1、脊髓炎会留下后遗症吗
？这是大多患者担心的问题，脊髓炎是由于受凉、过劳、外伤等原因造成的。脊髓炎发生时急促，症状多为双下肢的麻木和麻刺感、病变相应部位的背痛。病变节段围绕躯体的束带状感觉。少数病例有程度不等的后遗症。下面来具体说说慢性脊髓炎都会产生哪些后遗症。 感染或侵及脊髓所致的疾病。因在脊髓的病变常为横贯性，故又称横贯性脊髓炎。病毒感染所致的急性脊髓炎多发生在青壮年，无性别差异，散在发病，起病较急。多有轻度前驱症状，如低热、全身不适或上呼吸道感染的症状。 慢性脊髓炎也称亚急性脊髓炎,多呈现脊髓联合变性属神经元变性。本病的确切病因尚未明了。脊髓炎大多为病毒感染所引起的自身免疫反应，或因中毒、过敏等原因所致的脊髓炎症。其病原主要有流感病毒、带状疱疹病毒、狂犬病毒、脊髓灰质病毒等，近年来有由肝炎病毒所导致脊髓炎的报告。尚有一部分患者原因不明，但病前常有某些上呼吸道感染的症状。临床上以横断性脊髓炎最为常见，其病变以胸段为主，其次为颈段，腰段及骶段病变较为少见。表现为脊髓病变水平以下的肢体瘫痪、感觉缺失和膀胱、直肠功能障碍。 慢性脊髓炎病理改变为炎症和变性，主要表现为软脊膜和脊髓水肿、变性、炎症细胞浸润、渗出、神经细胞肿胀，严重者出现脊髓软化、坏死、出血，慢性期神经细胞萎缩，神经髓鞘脱失、轴突变性，神经胶质细胞增生。本病急性期脑脊液检查可有白细胞数及蛋白含量轻度增高。 以上就是脊髓炎会产生的后遗症，相信大家现在对脊髓炎又有了一个新的认识。治疗效果是脊髓炎是否会留下后遗症的关键，因此患有该疾病的患者，要尽早到正规的医院进行脑外伤后遗症的治疗，早日康复，早日健康的生活。更多
2、脊髓炎吃甲钴胺片好吗
无用，因你不缺维生素，你若患有亚急性脊髓联合病变用此药可以补充维生素。脊髓炎必致脊髓水肿而致脊髓脱髓鞘并神经功能障碍而发生截瘫或不全截瘫,西医以激素和蛋白治疗可控病情继发严重的脊髓损害但不能恢复神经，其神经功能的恢复一是靠自身修复,二是靠药物对神经的营养和兴奋激活,如发病时间过长，脊髓会因缺血过久继发缺血性软化萎缩，其病症的恢复就更加困难，且会导致永久性的痉挛性截瘫。
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：中药营养神经增强改善脊髓微循环的血运使受累麻痹不全的神经得到充分的血供预防继发性缺血性受累神变性。同时配伍神经再生丹兴奋激活麻痹休克的神经细胞才能获得运动，二便等各种功能的最佳恢复,并需合理的功能锻炼以助各种功能恢复改善。需指导请发来发病时和最近的磁共震照片。
3、我父亲72岁了，刚检查出来得了脊髓空洞症，请问一下
脊髓空洞症(syringomyelia)是一种慢性进行性脊髓疾病。病变位置多见于颈髓，亦可累及延髓称为延髓空洞症。延髓空洞症可单独发生或与脊髓空洞症并存。典型的临床表现是节段性分离性感觉障碍，病变节段支配区肌萎缩及营养障碍等。
尚不明确，目前有以下几种学说：
1、先天性发育异常
本病常合并扁平颅底、小脑扁桃体下疝、脊柱裂、脑积水、颈肋、弓形足等畸形，故认为脊髓空洞症是脊髓先天性发育异常所致。有学者认为胚胎期脊髓神经管闭合不全或脊髓内先天神经胶质增生可能与该病有关。
2、脑脊液动力学异常
由于颈枕区先天性异常可造成第四脑室出口处闭塞，影响脑脊液正常循环，结果脉络丛所产生的脑脊液压力的搏动波，不断冲击脊髓中央管而导致中央管扩张。
3、血液循环异常
脊髓空洞症是继发于脊髓血管畸形、脊髓损伤及脊髓炎伴中央管软化扩张及蛛网膜炎引起的脊髓血液循环异常，产生髓内组织缺血、坏死、液化，形成空洞。
病理：
1、脊髓外形呈梭形膨大或萎缩变细，其中空洞多位于颈膨大，可向脑干或胸髓扩展，腰髓较少受累，偶有多发空洞而且不相通。空洞壁不规则，由环形排列的胶质细胞及纤维组成空洞内存在积液，其成分与CSF相似。
2、病变多起始于灰质前联合，然后对称或不对称地向后角和前角扩展，继而压迫脊髓白质。早期空洞其囊壁多不规则，有退变的神经胶质细胞。陈旧性空洞其周围胶质增生及肥大星形细胞形成致密囊壁，空洞周围可见异常透明变形的血管。
3、延髓空洞通常呈纵裂状，多为单侧，有些甚至上伸入脑桥，空洞可阻断内侧丘系交叉纤维，累及舌下神经核和迷走神经核。
4、蛋鸡400天有了脑脊髓炎应该怎样治疗原因/什么病
【概述】 本病是一种侵害雏鸡中枢神经系统的病毒性传染病，以运动失调和头颈部快速震颤为特征。此病以前称为流行性震颤，于1930年发现，存在于世界各地，我国也有发生，临床上发病率低。
禽脑脊髓炎(AE)是禽脑脊髓炎病毒（AEV)引起起的主要侵害幼龄鸡的传染病，其特征为共济失调和快速震颤(特别是头颈部)，该病又叫流行性震颤。
全世界所有饲养商品禽的地方都存在本病。成年鸡往往是隐性感染，不表现临床症状，其垂直传播可使下一代雏鸡出现临床症状。
【病因/病原】 本病的病原为禽脑脊髓炎病毒，各地分离株血清无差异，野毒为嗜肠型，易经口感染雏鸡，经粪便排出，有些为嗜神经型，造成严重神经损害，使雏鸡出现神经症状。病毒对外界环境抵抗力较强，能长期保持感染性。
1．病原特性 鸡传染性脑脊髓炎病毒(AEV)属于小RNA病毒科肠道病毒属。病毒粒子大致呈球形，直径为24～32纳米，呈20面体对称性，衣壳含有32或42个壳粒，无囊膜，氯化铯中的浮密度为1．3，1～1．32克／毫升。
病毒对乙醚、氯仿、胰酶、酸和DNA酶有抵抗力。病禽脑组织中的病毒在50％甘油中可保存40天；在干燥或冷冻条件下，可存活70天。
AEV可在鸡胚成纤维细胞或鸡胚肾细胞培养物中增殖，引起细胞变圆、固缩和胞浆颗粒变性等细胞病变；也适应于在鸡胚卵黄囊、尿囊腔内生长。
2．病料的采取 病死鸡的脑是最好的病料(以表现早期AE症状或发病不超过2～3天的病禽脑组织为最好)。用无菌操作采取一只或几只禽的脑组织作为混合病料，在—20C以下低温贮存。用组织研磨器将脑组织磨碎，再加人普通肉汤制成10％－20％悬液，1 500转份离心30分钟，收取上清液加入1 000国际单位／毫升青霉素和100微克／毫升链霉素处理后备用。
3．病原分离 AEV可在鸡胚成纤维细胞或鸡胚肾细胞培养物中生长繁殖，出现CPE。无AE母源抗体的鸡胚于5日龄经卵黄囊接种是分离和繁殖本病毒的最佳途经，应牢记鸡胚必须是来自无AEV感染的鸡群，否则由于卵黄内存在母源抗体，病毒不能增殖。某些毒株对鸡胚毒力弱，必须经多次传代后才能适应。将处理好的病料接种6日龄鸡胚的卵黄囊内，接种后12天检查其中半数鸡胚的病变，感染鸡胚萎缩，神经变化，且常发生脱水。肉眼病变为鸡胚不运动、腿肌萎缩，鸡胚有时死亡。如没有病变，则让剩余半数鸡胚孵出，在孵出后的10天内观察雏鸡是否出现AE症状。此外，还可以用荧光抗体或免疫扩散试验检查特异性病毒抗原。
【病因附图】
【流行病学】 1．易感动物与发病日龄 本病主要发生在1月龄以下雏鸡和成年鸡，此外，火鸡、鹌鹑和野鸡也能感染发病。3周龄内的雏鸡发病症状最典型。成年鸡及鹌鹑感染本病后产蛋量及孵化率下降10％～20％，发病期间所产蛋孵化出的幼鸡可在2周龄内见到症状和死亡。
2．传播途径 可以污染的垫草、人员及其他器具而水平传播，也可经种蛋传播给下一代，病鸡排毒约为5天，经口、接触传播，带毒鸡大多在10日龄内发病。
3．发病季节 大多在冬末春初，同一群雏鸡中，母雏的发病率显著高于公雏。
也有人做了如下总结：
病毒在被污染的粪便中至少能存活4周，由感染鸡所产的蛋孵出的雏鸡,在出壳前即被感染，而绝大多数出壳雏在孵化室内至少生活一天，因此携带病毒的雏鸡是本病传播的主要传染源。康复鸡具有免疫力，并不传播病毒。经脑内途径接种在鸡中复制AE，可产生最一致的结果。其他已建立起来的实验性感染途径有腹腔内、皮下、皮内、静脉内、肌肉内、坐骨神经内、眼内、口和鼻腔内接种。
在自然条件下，AE基本上是肠道感染。经粪便排毒可达几天之久，由于病毒对外环境有很强的抵抗力，因而可长期保持感染性。病毒排出的时间部分取决于禽类感染的年龄。很小的鸡可排毒2周以上，3周龄以后的鸡可能只排毒约5天，污染的垫料是病毒的来源，且容易通过人员流动和污染物而发生水平传播。
垂直传播是一很重要的传播方式。当易感鸡群在性成熟后接触到病毒，通过母鸡可使或多或少种蛋发生感染。
AE病毒的宿主范围似乎有限。鸡、雉鸡、鹌鹑和火鸡都可自然感染。雏鸡才会出现症状，8周龄以上的鸡可对本病产生抗体，但感染时并不表现临床症状。
本病一年四季都可能发生，尤其是育雏的高峰月分。本病传播迅速，几乎可使全群受到侵害。如果所有小鸡都来自感染鸡群，则发病率一般为40％～60％，病死率平均为25％左右。
【病理学】 雏鸡胃有白色针尖大的病灶，肝脂肪变性，脾增生性肿大，肠道有轻微炎症。成年鸡几乎无病变。1．临床病理学 病死雏鸡几乎没有明显的大体病变，仅能见到脑部轻度充血，有时可在肌胃的肌层出现灰白区，少数病理可见延脑和小脑明显出血。日本的土屈内及椿原观察到胚胎期感染AE病毒后，大脑两侧出现透明状脑水肿的病变。2．病理组织学 禽脑脊髓炎的病理组织学病变特征表现为非化脓性脑脊髓炎，外周神经系统无病变，全身组织器官都有淋巴细胞增长现象。中枢神经系统的病变具体表现为，大脑、中脑、小脑、延脑和脊髓均出现不同程度充血、毛细血管增生和淋巴细胞样血管套，神经细胞变性、坏死，特别是延脑和脊髓灰质中的神经元出现中央染色质溶解，呈空白或淡染区，少数神经细胞坏死消失或仅留痕迹，部分病例见小软化灶。小脑浦金野氏细胞常出现区域性坏死、消失，并同时伴有分子层毛细血管和胶质细胞局灶性增生现象。中枢神经各部均有不同程度的胶质细胞呈弥慢性或结节性增生，一般在变性坏死的神经细胞附近，软化灶处和小血管周围较多，形成卫星现象、噬神经原现象和胶质小节。脑膜充血并有淋巴细浸润和胶质细胞增生，形成脑膜炎。腺胃黏膜和肌层以及胰腺间质常见局灶性淋巴细浸润，这是本病 的特征性病变之一，在肌胃、肝和肾等组织中有时也可见同样病变。另外，在心、肝、脾、肺、肾和法氏囊等组织出现不同程度的充血和出血。
【病理学图】
【症状】 经胚胎感染的潜伏期约1～7天，经接触和口感染的潜伏期为11天。少数刚出壳即不能站立的雏鸡，蛋黄的吸收及脐带愈合均良好，这有别于沙门氏菌病和大肠杆菌及孵化温度不当所造成的弱雏。在自然暴发中，雏鸡在1～2周龄发病，经蛋传染的在出雏时可见弱雏，后渐渐出现运动失调，小鸡来回走动或跗关节弯曲前倾，并发出微弱的叫声，随后出现头颈细微的震颤，随后震颤加强，绝大多数死亡，少数可以耐过。在2～3周龄感染的，随年龄增大，其临床症状不明显，成年禽可出现暂时的产蛋减少，一般鸡群的发病率为20％～40％，死亡率在17％～25％，有免疫力的种鸡群后代基本不发病。
AE是一种综合症。在自然暴发中，它常在雏鸡达到1—2周龄时出现，但如果是由于垂直传播造成的，则在出雏时7天内就能见到病雏。患病雏鸡最初表现轻微的眼神愚钝，继而出现渐进性的共济失调，这在迫使雏鸡运动时可能容易看到。当共济失调越来越明显时，雏鸡呈现用跗关节坐下来的倾向，有些雏鸡可能拒绝走动，或可能用跗关节和胫来行走，刺激或打扰雏鸡可引起头和颈部震颤，Jungherr发现组织学上呈阳性结果的现场病例中，有36．9％表现为共济失调，18．3％表现为震颤，35％两者兼有，9．2％不表现临床症状。共济失调通常发展到雏鸡不能走动为止，衰弱、最后死亡。在成年鸡中，唯一能察觉的症状是出现暂时的产蛋量下降15％～10％，但不产生神经症状。
【症状图】
【诊断】 本病必须与维生素D、E、B2缺乏症区别开。维生素E缺乏症一般在2～4周龄发生，较禽脑髓炎晚，剖检小脑水肿有出血点，而维生素D缺乏则为软骨症，维生素B 2缺乏发生在2周龄以后，趾爪向内蜷曲。根据病史和临床症状可初步诊断，确诊需进行实验室检查，可用琼脂扩散方法检出。
[血清学诊断要点]
1．琼脂扩散试验 本试验可用于确定耐过感染的鸡。所有禽的呼肠孤病毒都有相同的群特异性沉淀抗原，并可用琼脂扩散试验检出。琼脂扩散抗原的制备方法为，在6日龄鸡胚卵黄囊内接种病毒，由死亡鸡胚收获绒毛尿囊膜，研磨混匀后作抗原。也可由感染的鸡肾细胞培养物制备抗原。应用优质琼脂(1．2％)以0．01摩尔／升pH7．2PBS(含8％氯化钠，7．5％甘氨酸)制胶，孔径约3毫米，孔间距为3毫米，中央1孔，周围6孔。将已知的阳性样品加于第1和第4孔内。患关节炎的病禽体内持续含有沉淀抗体，而一般感染呼肠孤病毒的病禽体内抗体在4周后消失。故在普查本病时，应每月检查一次。
2．中和试验 本试验最好用鸡胚肾作空斑减少试验，被检鸡血清1：10—1：5120作2倍系列稀释后，分别与100个蚀斑单位的病毒等量混合，3712感作45分钟，每个细胞瓶的细胞单层 接种0．2毫升，吸附1～2．5小时，其间经常摇动，吸去多余液体后覆盖5—8毫升含1．2％纯琼脂、5％犊牛血清的MEM，培养5—7天，再加入2～5毫升含有0．001％中性红的覆盖琼脂，
4—12小时计算空斑。以能抑制90％蚀斑的血清稀释度作为该血清的效价。血清效价达到1：40以上时有诊断意义。
3．荧光抗体试验 直接荧光抗体试验是检出受感染组织中抗原的可靠方法。可用荧光素标记的呼肠孤病毒抗体检测鸡滑膜中或鸡肾细胞培养物细胞浆中的抗原。
【治疗】 可用病毒灵治疗，1日龄开始服用。
【防治措施】 1．加强平时卫生管理 育雏室要常用10％百毒杀配成适当比例带鸡喷雾消毒，对已发病的病雏和死雏及时焚烧或深埋，以免散布病毒。种鸡发生本病时，种蛋应停止用于孵化，待产蛋率恢复正常时，种蛋再入孵。
2．免疫接种 在本病疫区，蛋用鸡在90～100日龄用弱毒苗接种，种鸡在120～140日龄接种。也可用禽脑脊髓炎病毒油乳剂灭活苗肌注。接种后6周内，种蛋不能孵化。
在非疫区，一律用禽脑脊髓炎病毒油乳剂灭活苗肌注。在本病高发区，可用弱毒苗与油乳苗联合使用，在70日龄首免后，蛋鸡在110～130曰龄再免，种鸡在100～110日龄再免。
在一些资料中也有如下建议：
本病主要发生在4周龄以内雏鸡，感染日龄越小，症状越严重，死亡率也较高，随着日龄增长，抵抗力逐渐增强。
1．把好引进种蛋关，不从疫区引进种蛋。曾经患病的母鸡造成产蛋下降，在此期间的蛋因可能含有本病毒，因此不宜留作种用。
2．发病鸡群应隔离、淘汰、深埋，因为感染鸡与易感鸡或成年鸡之间可以发生水平传播。
3．感染康复鸡和接种疫苗的鸡均可产生较强的抵抗力，并将抵抗力通过卵黄传给子代，使孵出的雏鸡在4—6周内具有抵抗力。
(1)活疫苗免疫 目前使用的活疫苗由于对雏鸡仍有致病力，因此宜给10周龄以上的后备种鸡饮水、滴鼻或点眼全群使用，也可只给5％的鸡口服，通过排毒而达到同居感染。
(2)灭活疫苗 对正在产蛋的鸡群最好使用灭活苗，因为活疫苗可能影响产蛋，有报道，给3月龄鸡接种灭活苗后2周，琼脂扩散试验抗体效价多数在1：4以上，持续9个月。
这两种疫苗可以单独使用，也可配合使用。弱毒苗在8—10周龄及产前接种；灭活疫苗在开产前一个月肌肉注射；也可以在10—12周龄接种弱毒苗，在开产前一个月再接种灭活苗。
5、脊髓灰质前联合病变
亚急性脊髓联合变性是神经元变性疾病合并脱髓鞘神经损害性疾病,发病原因是维生素代谢障碍导致神经失养性慢性损害,其病症治疗关键在于早期的控制,治疗不当易继发不完全性痉挛性截瘫。治疗方案：治疗除维生素补充外,需采用中西复合治疗增强受累神经的供血,充分的改造脊髓微循环的血供以养神经阻迟发性神经再度损害 并兴奋激活受累麻痹不全的神经功能,以支配调节人体各种机能获得早日康复、。需帮助发来病历为你指导。
6、亚急性联合病变是什么？样
脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏所导致的神经系统变性疾病。病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经，临床表现为双下肢深感觉缺失，感觉性共济失调，痉挛性截瘫及周围神经病变等。多在中年以上起病，男女无明显差异。
1.症状：慢性或亚急性起病，缓慢进展，多数患者出现神经症状前有苍白、倦怠、腹泻和舌炎等，伴血清维生素B12水平降低。早期症状为双下肢无力、发硬和手动作笨拙，行走不稳，踩棉花感，可见步态蹒跚，基底增宽；随后出现足趾、手指末端持续对称性刺痛、麻木或烧灼感等。极少数患者有脊髓后索、侧索损害的典型症状，但血清维生素B12水平正常，称为不伴有维生素B12缺乏的亚急性联合变性。
2.体征：可出现双下肢不完全痉挛性截瘫，表现肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；如周围神经病变较重，可出现肌张力降低、腱反射减弱，但病理反射常阳性。有些病人屈颈时出现一阵阵由脊背向下肢放射的针刺感（Lhermitte征）。晚期可出现括约肌功能障碍。查体发现双下肢位置觉、振动觉障碍，远端明显；Romberg征闭眼阳性；检查肢端感觉多正常，少数患者有手套、袜套样痛觉减退。下肢不完全痉挛性截瘫，肌张力增高，腱反射亢进和病理征阳性；如周围神经病变较重，可出现肌张力降低、腱反射减弱，但病理反射常阳性。可出现Lhermitte征。
3.并发症：可出现精神症状，如易激惹、抑郁、幻觉、精神错乱、类偏执狂倾向，认知功能也可减退，甚至痴呆，少数患者可见视神经萎缩及中心暗点，提示大脑白质及视神经广泛受累。很少涉及其他脑神经。
1.药物治疗：一旦确诊或拟诊本病应立即给予维生素B12治疗，否则可导致不可逆的神经损害。①维生素B12 500～1000μg/d，肌肉注射，连续2～4周；然后用相同剂量肌肉注射，每周2～3次；2～3个月后改为维生素B12 500ug口服，每天2次，总疗程6个月；维生素B12吸收障碍者需终生用药，合用维生素B1、维生素B6疗效更佳；②贫血病人用铁剂如硫酸亚铁0.3～0.6g口服，每日3次；或10%枸橼酸铁铵溶液10ml口服，每日3次；③不宜单用叶酸，否则可导致症状加重。
2.病因治疗：萎缩性胃炎胃液中缺乏游离胃酸，可服用胃蛋白酶合剂或饭前服用稀盐酸合剂10ml，每日3次；戒酒和纠正营养不良，改善膳食结构，给予富含维生素B族的食物，多食粗粮、蔬菜和动物肝脏等。
3.加强瘫痪肢体的功能锻炼，辅以针刺、理疗、康复疗法等。
本病如不经治疗，神经症状会持续进展，病后2～3年可致死亡。如在发病3个月内积极治疗常可望完全康复，故早期确诊，及时治疗是改善本病预后的关键。若治疗6～12个月后神经功能仍未恢复，进一步改善的可能性较小。肌力及深感觉障碍基本恢复，步行基本正常为临床治愈。
7、脊髓炎吃甲钴胺有没有用？
如果是三家大医院给你开的，根据病情。那肯定就有用，这个自己不能乱吃，要遵医嘱。千万多吃饭不要挑食！增强免疫力。
8、急性脊髓炎联合病变可以治好么
你好！
中医是可以治的。患者有什么症状？是本人吗？
如有疑问，请追问。
9、脊髓病变会引起，全瘫吗？
因在脑部很少见到，也常见到脑与脊髓同时受损为同一发病原因。一、炎性病变脊髓的炎性病变最常见者为脊髓炎，包括病毒性和脱髓鞘性两类。主要表现为急性脊髓炎，引起截瘫或四肢瘫，如为慢病毒感染，则病呈亚急性或慢性；如为多发性硬化，则多呈缓解复发或少数呈进行性加重，此等疾病亦常合并有神经系统其它部位尤其是脑部的病变。其它病因如梅毒、结核及寄生虫偶尔亦引起脊髓的炎性病变，化脓性者少见。脊髓前角灰质炎为病毒引起的脊髓前角运动神经细胞的炎性疾病。二、变性病变神经系统很多变性疾病主要侵犯脊髓，而且在不同的疾病有其特殊的病变部位，如运动神经元病主要侵犯脊髓前角的运动神经细胞及皮质脊髓侧束，引起肢体上下运动神经元性瘫痪。少数单引起肢体下运动神经元性或上运动神经元性瘫痪，两侧病变基本对称。如脊髓小脑变性是一组主要为遗传性的侵犯脊髓和小脑的疾病，脊髓病变主要发生于脊髓小脑柬、皮质脊髓束、后索等处，两侧病变对称，临床表现主要为共济失调。亚急性联合变性是由于胃粘膜对维生素B12吸收不足所致，主要侵犯两侧的脊髓侧束和后索，主要表现为双下肢无力、深感觉障碍、行动不稳。三、血管病变可分脊髓动脉血栓形成及脊髓出血两类。血栓形成的原因主要为动脉硬化、动脉炎(包括梅毒及其它性质者)、血管畸形等。主动脉的夹层动脉瘤、脊髓根动脉或肋间动脉闭塞或狭窄等亦易引起脊髓软化。脊髓前动脉血栓形成是最常见的脊髓缺血性疾病，造成脊髓前2／3区的缺血。起病时多先有病变水平突然剧痛，在数分钟至数lOmin内产生肢体瘫痪。两下肢多同时受累，偶为单瘫，瘫痪程度通常偏轻，病灶以下有痛、温觉障碍，深层感觉与识别触觉完好。脊髓后动脉因侧支循环丰富，血栓形成时很少产生临床症状，即使有亦较轻微，主要为病灶以下深层感觉障碍。脊髓内出血主要为血管畸形、外伤、血液病等引起，出血时病灶水平常突然剧烈背痛，数分钟内病灶以下出现截瘫、感觉完全丧失、排尿障碍