1、有治视神经脊髓炎的特效药吗
现在特效的药物,没有,我刚才给你问了下,现在网络上经常看到的..
1,视神经脊髓炎专方2号(用于视神经脊髓炎瘀血阻络证)
2,—————蛋白肽口服液,主要成分为类胰岛素生长因子(IGF-1)。它是人身体固有的,与生俱来的物质。它由人的脑垂体分泌出生长素,经过肝脏转化为类胰岛素生长因子(IGF-1)。
类胰岛素生长因子(IGF-1)的转换过程:
下丘脑-------分泌促生长素(GHRH)
脑垂体----------------生长素(HGH)
经过血液,
到达肝脏---转化为---生长因子(IGF-1)
造成视力衰退的原因有很多,衰老则是最普遍的现象。衰老引起的视觉障碍,最常见的除了老花眼之外,就是白内障。此外,因眼压太高而引起的青光眼,或是糖尿病患者最常见的视网膜疾病以及眼珠干涩等,都是让中老年人十分苦恼的问题。人类生长因子对细胞的活化和再生分裂作用,可以从根本上对眼球的视网膜组织、视网膜色素(对彩色及黑白色素的感测能力),以及眼球血管的血液循环、神经传导系统等作出修复和维持,恢复各组织的功能。
人类生长因子IGF—1还能够修复眼睛的损伤。例如麦娜琳(53岁),曾经是休斯敦一间心脑血管病医院的护士。做过模特儿,在健康杂志上登过封面。她对人类生长因子IGF—1感兴趣是因为眼睛有毛病。她患了右眼视神经炎,看东西是个空洞,曾用可的松治疗,但是没有一点效果,非常失望。后来她开始用人类生长因子IGF—1,两个月后,视觉中的小空洞开始缩小。再过五个月,视力完全正常。过去的可的松疗法曾经使她的体重增加了35磅,面孔肥的不得了。现在她已恢复到当年当模特儿时候的体形,看起来跟她二十岁时差不多。她在四十岁以后,不得不节食以保持身体。但是现在,用了人类生长因子,想吃什么就吃什么,跟二十多岁时一样。身体回到了三十五岁的水平。手也看起来光泽而有弹性。
3,.皮质激素
①地塞米松10~20mg,静滴,1次/日;症状改善后改为0.75~1.5mg,口服,3次/日。
②强的松30mg,口服,1次/日。
③球后注射地塞米松,一次2.5mg。
2.硫唑嘌呤
每日0.25mg/kg,分3次服。
3.B族维生素,ATP,辅酶A,胞二磷胆碱,辅酶Q10等。
但是管事不惯用,我不晓得了....
PS: 视神经脊髓炎又称Devic病,其病因不明。临床表现多为双侧急性神经炎或球后视神经炎,以及在发生视神经炎的同时或前后发生的脊髓炎所引起的截瘫。病人视力多急剧下降至光感或完全失明。眼底表现为视盘充血、水肿(视神经炎型)或正常眼底(球后视神经炎型)。此外尚有瞳孔光反射迟钝或消失、巨大的中心暗点或视野向心缩小等改变,偶可伴有眼外肌麻痹。本病死亡率约为50%,多因呼吸肌麻痹或因继发肺及泌尿系统的感染而死亡,也可自然痊愈,视力完全恢复。
2、视神经脊髓炎吃免疫抑制剂两年不复发还用吃吗
病灶再生修复才能使体内产生病毒抗体不再复发百,若病灶存在随时都会在人体适合病毒复制的条件下而复发。
视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病及早治疗可愈,但非激素能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍,它是一脱髓鞘疾病合并脑干周围神经损度伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化(发生痉挛性不全截瘫失明等),治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质问再度受损,发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
没有提供资答料只能为你提供理论性的治疗方案:治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代.应增强机体免专疫功能,提高肌体抗病能力,中西医结合扩张微循环使受损神经得到充分的血供,预防病情继续发展。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病属毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复,。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.
3、视神经脊髓炎疾病怎么确诊
磁共振成像(MRI)
1.头颅 MRI:许多NMO患者有脑部病灶,大10%约的NMO患者脑部病灶与MS一致。其分布多与AQP4高表达区域相一致,而不符合MS的影像诊断标准。特征性病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、导水管、桥脑被盖及四脑室周围。延髓病变,常与颈髓病灶相延续。病变往往不强化。
此外假瘤样脱髓鞘和可逆性后部白质脑病亦可见于患者。
2.眼部 MRI:急性期可见视神经增粗、肿胀,呈长T1、长T2信号,可见“轨道样”强化。通常双侧视神经均有异常,视交叉及视觉传导通路上可见异常。
3.脊髓 MRI:病变常累及 3 个或 3 个以上椎体节段,为NMO 最具有特异性的影像表现。NMO 以颈段或颈胸段同时受累最为多见,病变可向上延伸至延髓下部。病变多位于脊髓中部,累及大部分灰质和部分白质。急性期多伴有脊髓肿胀并可见强化。疾病后期部分病例脊髓变细、萎缩、中心空洞形成。
脑脊液检查
急性期脑脊液中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多较常见,约13-35%患者细胞数大于 50/mm3。46-75%患者脑脊液蛋白升高。小于30%的NMO患者脑脊液寡克隆区带可阳性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫标志物,是鉴别NMO与MS的重要参考依据之一,需反复检测。此外,NMO 患者 NMO-IgG 强阳性其复发可能性较大,其滴定度有可能作为复发与治疗疗效的评价指标。实验方法不同阳性率不同,NMO患者血清 NMO-IgG阳性率大约50-75%。最敏感的方法是细胞转染免疫荧光法。
血清自身抗体
约 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗体阳性。如抗核抗体、抗 SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体,甲状腺相关抗体,乙酰胆碱受体抗体等。
神经眼科检查
1.视敏度:80%以上NMO患者仅为 20/200 或更差,超过30%的患者无光感;第一次发病后30%患者的视力低于20/200;病程 5 年以上的 NMO 患者,有一半患者单眼视敏度低于 20/200,其中 20%的患者为双眼视敏度降低。
2.视野检查: NMO患者可有中心及外周视野缺损。
3.视网膜厚度(OCT):NMO 患者视网膜神经纤维层(RNFL)明显缺失,平均减少厚度约为30-40UM,而MS平均减少厚度为20-30 UM。Ratchford等人发现NMO相关神经炎首次发作时RNFL减少31 UM,以后每次发作减少10 UM。RNFL与视力、视野、功能缺损、疾病进程相关。 平均RNFL低于70 UM时将会发生失明。
4.视觉诱发电位(VEP):多数患者有 VEP 异常,主要表现为 P100 潜时延长、波幅降低或P100引不出。部分患者可发现亚临床病灶。
4、视神经脊髓炎能治好吗?
视神经脊髓炎它有一个特点,也是缓解复发。主要是侵犯视神经和脊髓,而且有时常合并其他的自身免疫性疾病。目前普遍认为视神经脊髓炎完全治愈就是说不复发的这种可能性是比较小的,但针对于每一次急性发作使用大剂量激素冲击治疗,患者还是逐渐可以恢复的。但是在急性发作治疗或者治愈以后,更重要的要放在预防复发的方面,主要是避免发烧、感冒,避免劳累,还要坚持服用免疫抑制剂。而且许多视神经脊髓炎对于激素是比较敏感的,所以有些患者可能要长期的小剂量的服用激素预防复发。
5、视神经脊髓炎能彻底治好吗?
视神经脊髓炎的治疗要根据孩子的实际情况来定,还有看病情的程度来给孩子制定一个合理的治疗方案,在治疗的同时,还有要多注意孩子日常生活中的护养,平时要避免孩子过多的揉眼睛,要保持孩子眼部的卫生情况,饮食上营养要加强补充,多食用维生素的食物
6、视神经脊髓炎恢复期应该吃哪些药?
1,视神经脊髓炎专方2号(用于视神经脊髓炎瘀血阻络证)
2,—————蛋白肽口服液,主要成分为类胰岛素生长因子(IGF-1)。它是人身体固有的,与生俱来的物质。它由人的脑垂体分泌出生长素,经过肝脏转化为类胰岛素生长因子(IGF-1)。
类胰岛素生长因子(IGF-1)的转换过程:
下丘脑-------分泌促生长素(GHRH)
脑垂体----------------生长素(HGH)
经过血液e79fa5e9819331333332623933,
到达肝脏---转化为---生长因子(IGF-1)
造成视力衰退的原因有很多,衰老则是最普遍的现象。衰老引起的视觉障碍,最常见的除了老花眼之外,就是白内障。此外,因眼压太高而引起的青光眼,或是糖尿病患者最常见的视网膜疾病以及眼珠干涩等,都是让中老年人十分苦恼的问题。人类生长因子对细胞的活化和再生分裂作用,可以从根本上对眼球的视网膜组织、视网膜色素(对彩色及黑白色素的感测能力),以及眼球血管的血液循环、神经传导系统等作出修复和维持,恢复各组织的功能。
人类生长因子IGF—1还能够修复眼睛的损伤。例如麦娜琳(53岁),曾经是休斯敦一间心脑血管病医院的护士。做过模特儿,在健康杂志上登过封面。她对人类生长因子IGF—1感兴趣是因为眼睛有毛病。她患了右眼视神经炎,看东西是个空洞,曾用可的松治疗,但是没有一点效果,非常失望。后来她开始用人类生长因子IGF—1,两个月后,视觉中的小空洞开始缩小。再过五个月,视力完全正常。过去的可的松疗法曾经使她的体重增加了35磅,面孔肥的不得了。现在她已恢复到当年当模特儿时候的体形,看起来跟她二十岁时差不多。她在四十岁以后,不得不节食以保持身体。但是现在,用了人类生长因子,想吃什么就吃什么,跟二十多岁时一样。身体回到了三十五岁的水平。手也看起来光泽而有弹性。
3,.皮质激素
①地塞米松10~20mg,静滴,1次/日;症状改善后改为0.75~1.5mg,口服,3次/日。
②强的松30mg,口服,1次/日。
③球后注射地塞米松,一次2.5mg。
2.硫唑嘌呤
每日0.25mg/kg,分3次服。
3.B族维生素,ATP,辅酶A,胞二磷胆碱,辅酶Q10等。
但是管事不惯用,我不晓得了....
PS: 视神经脊髓炎又称Devic病,其病因不明。临床表现多为双侧急性神经炎或球后视神经炎,以及在发生视神经炎的同时或前后发生的脊髓炎所引起的截瘫。病人视力多急剧下降至光感或完全失明。眼底表现为视盘充血、水肿(视神经炎型)或正常眼底(球后视神经炎型)。此外尚有瞳孔光反射迟钝或消失、巨大的中心暗点或视野向心缩小等改变,偶可伴有眼外肌麻痹。本病死亡率约为50%,多因呼吸肌麻痹或因继发肺及泌尿系统的感染而死亡,也可自然痊愈,视力完全恢复。
7、急性脊髓炎用什么药治疗好?
急性脊髓炎
【概述】
系脊髓急性非化脓性炎症,可能为病毒感染引起的自身免疫性疾病。
【诊断】
一、病史及症状:
多青壮年发病,病前两周内有上感呼吸感染症状,或疫苗接种史。有受凉、过劳、外伤等发病诱因。首发症状为双下肢麻木、无力,病变相应部位背痛和束带感,尿潴留和大便失禁。
二、体检发现:
有脊髓横贯损害的表现:
1.早期因"脊髓休克期"表现为驰缓性瘫痪,休克期后(3-4周)病变部位以下支配的肢体呈现上运动神经元瘫痪。
2.病损平面以下深浅感觉消失,部分可有病损平面感觉过敏带。
3.植物神经障碍:表现为尿潴留、大量残余尿及充盈性尿失禁,大便失禁。休克期后呈现反射性膀胱、大便秘结,阴茎异常勃起。
三、辅助检查:
1.急性期外周血白细胞计数正常或稍高。
2.脑脊液压力正常,部分病人白细胞和蛋白轻度增高,糖、氯化物含量正常。
3.脊髓MRI示病变部位脊髓增粗,信号异常。
四、鉴别:
需与急性硬膜外脓肿、脊柱结核、脊柱转移性肿瘤、视神经脊髓炎、脊髓出血鉴别。
【治疗措施】
一、早期用氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg静滴,每日一次,7-10d后如病情稳定改为强的松30mg口服。随病情好转可逐渐减量。
二、20%甘露醇250ml静滴1次/d脱水,706代血浆500ml静滴,1次/d改善脊髓微循环。
三、给予大剂量维生素B族制剂和胞二磷胆碱等神经营养药物。
四、适当选用抗生素预防呼吸道及泌尿系感染。
五、定时翻身拍背预防褥疮。加强患肢功能锻炼,防止肢体畸形。
急性脊髓炎是一种急性起病的脊髓炎症性疾病。其病变常发生在胸段脊髓,如果病变仅侵犯几个节段脊髓的灰质和白质,称为横贯性脊髓炎,如果病变不断地向上发展,则称为上升性脊髓炎。确切的病因还不十分清楚,e799bee5baa631333234303636可能是病毒感染或因病毒感染后机体的自体免疫反应所引起。也有少数病人是在疫苗接种后发病。外伤、过度疲劳可以是本病的诱发因素。
本病多见于男性青壮年,任何季节均可发病,但以春、冬季较为常见。多数病人在脊髓炎发病之前1~3周有上呼吸道感染的病史,例如有发热、咳嗽、全身酸疼等症状。
脊髓炎的症状常为急骤发生,往往先有胸背或腹部酸痛、束带感(好象有一根带子紧束在身体上的感觉)。双下肢软弱乏力,行走困难,并在数小时或数天内发展至完全瘫痪。同时,两下肢也感觉麻水,在脊髓病变节段水平以下的皮肤感觉减退或消失。并伴有大小便功能障碍,大小便潴留或失禁。在病损节段水平以下有皮肤无汗或少汗、苍白、干燥、趾(指)甲松脆等表现。如颈段脊髓也受到损害,则上、下肢都可瘫痪,甚至还可出现呼吸困难,这是因为高颈段脊髓受累后呼吸肌也导致瘫痪。此为十分严重的情况,应将病人迅速送医院抢救。
瘫痪的肢体,在病程的早期为弛缓性瘫痪,亦称软瘫,此时肢体肌张力减低,腱反射消失。经1~3周后,逐渐转变为痉挛性瘫痪,亦称硬瘫,肌张力增高,腱反射亢进,病理反射巴彬斯基征阳性。患者经适当的治疗后,度过了急性期,多数病人其瘫痪肢体的肌力可逐渐恢复,约有半数病人在病后几个月内可以站立、行走。
化验检查可发现血白细胞计数正常或轻度增加,腰椎穿刺作压颈试验显示椎管腔通畅,脑脊液中的细胞数及蛋白质含量正常或轻度增加,细胞增多主要为淋巴细胞,糖及氯化物含量正常。脊椎X线片显示正常。
根据上述临床特点,诊断并不困难,但也有一些神经系统疾病如急性感染性多发性神经炎、硬脊膜外脓肿、脊椎结核等,有时易与急性脊髓炎混淆,需要由医生作仔细鉴别。
患了急性脊髓炎的病人应该给予怎样治疗呢?首先,应重视护理,因为病人的肢体瘫痪,整天躺在床上,不能自己翻身,臀部很容易发生褥疮,因此需要良好的护理。应经常帮助病人翻身,保持被褥清洁、柔软。如果有排尿障碍,需给予导尿,最好是保留导尿。并应用0.02%呋喃西林溶液冲洗膀胱,每次100毫升,每4~6小时一次。放入上述冲洗液后保留30分钟再放出,再将引流管夹住,使膀胱内保持一定容量,防止痉挛性小膀胱的发生。因为病人的肢体既不能自主地活动又往往感觉丧失,所以要防止烫伤。对于肢体长期瘫痪的病人,足部因经常受棉被压迫而容易发生足下垂,因此,应在足部置放护架。在药物治疗方面,于急性期可给予肾上腺皮质激素加氢化可的松2O0毫克或地塞米松10毫克,置于葡萄糖水中静脉点滴,每天1次,连续7~10天,以后可改为强的松口服。维生素B族,地巴唑、神经细胞活化剂均可应用。此外,可应用中医中药,于急性期可给予清热解毒药,如银花、翘、板蓝根、大青叶、黄芩、知母、泽泻、生甘草、牛膝等,煎场服用。如有呼吸肌瘫痪,出现呼吸困难,应给予人工呼吸,保持呼吸道通畅,必要时需作气管切开。还应注意合并症的治疗,如褥疮、泌尿道感染、呼吸道感染。体疗和针灸对促进瘫痪肢体的恢复很有帮助,在病程早期对瘫痪肢体作按摩、被动运动,以改善血液循环,防止肌肉萎缩,当肌力有所恢复时应鼓励病人作力所能及的主动运动,促使肌力早日恢复正常。
8、视神经脊髓炎用美罗华能维持多久
没有科学依据表明此类免疫制剂能有效的控病恶化。因为此药是一非霍奇金淋巴瘤的药生物制剂,对脱髓鞘类疾病多无效。
视神经脊髓炎属脱髓鞘类疾病及早治疗可愈但非激素等能愈。因本病是免疫性特异性病毒感染继发视神经功能障碍,它是一脱髓鞘疾病合并脑视中枢脑干周围神经损伤导致视力障碍而得名。其脱髓鞘治疗不当则继发病灶缺血变性发生病灶多发性硬化(发生痉挛性不全截瘫失明等),治疗恢复更为困难。其病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,反复的复发和迟发神经再度受损会导致神经白质再度受损,发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,在人体适合病毒复制的条件下病情就会复发.
没有提供资料只能为你提供理论性的治疗方案:治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代.应增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力,中西医结合扩张微循环使受损神经得到充分的血供,预防病情继续发展。同时配伍脊髓神经再生剂兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓及视神经修复再生获得最佳恢复,。如帮助请发来发病时和最近的磁共震照片为你指导.
9、视神经脊髓炎的治疗方法?
视神经脊髓炎,又称Devic病或Devic综合症,是视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。其临床特征为急性或亚急性起病的,单眼或双眼失明,其前或其后数周伴发横贯性或上升性脊髓炎。
病因及发病机制
本病的病因及发病机制还不清楚。中枢系统脱髓鞘病变中,西方人的多发性硬化以脑干病损为主,东方人则以视神经和脊髓损害最常见,可能与遗传素质及种族差异有关。视神经脊髓炎与多发性硬化的关系有待阐明,但临床差别,以及视神经脊髓炎才有的抗体NMO-IgG都表示视神经脊髓炎和多发性硬化极可能不一样。
病理
病变主要累及视神经和视交叉,脊髓病损好发于胸段和颈段。病理改变是脱髓鞘、硬化斑和坏死,伴有血管周围炎性细胞侵润。
临床表现
好发于青年,男女均可发病。急性或亚急性发病,病情进展迅速,可有缓解-复发。急性严重的横贯性脊髓炎和双侧同时或相继出现的球后视神经炎是本病特征性的临床表现,可在短时间内连续出现,导致截瘫和失明。
1、视神经受损症状:急性起病者,可在数小时或数日内,单眼视力部分或全部丧失;一些患者在视力丧失前一两天感觉眼眶疼痛,眼球运动或按压时疼痛明显;眼底改变为视神经乳头炎或球后视神经眼。
亚急性起病者,1~2个月症状达到高峰;少数呈慢性起病,视力丧失在数月内稳步进展,进行性加重。
2、脊髓受损症状:脊髓受累以胸段和颈段多见,表现为急性或亚急性起病的横贯性脊髓损害或上升样脊髓炎样表现。病损以下出现相应的感觉、运动和自主神经功能障碍。此外,不少病人可伴有痛性痉挛和Lhermitte征(屈颈时,自颈部出现一种异常针刺感沿脊柱向下放散至大腿或达足部)。
辅助检查
1、急性期患者多有脑脊液细胞数及蛋白的增高,与多发性硬化不同,只有少数病者可出现寡克隆IgG带。
2、视觉诱发电位及体感诱发电位多有异常。
3、脊髓核磁共振检查发现,80%以上的复发型病人的脊髓纵向融合病变超过3个,或3个以上脊柱节段,通常为6~10个节段。
诊断
典型病例临床诊断并不难,但仅有一次孤立发作且仅有一个部位症状则诊断困难,但后来的临床进展可证实。核磁共振显示的视神经和脊髓病灶、视觉诱发电位、脑脊液检查异常等均可提供重要的诊断依据。
注意与单纯性球后视神经炎、多发性硬化鉴别。单纯性球后视神经炎多损害单眼,没有脊髓病损,也没有缓解-复发的病程;多发性硬化的脑脊液细胞数及蛋白的增高不如视神经脊髓炎明显,并且核磁共振检查脊髓病变节段极少超过1个脊柱节段,而视神经脊髓炎脊髓纵向融合病变超过3个以上脊柱节段,通常为6~10个节段等特点有助鉴别。
治疗
甲基强的松龙大剂量冲击疗法,继以强的松口服等对终止或缩短病程,有一定的效果。另外,也可适当选用硫唑嘌呤、环磷酰胺等免疫抑制剂。
脊髓病变急性期的处理与急性脊髓炎类同(见本网站《急性脊髓炎》一文),恢复期应加强功能锻炼及理疗。