脊神经结合完成人体正常的脊髓感觉传导、维持肌张力、神经营养作用及内脏功能调节功能等。脊髓疾病是指脊髓及其神经损害引起的运动功能障碍，即灰质、白质和脊神经损害。医学探索研究发现，脊髓内部构造较为复杂，无论是药物还是手术治疗很难定位到受损的病灶，对受损的脊髓及其神经进行修复，这也正是脊髓疾病治疗的最大难题。因此，完成对脊髓及其神经的修复与再生是治疗脊髓疾病的关键所在。

6、视神经脊髓炎疾病怎么确诊

磁共振成像（MRI）
1.头颅 MRI：许多NMO患者有脑部病灶，大10%约的NMO患者脑部病灶与MS一致。其分布多与AQP4高表达区域相一致，而不符合MS的影像诊断标准。特征性病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、导水管、桥脑被盖及四脑室周围。延髓病变，常与颈髓病灶相延续。病变往往不强化。
此外假瘤样脱髓鞘和可逆性后部白质脑病亦可见于患者。
2.眼部 MRI：急性期可见视神经增粗、肿胀,呈长T1、长T2信号，可见“轨道样”强化。通常双侧视神经均有异常，视交叉及视觉传导通路上可见异常。
3.脊髓 MRI：病变常累及 3 个或 3 个以上椎体节段，为NMO 最具有特异性的影像表现。NMO 以颈段或颈胸段同时受累最为多见，病变可向上延伸至延髓下部。病变多位于脊髓中部，累及大部分灰质和部分白质。急性期多伴有脊髓肿胀并可见强化。疾病后期部分病例脊髓变细、萎缩、中心空洞形成。

脑脊液检查
急性期脑脊液中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多较常见，约13-35%患者细胞数大于 50/mm3。46-75%患者脑脊液蛋白升高。小于30%的NMO患者脑脊液寡克隆区带可阳性。

血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫标志物，是鉴别NMO与MS的重要参考依据之一,需反复检测。此外，NMO 患者 NMO-IgG 强阳性其复发可能性较大，其滴定度有可能作为复发与治疗疗效的评价指标。实验方法不同阳性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG阳性率大约50-75%。最敏感的方法是细胞转染免疫荧光法。

血清自身抗体
约 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗体阳性。如抗核抗体、抗 SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体，甲状腺相关抗体，乙酰胆碱受体抗体等。

神经眼科检查
1.视敏度：80%以上NMO患者仅为 20/200 或更差，超过30%的患者无光感；第一次发病后30%患者的视力低于20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者单眼视敏度低于 20/200，其中 20%的患者为双眼视敏度降低。
2.视野检查： NMO患者可有中心及外周视野缺损。
3.视网膜厚度（OCT）：NMO 患者视网膜神经纤维层（RNFL）明显缺失，平均减少厚度约为30-40UM，而MS平均减少厚度为20-30 UM。Ratchford等人发现NMO相关神经炎首次发作时RNFL减少31 UM，以后每次发作减少10 UM。RNFL与视力、视野、功能缺损、疾病进程相关。 平均RNFL低于70 UM时将会发生失明。
4.视觉诱发电位（VEP）：多数患者有 VEP 异常，主要表现为 P100 潜时延长、波幅降低或P100引不出。部分患者可发现亚临床病灶。

7、视神经脊髓炎相关性的视神经炎 请问一下利妥昔单抗俩

西医除了激素外，别无它法。甲钴胺，干扰素以及所术药都是无效的安慰治疗。
视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病及早治疗可愈，但非激素能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍，它是一脱髓鞘疾病合并脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化（发生痉挛性不全截瘫失明等），治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力，中西医结合扩张微循环使受损神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时配伍脊髓神经再生丹兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复，。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.

8、视神经脊髓炎

用点什么药能恢复这种治疗难度紧次于癌的疾病，估计你也太小看本病了。 因视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病,多属特异性病毒感染合并视神经功能障碍而命名命。脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血发生多发性硬化，治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时采用神经再生之药 兴奋神经,激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓神经修复再生获得最佳恢复之目的.如需指导请发病时和最近的磁共震再次联系.