视神经脊髓炎vep

1、视神经脊髓炎疾病怎么确诊

磁共振成像（MRI）
1.头颅 MRI：许多NMO患者有脑部病灶，大10%约的NMO患者脑部病灶与MS一致。其分布多与AQP4高表达区域相一致，而不符合MS的影像诊断标准。特征性病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、导水管、桥脑被盖及四脑室周围。延髓病变，常与颈髓病灶相延续。病变往往不强化。
此外假瘤样脱髓鞘和可逆性后部白质脑病亦可见于患者。
2.眼部 MRI：急性期可见视神经增粗、肿胀,呈长T1、长T2信号，可见“轨道样”强化。通常双侧视神经均有异常，视交叉及视觉传导通路上可见异常。
3.脊髓 MRI：病变常累及 3 个或 3 个以上椎体节段，为NMO 最具有特异性的影像表现。NMO 以颈段或颈胸段同时受累最为多见，病变可向上延伸至延髓下部。病变多位于脊髓中部，累及大部分灰质和部分白质。急性期多伴有脊髓肿胀并可见强化。疾病后期部分病例脊髓变细、萎缩、中心空洞形成。

脑脊液检查
急性期脑脊液中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多较常见，约13-35%患者细胞数大于 50/mm3。46-75%患者脑脊液蛋白升高。小于30%的NMO患者脑脊液寡克隆区带可阳性。

血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫标志物，是鉴别NMO与MS的重要参考依据之一,需反复检测。此外，NMO 患者 NMO-IgG 强阳性其复发可能性较大，其滴定度有可能作为复发与治疗疗效的评价指标。实验方法不同阳性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG阳性率大约50-75%。最敏感的方法是细胞转染免疫荧光法。

血清自身抗体
约 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗体阳性。如抗核抗体、抗 SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体，甲状腺相关抗体，乙酰胆碱受体抗体等。

神经眼科检查
1.视敏度：80%以上NMO患者仅为 20/200 或更差，超过30%的患者无光感；第一次发病后30%患者的视力低于20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者单眼视敏度低于 20/200，其中 20%的患者为双眼视敏度降低。
2.视野检查： NMO患者可有中心及外周视野缺损。
3.视网膜厚度（OCT）：NMO 患者视网膜神经纤维层（RNFL）明显缺失，平均减少厚度约为30-40UM，而MS平均减少厚度为20-30 UM。Ratchford等人发现NMO相关神经炎首次发作时RNFL减少31 UM，以后每次发作减少10 UM。RNFL与视力、视野、功能缺损、疾病进程相关。 平均RNFL低于70 UM时将会发生失明。
4.视觉诱发电位（VEP）：多数患者有 VEP 异常，主要表现为 P100 潜时延长、波幅降低或P100引不出。部分患者可发现亚临床病灶。

2、视神经萎缩做什么检查能发现

根据你的病情描述，可能是因为先天遗传，先天发育不良，或者是由于后天脑部眼部的疾病等引起的视神经萎缩，一般会出现视力下降。建议，尽快选择正规医院的眼科检查视力，裂隙灯，眼压，眼底，眼底的o CT，荧光造影等，必要时做下脑部的磁共振，等检查找到病因再选择对应的治疗方法。

3、什么症状可以判断是得了脊髓炎？

如果患者存在脊髓炎，这些患者往往容易出现发热，恶心，呕吐，全身乏力不适等前驱症状，患者往往在1~7天就有可能会出现截瘫等症状。这些患者的病变部位可能会内出现根痛，比如有一些患者的腰背部，胸背部或者季肋部会出现疼痛症状，患者还有可能会出现烧灼感，束带感，患者会出现双下肢感觉障碍，双下肢的瘫痪，尿便障碍等症状。
这些患者还会存在反射容性膀胱，神经源性膀胱等症状。患者如果没有及时进行治疗，将来可能会出现生命危险，这些患者越早应用药物，预后越好。

4、视神经萎縮

视神经萎缩不是一个疾病的名称，而是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形成学改变，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。视神经萎缩是视神经病损的最终结果，表现为视神经纤维的变性和消失，传导功能障碍，出现视野变化，视力减退并丧失。一般分为原发性和继发性两类。眼底检查可见视乳头颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管变细等。
病因
1.原发性视神经萎缩
常因球后视神经炎、遗传性视神经病变（Leber病）、眶内肿瘤压迫、外伤、神经毒素等原因所致。这些病变发生在球后。
2.继发性视神经萎缩
常见的有视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络炎、视网膜色素变性、视网膜中央动膜阻塞、奎宁中毒、缺血性视乳头病变、青光眼等。
3.颅内病变所致
由颅内炎症，如结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎可引起下行性视神经萎缩，如炎症蔓延至视乳头则可表现为继发性视神经萎缩。颅内肿瘤所产生的颅内压升高，可以引起视乳头水肿，然后形成继发性视神经萎缩。
临床表现
主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露；后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。
虽然常用眼底镜检查即可发现，但用无赤光检眼镜和眼底照像较易检查。视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞。
视神经萎缩分原发性和继发性两种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见；后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。
检查
1.视觉诱发电位（VEP）检查
可发现P100波峰潜时延迟或/和振幅明显下降。VEP能客观评估视功能，对OA的诊断、病情监测和疗效判定有重要意义。
2.采用常用计算机自动视野计的中心视野定量阈值检查程序
可见向心性缩小，有时可提示本病病因，如双颞侧偏盲应排除颅内视交叉占位病变，巨大中心或旁中心暗点应排除Leber遗传性视神经病变。该检查能用于视功能评估，对OA的诊断、病情监测和疗效判定具有重要意义。
3.头颅或眼部CT、MRI检查
可见压迫性和浸润性视神经病变患者可见颅内或眶内的占位性病变压迫视神经；视神经脊髓炎、多发性硬化等病患者可见中枢神经系统白质脱髓鞘病灶。该检查能在OA的病因诊断中排除或确诊压迫性和浸润性视神经病变、脱髓鞘病变。
4.利用基因检测技术
通过血液、其他体液或细胞对线粒体DNA或核基因进行检测，可见遗传性视神经病变导致的OA患者存在相应基因位点的突变，该检查能在OA的病因诊断中排除或确诊遗传性视神经病变。

诊断
根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。

治疗
1.病因治疗
一旦视神经萎缩，要使之痊愈几乎不可能，但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。
2.药物治疗
常用的包括神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等，血管扩张药及活血化淤药类如菸酸、地巴唑、维生素E、维脑路通、复方丹参等。近年来通过高压氧、体外反搏穴位注射654-2等均已取得一定效果。

5、什么是视觉诱发电位瞬态（VEP）曲线

BAEP检查显示脑干听觉诱发电位正常，即听通路正常;
VEP检查显示视觉诱发电位正常，即视通路正常;
ERP检查P300事件相关电位正常，说明认知功能正常;
SEP检查体感诱发电位还不能说明具体有啥问题，这个指标与以下因素有关:
1、年龄因素:因此新生儿的周围神经感觉神经传导速度(SCV)为成人的1/2，大约1-3岁才接近成人值。脊髓传导速度新生儿期也约为成人的1/2，到5岁才接近成人值，而脑干内侧丘系传导速度，要到5-7岁才接近成人值。一级体感皮层原反应(如N20)，有一个特殊的发展过程，约到14-19岁才与成人值接近。
2、性别因素:女性SEP的中枢传导时间较男性为短;
3、身高与肢长:潜伏期有明显线性关系，即身高肢长数据越大，潜伏期越长;
4、温度:温度越高，传导速度越快，大约为1度增加5%左右。

比较理想的是把N35\P45\N20\P25的具体数值给出，可以查正常值对照出差异来。

一般情况下，新生儿神经系统仍然处于发育期，没有十分严重的体征不必担心，顺其自然发育，尤其别乱用药。

6、视神经脊髓炎的临床表现

有限流行病学资料显示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年发病率是0.05–0.4/100,000。男女均可发病，单时相 NMO 男女患病比率相等，复发型 NMO 女性发病显著高于男性 ，女性/男性患病比率约为 9-12:1。平均发病年龄 30-40岁，约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。
NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候，部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病，其中20%的病人双侧视神经炎；一半的病人以孤立的脊髓炎起病；10%的病人视神经及脊髓同时受累。 1.头颅 MRI：许多NMO患者有脑部病灶，大10%约的NMO患者脑部病灶与MS一致。其分布多与AQP4高表达区域相一致，而不符合MS的影像诊断标准。特征性病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、导水管、桥脑被盖及四脑室周围。延髓病变，常与颈髓病灶相延续。病变往往不强化。
此外假瘤样脱髓鞘和可逆性后部白质脑病亦可见于患者。
2.眼部 MRI：急性期可见视神经增粗、肿胀,呈长T1、长T2信号，可见“轨道样”强化。通常双侧视神经均有异常，视交叉及视觉传导通路上可见异常。
3.脊髓 MRI：病变常累及 3 个或 3 个以上椎体节段，为NMO 最具有特异性的影像表现。NMO 以颈段或颈胸段同时受累最为多见，病变可向上延伸至延髓下部。病变多位于脊髓中部，累及大部分灰质和部分白质。急性期多伴有脊髓肿胀并可见强化。疾病后期部分病例脊髓变细、萎缩、中心空洞形成。 1.视敏度：80%以上NMO患者仅为 20/200 或更差，超过30%的患者无光感；第一次发病后30%患者的视力低于20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者单眼视敏度低于 20/200，其中 20%的患者为双眼视敏度降低。
2.视野检查： NMO患者可有中心及外周视野缺损。
3.视网膜厚度（OCT）：NMO 患者视网膜神经纤维层（RNFL）明显缺失，平均减少厚度约为30-40UM，而MS平均减少厚度为20-30 UM。Ratchford等人发现NMO相关神经炎首次发作时RNFL减少31 UM，以后每次发作减少10 UM。RNFL与视力、视野、功能缺损、疾病进程相关。 平均RNFL低于70 UM时将会发生失明。
4.视觉诱发电位（VEP）：多数患者有 VEP 异常，主要表现为 P100 潜时延长、波幅降低或P100引不出。部分患者可发现亚临床病灶。

7、能不能通过视觉诱发电位VEP推算视力值？

无法推算，视觉诱发电位是查视通路是否正常，无法查视网膜之前器质性损伤。

所以视觉诱发电位可以查昏迷病人，采用闪光刺激方法，哪怕闭眼也可以查，就是这个道理。

视觉诱发电位通常用来检查以下病变：
1、视神经炎和球后视神经炎；
2、多发性硬化；
3、压迫性病变；
4、弥散性神经系统病变；
5、脊髓病；
6、视交叉后病变

8、视神经萎缩分几种？

]视神经萎缩是一种会给人们的生活和工作带来严重影响的眼科疾病,会使人们的视力逐渐减弱,需要及时进行视神经萎缩的检查。那常见的 视神经萎缩的检查 一般,常见的视神经萎缩的检查方法有: 1、视觉诱发电位(VEP)检查可发现P100波峰潜时延迟或/和振幅明显下降。VEP能客观评估视功能,对OA的诊断、病情监测和疗效判定有重要意义。这是常见的视神经萎缩的检查方法。 2、采用常用计算机自动视野计的中心视野定量阈值检查程序,可见向心性缩小,有时可提示本病病因,如双颞侧偏盲应排除颅内视交叉占位病变,巨大中心或旁中心暗点应排除Leber遗传性视神经病变。该检查能用于视功能评估,对视神经萎缩的检查具有重要意义。 3、头颅或眼部CT、MRI检查,这种视神经萎缩的检查方法可见压迫性和浸润性视神经病变患者可见颅内或眶内的占位性病变压迫视神经;视神经脊髓炎、多发性硬化等病患者可见中枢神经系统白质脱髓鞘病灶。该检查能在OA的病因诊断中排除或确诊压迫性和浸润性视神经病变、脱髓鞘病变。 4、利用基因检测技术通过血液、其他体液或细胞对线粒体DNA或核基因进行检测,可见遗传性视神经病变导致的OA患者存在相应基因位点的突变,

9、怎么判断是不是视神经萎缩？

在家里估计没办法判断吧，去医院检查呗，不就知道了吗？