脊髓炎导致中枢神经系统受损

1、中枢神经紊乱怎样冶疗

中枢神经紊乱要怎么治疗呢
1、采用中药增强改善脊髓血液循环，使受损神经得到充分的血供。
2、中西医结合营养神经预防受损神缺血变性坏死导致不能恢复。
3、采用神经再生之药兴奋激活受损后麻痹不全的神经才能再生修复神经以支配二便，运动等各种功能获得最佳恢复。
4、采用我们专为患者设计的自主被动锻炼支架进行功能锻炼先使患者先达被动自力。
5、如患者发生足下垂，需专业设计的校型鞋保护好踝关节免发生骨磨损畸形。
中枢神经系统发生，外周神经系统，植物神经系统的感觉，运动，意识，植物神经功能障碍为主要表现的疾病。也被称为神经病。发生于骨骼肌及神经肌肉接头处的疾病，其临床表现与神经系统本身受损所致的疾病往往不易区别，故肌肉疾病也往往与神经病一并讨论。但神经病与精神病常可并存，如散发性脑炎往往以精神症状为首发症状，麻痹痴呆患者亦可早期即出现神经症状。
哪些原因会导致中枢神经紊乱呢
金属中毒
如铅中毒可致外周运动神经麻痹、铅中毒性脑病，汞、砷、铊中毒亦影响神经系统。
有机物中毒，如酒精中毒、*类中毒可抑制中枢神经系统，有机磷中毒使胆碱能神经过度兴奋。
细菌毒素中毒，如肉毒中毒可致颅神经麻痹和四肢无力，白喉毒素可致神经麻痹，破伤风毒素可致全身骨骼肌强直性痉挛。
动物毒(腔肠动物、贝类、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神经症状(肌肉软弱、瘫痪、抽搐、共济失调等)。
遗传缺陷
许多影响神经系统的代谢病(如苯丙酸尿症、糖原贮积病、粘多糖病、脂质贮积病)、变性病(如脑白质营养不良、帕金森氏病、肌萎缩侧索硬化、遗传性视神经萎缩等)和肌病(如进行性肌营养不良)是遗传病。多为常染色体隐性遗传。而高、低血钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传。
营养障碍
维生素A缺乏或中毒均可致颅内高压症。维生素B族缺乏可影响神经系统，如维生素B1缺乏症(脚气病)表现为多数周围神经损害，维生素B12缺乏可致亚急性联合性退行性变。
免疫损伤
中枢神经系统脱髓鞘疾病可能是病毒感染引起的自身免疫病，如弥漫性硬化、急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、亚急性硬化性全脑炎、视神经脊髓炎、横贯性脊髓炎、急性小脑性共济失调、脑桥中央型髓鞘融解症等。重症肌无力也是自身免疫性疾病。
代谢紊乱
除上述遗传代谢病(如糖原贮积症等)可影响神经系统外，后天获得性代谢病，如缺氧、高钠血症、低钠血症、低钙血症、尿毒症、低血糖、肝性脑病等，均可伴神经系统症状。
内分泌紊乱
甲状腺激素能促进脑的髓鞘化，刺激RNA和蛋白质合成，克汀病患儿脑发育迟滞，并可有小脑性共济失调。甲状腺功能亢进可伴震颤及腱反射亢进。糖尿病时胰岛素分泌不足，致周围神经脱髓鞘，出现神经障碍。
先天畸形
由病毒或毒素等致畸因子引起，或为遗传性。如脊柱裂、先天性脑积水、脑穿通畸形等。
血液循环障碍
血管疾患、血液成分致变、血流动力学紊乱、或栓子等可引起脑血管疾病。
异常增生
组织异常增生可形成肿瘤。可见于中枢神经及周围神经。
许多神经系统疾病原因不明、未找到病因的疾病常被称为“原发性”。

2、中枢神经系统性炎性脱髓鞘性疾病可以治愈吗

中枢神经系统脱髓鞘疾病是中枢神经系统以广泛原发性脱髓鞘为主的一组疾病，一种原因不很明确的、疗效差且导致进行性的、不可逆性运动、感觉障碍。由CT或MRI确证的中枢神经系统病灶。 原发性脱髓鞘是指髓鞘脱失但轴索相对完好而言，乃由于少突胶质细胞受损影响髓鞘形成，或由于免疫或毒性因素损害髓鞘所致。继发性脱髓鞘常继发于轴突变性（如Waller变性）。感染、缺氧和代谢障碍，以及其他一些先天性代谢障碍（如白质营养不良）、病毒感染（如进行性多灶性白质脑病）及某些原因不明的少见疾病（如脑桥中央白质溶解）时亦可出现脱髓鞘病变。 多发性硬化症多发性硬化症（MS）是常见的脱髓鞘疾病，患者以20～40岁女性为多。临床病程数年至十余年不等。以反复发作与缓解交替为其特点，缓解期长短不一。神经系统的症状因累及部位不同而颇为多样。 多发性硬化症的病理变化：经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。 如脱髓鞘区与有髓鞘区相互交替，形成同心圆样结构，则称为同心圆性硬化又名Balo病，在我国东北和西南地区有散发病例的报道。近年观察发现，同心圆硬化和一般的脱髓鞘病灶可出现于同一病例；因此Balo病可能仅是经典型MS的某一阶段的表现。Schilder病则表现为大脑皮质下白质广泛的融合性脱髓鞘病变。皮质下弓状纤维的髓鞘保存完好是其特征。 部分病例病变主要累及脊髓和视神经，引起视力损害和脊髓症状，此即视神经脊髓炎又名Devic病，此型在远东常见。我国有仅累及脊髓的Devic病报道。 多发性硬化症的病因和发病机制： 病因不明，可能和下列因素有关：①遗传因素：在欧美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多。②人文地理因素：本病在寒温带多见，热带则较少。欧洲人发病率高，而东方、非洲人患病率较低。③感染因素：曾怀疑麻疹病毒、疱疹病毒和HIV病毒与本病有关，但即使应用分子生物学方法检测病灶内及周围脑组织中的病毒基因组，亦未能得出明确的结论。 多发性硬化症的的临床病理联系： 本病病变分布广泛且轻重不等，故临床表现多样，有大脑、脑干、小脑、脊髓和视神经损害等症状，如肢体无力、感觉异常、痉挛性瘫痪、共济失调、眼肌麻痹、膀胱功能障碍等，病情发作和缓解可交替进行多年。 急性播散性脑脊髓炎急性播散性脑脊髓炎可见于病毒（如麻疹、风疹、水痘等）感染后或疫苗（如牛痘疫苗、狂犬病疫苗等）接种后，临床表现为发热、呕吐、嗜睡、昏迷。一般在病毒感染后2～4天或疫苗接种后10～13天发病。 病变的特点为静脉周围脱髓鞘伴炎性水肿和以淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。本病的脱髓鞘进展迅速，轴突一般不受累，病变呈多发性，累及脑和脊髓各处，特别是白质深层和脑桥腹侧。软脑膜中可有少量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。 本病并非直接由病毒所致，在患者的中枢神经组织中不能检出病毒，加之病变与实验性过敏性脑脊髓炎十分相似，故目前认为本病髓鞘的损伤与髓鞘碱性蛋白所致的自身免疫反应有关。 坏死出血性白质脑炎本病是一种罕见的发展迅速而凶险的疾病，常是败血性休克、过敏反应（哮喘等）的一种严重并发症。可能是一种由于免疫复合物沉积和补体激活所致的超急型急性播散性脑脊髓炎。病变的特点为脑肿胀伴白质点状出血（图16-31），与脑脂肪栓塞颇相似。镜下变化特点为小血管（小动脉、小静脉）局灶性坏死伴周围球形出血；血管周围脱髓鞘伴中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润；脑水肿和软脑膜炎。与急性播散性脑脊髓炎之区别在于本病的坏死较广泛，急性炎性细胞浸润以及血管周围出血较明显。病变在大脑半球和脑干较多见，呈灶性分布。 Guillian-Barre综合征对称性多神经根炎或急性特发性多神经炎，是常见的脊神经根和周围神经的炎性脱髓鞘病变，不属原发性脱髓鞘疾病。临床上表现为进行性上升性麻痹、四肢软瘫、伴不同程度的感觉障碍。病变严重者，可引起致死性呼吸麻痹和两侧面瘫。脑脊液出现典型的蛋白细胞分离现象，即蛋白增加而细胞数正常。 本病可由多种病因引起，大多数病例在发病前先有诸如巨细胞病毒，EB病毒、支原体或HIV的感染，约20％病例的病因不明。本病的发生可能与免疫性损伤有关。以患者血清注射于动物的神经可产生静脉周围脱髓鞘病变。此外，患者的神经组织内有C3b免疫球蛋白（主要是IgG或IgM）存在。以上事实提示，本病的发生可能与体液免疫损伤有关。 病变可累及运动和感觉神经根、背根节及周围神经，主要表现为：①神经节和神经内膜水肿和灶性炎细胞浸润，②节段性脱髓鞘，崩解的髓鞘为巨噬细胞吞噬，③在严重病例，轴索可发生肿胀或断裂。轴索破坏严重时，相关的肌群可发生去神经性萎缩。在反复发作的慢性病例中，节段性脱髓鞘和受累神经纤维的修复过程反复进行，病变处神经鞘膜细胞突起与胶质纤维作同心圆状层层包绕，称为洋葱球形成。 对于由于MS病因及发病机制不清，目前还缺乏基于MS病因及发病机制之上的根治MS的方法。现有的一些治疗MS的方法主要有干扰素β（IFNβ）、copoly?鄄mer-1、糖皮质激素、抑制免疫及抗代谢药物等。糖皮质激素对于治疗复发期或者急性期MS有肯定的疗效，尽管IFNβ以及copolymer-1能减少MS的复发次数、延长缓解期、减少MS病灶数、改善神经功能障碍，但是对于进展型MS的疗效欠佳，不能阻止进展型MS的神经功能障碍。抑制免疫及抗代谢药物由于长期应用可产生严重的副作用，并且对MS治疗效果也不肯定，并不主张对MS普遍性应用该类药物。总之，目前尚缺乏行之有效治疗MS的方法。

3、中枢神经系统脱髓鞘病在哪里可以治好？

脱髓鞘疾病是一急性发作或亚急性损害神经中枢并周围神经白质的免疫性疾病（治疗越早恢复越好）,脊髓发病症状严重，脑部则见于慢性亚急性病变损害神经导致功能障碍后做磁共震才能发现，合并视神经受累称视神经脊髓炎或视神经脑脊髓炎，若治疗延误受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致以及外伤和缺氧所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，，但疗效难以控固恢复是假性，激不停后多会复发。由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重，而且会迟发整个中枢神经硬化坏死导致痉挛性瘫痪危机生命。.
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代减少激素副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医复合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。调节神经软化瘢痕缓解痉挛为神经恢复创造有利的条件。同时配伍神经再生剂兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损神经再生修复获得最佳恢复之目的，.如帮助请发磁共震为你指导。

4、中枢神经系统的病变

中枢神经系统受致病因素影响（尤其是未能查出神经系统器质性病变时）而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病。俗话中常称精神病为“神经病”，实际是不正确的。但神经病与精神病常可并存，如散发性脑炎往往以精神症状为首发症状，麻痹痴呆患者亦可早期即出现神经症状。有些神经病，如脑血管疾病、癫痫、脑炎、脑膜炎等临床上常见。神经病中慢性病占多数，往往迁延不愈，给患者的工作、生活带来很大影响，致残率很高。神经病可由多种病因引起，许多神经病病因不明，也有许多是遗传病。脑CT扫描和磁共振成像等技术的应用使许多脑和脊髓疾病能得迅速准确的诊断。但因神经细胞损伤后不易再生，许多神经病仍无有效疗法。 包括细菌感染，如化脓性脑膜炎、脑脓肿，由各种化脓菌引起；病毒感染，如流行性乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎、B型库克萨基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰质炎病毒引起的脊髓灰质炎，库鲁病或属慢病毒感染而亚急性硬化性全脑炎可能由麻疹病毒的突变株引起；寄生虫侵染，如脑型疟疾、脑型并殖吸虫病、脑型囊虫病；真菌感染，如白色念珠菌性、隐球菌性脑膜炎；钩端螺体亦可致脑膜脑炎。一部分癫痫的病因是脑膜或大脑皮质感染后局部瘢痕形成为病灶。
中枢神经系统病毒感染是世界各国儿童神经系统感染和死亡的主要原因之一。虽然疫苗接种能够预防许多病毒引起的神经系统严重疾病（例如脊髓灰质炎、麻疹脑炎、腮腺炎脑膜脑炎及乙型脑炎等），但仍有许多病毒感染对中枢神经系统的结构与功能造成严重危害。病毒所致的中枢神经系统感染包括单纯疱疹病毒（HSV）脑炎、肠道病毒感染、先天性巨细胞病毒（CMV）感染、人类免疫缺陷病毒（HⅣ）脑病，以及其他许多类型。中枢神经系统病毒感染的临床表现多种多样，以急性无菌性脑膜炎或脑炎最为常见。多数病例的病因诊断尚存在一定困难。除少数病毒外，中枢神经系统病毒感染的治疗缺乏特效方法。
流行病学
某些病毒所引起的中枢神经系统感染累及所有年龄人群，无明显的季节或地域差异，例如单纯疱疹病毒性脑炎。但也有些病毒性疾患具有明显的流行性特征。例如虫媒病毒感染好发于相应虫媒生活的地域和季节。在中国乙型脑炎主要发生于夏秋季节（7～9月份），与其主要传媒-库蚊的繁殖季节相关。国外报道约70%的病毒性脑炎和脑膜类发生于6～11月，儿童发病者约占50%，男孩发病稍多，男女之比为1.4:1。脑炎的发病率以2岁以内小儿最高，为16.7/10万，青春期（15岁）最低，为1.0/10万。疱疹病毒、肠道病毒（除脊髓灰质炎病毒外）和呼吸道病毒（如腺病毒）等几类病毒感染占本病的大多数，这可能与近十几年来腮腺炎、风疹、麻疹、脊髓灰质炎病毒的广泛预防接种有关。1960年以前，腮腺炎和脊髓灰质炎病毒感染约占中枢神经系统病毒感染的35%，在实施了此二病毒计划免疫的国家，发病者明显减少。1992年美国全国报告的脊髓灰质炎患者只有4例。中国随着脊髓灰质炎病毒疫苗的强化接种，野病毒感染者也已较为罕见。其他公共卫生工作的开展，例如检疫、灭蚊、血液制品监测和动物媒介的预防免疫等，也使得许多类型的神经系统病毒感染明显减少。
临床分类
根据起病和病程特点，神经系统病毒感染一般可分为四类：急性、亚急性、慢性和胚胎脑病。
病毒的分类
根据生物学分类标准，分类应能反映生物体进化与种系发生的关系。病毒分类尚不能按此原则进行。现行的分类法很多，采用较多的是国际病毒分类委员会（ICTV）提出的分类方案。首先根据核酸类型，再根据核酸分子量、结构、衣壳的对称型、壳粒数、包膜和病毒形态与大小等进一步分类。科学家又发现了比病毒更小的传染因子，称为亚病毒（subvims），包括类病毒（viroid）、拟病毒（vimsoid）和朊病毒（virino）。其中朊蛋白或称朊病毒是1982年美国学者 Prusiner首先报道的一种对核酸酶有抵抗性的感染性蛋白质，也称蛋白侵染子，被认为是引起疯牛（羊）病和人类CJD及库鲁病的致病因子。
临床症候
许多病毒可引起神经系统感染，但各种病毒对神经组织的不同部位可能具有不同的致病性，故临床特点有所差异。病理和病理生理特点 病毒感染人体大多通过皮肤、粘膜或胃肠道、呼吸道，部分病例经输血、器官移植等医源性途径获染。经过在侵入局部的初期复制后释放人血，形成病毒血症，再扩散至远处器官特别是网状内皮系统，产生全身症状如发热、寒战、腹痛、腹泻、皮疹或关节疼痛等。多数侵犯神经的病毒于此期经血行进入神经系统；少数如狂犬病病毒通过神经通路侵犯中枢神经系统。病毒在神经细胞内的繁殖可引起相应细胞功能受损并刺激机体的免疫反应。局部组织对病毒感染的炎症性反应包括淋巴细胞和巨噬细胞增多，如呈急性经过则会出现中性粒细胞增加。细胞因子如IL-l，IL-2，TNF-α和干扰素等也参与了机体和病毒的相互作用，并与感染的临床表现和严重并发症有关。在病毒性脑膜炎，炎症细胞通过血管周隙（Virchow--Robin space）波及软脑膜或浅表皮层，相应的神经病理改变一般能自然消退，不留后遗症。但少数病例可发生蛛网膜炎或室管膜炎，使脑脊液循环通路受阻或引起脑脊液吸收障碍，形成梗阻性或交通性脑积水。
脑炎的典型神经病理改变包括软脑膜炎、血管周围白细胞浸润以及小胶质细胞增殖形成小胶质细胞结节。这些病变的部位和严重程度取决于宿主和致病因子的特征，不同病例及不同病毒的感染差异很大。在急性期，病理改变可能比较轻微，或仅表现为脑水肿。而在重症或慢性脑炎则可能出现严重的病理改变，如神经元死亡、组织坏死、胶质增生和囊性脑软化。感染后脑脊髓炎的病理特点大多为水肿、静脉周围脱髓鞘以及单核细胞炎症。
先天性神经系统病毒感染（又称宫内感染或胚胎脑病）的表现有多种类型，可以是较轻的发育性神经系统缺陷，也可能表现为严重的坏死性脑膜脑炎。神经病理学特点包括：①颅内钙化（风疹病毒，CMV，HSV，VZV，HⅣ，淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒）；②室管膜下原生基质细胞溶解（风疹病毒，CMV）；③无脑回（CMV）；④脑室周围白质软化（CMV，风疹病毒，HSV，HⅣ，VZV）；⑤积水性无脑畸形（HSV，CMV，VZV，委内瑞拉马脑炎病毒）；⑥囊性脑软化（HSV，CMV，VZV）等。 夸希奥科病（蛋白质热能营养不良的一个类型）患者可有震颤、运动缓慢、肌阵挛等神经症状。维生素A缺乏或中毒均可致颅内高压症。维生素B族缺乏可影响神经系统，如维生素B1缺乏症（脚气病）表现为多数周围神经损害，维生素B12缺乏可致亚急性联合性退行性变。
酒精引起的中枢神经系统病变
威尼克脑病：是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。它也可以发生于其他情况时，如长期营养缺乏、慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。主要是硫胺素（维生素B1）缺乏所致。病变主要累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第3脑室、中脑导水管周围灰质以及第四脑室底部和小脑等。急性威尼克脑病的病理改变主要是以上部位广泛点状出血，即围绕第四脑室及导水管周围灰质，丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索和髓鞘丧失。亚急性威尼克脑病可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生，以及巨噬细胞反应等。慢性威尼克脑病可有乳头体萎缩，成褐色海绵状，病变区实质成分丧失和星形细胞反应活跃，并有陈旧性小出血灶。
酒精性震颤：或称戒酒性震颤，是最常见较轻德尔戒酒综合征。其发生被认为与戒酒后中枢和周围神经肾上腺素受体过度兴奋有关。一般在减少饮酒后6——24小时发病，震颤常发生于早晨，其频率和强度多不规则，在安静时减弱，运动或情绪紧张时加重。
戒酒性癫痫：又称朗姆发作，是指在一定时期内大量饮酒的严重酒精中毒患者，在急剧中断饮酒后发生的全身性抽搐发作。其发生可能与断酒后血中酒精浓度发生急剧变化，引起血清镁、钾离子浓度降低及动脉血pH值上升有关。抽搐多发生在戒酒后48小时内，若发生于96小时之后，应考虑为非戒酒性抽搐。发作形式为全身性强直-阵挛性抽搐，伴有意识障碍，其他发作形式几乎不出现，且很少连续发作，偶可见癫痫持续状态。病人发作前可有震颤、出汗及谵妄等戒断症状，发作时一般无局灶性症状和体征。脑电图在癫痫活动期出现一过性节律紊乱，可有阵发性尖波释放和节律变慢，但在停止饮酒后几天内可迅速恢复正常。震颤谵妄：是指在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，多发生在持续大量饮酒的酒精依赖患者，可由外伤与感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。常于戒酒后3—5天突然发病，主要表现为严重的意识模糊、定向力丧失、生动的妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，如瞳孔扩大、发热、呼吸和心跳增快，血压增高或降低及大汗淋漓等。幻觉常为幻视，内容多为小动物，如蛇、老鼠等，有的可相当生动、逼真。
酒精性脑萎缩：是指慢性嗜酒引起的脑组织容积缩小及功能障碍。其发病机制不详，可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍，尤其是维生素B1 的缺乏有关。多见于长期大量饮酒的男性中老年人，发病隐匿，缓慢进展。早期常有焦虑不安、头痛、失眠及乏力等，逐渐出现智力衰退和人格改变，表现为记忆力的明显减退，计算力、判断力和分析能力的下降，少数可出现遗忘、虚构和定向障碍等。人格改变可有自私、生活散漫、情绪不稳、易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听人劝告和人际关系紧张等。此外，部分病人还可合并有周围神经病变、肌肉萎缩，甚至出现震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。头颅CT示侧脑室对称性扩大，脑沟、半球间裂和外侧裂增宽等脑萎缩的表现。酒精性小脑变性：指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性，其发生机制尚不清楚，被认为可能与神经营养障碍有关。病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性，常于中年后发病。主要表现为下肢和躯干的共济失调，行走不稳或动作笨拙，步态和站立异常最常见。开始时转弯不稳，直线行走困难或不能；逐渐步行两脚增宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累，眼震、构音障碍和手震颤少见。多数病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状明显加重。可合并多发性神经病、糙蜱病和大脑萎缩等。CT或MRI亦有小脑蚓部萎缩。

5、脊髓炎需要多长时间能治好？

脊髓炎一般情况下只能保持现在的状态就已经很不错了，很难去治愈，除非说在早期即进行针对有效的紧急治疗，一般情况下耽误的基本上这个病变就伴随终生了。

6、脊髓炎的导致原因有哪些？

最常见的脊髓炎是机体的一种非特异性的免疫性的炎症反应，他通常是由病毒病毒感染所诱发的。病毒感染激发机体的一些异常的免疫应答，这些异常的免疫应答会损伤脊髓，从而导致脊髓炎，这是脊髓炎最常见的一种原因。另外还有一些其他原因也可以引起脊髓炎，比如说会有一些风湿性免疫性的疾病，比如系统性红斑狼疮，结缔组织病，还有一些干燥综合症等，也会累及到脊髓造成脊髓炎症，这个需要风湿免疫科进行相关的诊疗。第三种，还有一种中枢神经脱髓鞘的疾病，这类疾病主要包括两种。第一种是多发性硬化，第二种是视神经脊髓炎，这两种疾病会造成中枢神经系统脱髓鞘，从而导致脊髓炎症，出现相应的临床表现。

7、中枢神经紊乱会出现什么问题?

中枢神经紊乱要怎么治疗呢
1、采用中药增强改善脊髓血液循环，使受损神经得到充分的血供。
2、中西医结合营养神经预防受损神缺血变性坏死导致不能恢复。
3、采用神经再生之药兴奋激活受损后麻痹不全的神经才能再生修复神经以支配二便，运动等各种功能获得最佳恢复。
4、采用我们专为患者设计的自主被动锻炼支架进行功能锻炼先使患者先达被动自力。
5、如患者发生足下垂，需专业设计的校型鞋保护好踝关节免发生骨磨损畸形。
中枢神经系统发生，外周神经系统，植物神经系统的感觉，运动，意识，植物神经功能障碍为主要表现的疾病。也被称为神经病。发生于骨骼肌及神经肌肉接头处的疾病，其临床表现与神经系统本身受损所致的疾病往往不易区别，故肌肉疾病也往往与神经病一并讨论。但神经病与精神病常可并存，如散发性脑炎往往以精神症状为首发症状，麻痹痴呆患者亦可早期即出现神经症状。
哪些原因会导致中枢神经紊乱呢
金属中毒
如铅中毒可致外周运动神经麻痹、铅中毒性脑病，汞、砷、铊中毒亦影响神经系统。
有机物中毒，如酒精中毒、*类中毒可抑制中枢神经系统，有机磷中毒使胆碱能神经过度兴奋。
细菌毒素中毒，如肉毒中毒可致颅神经麻痹和四肢无力，白喉毒素可致神经麻痹，破伤风毒素可致全身骨骼肌强直性痉挛。
动物毒(腔肠动物、贝类、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)亦可致神经症状(肌肉软弱、瘫痪、抽搐、共济失调等)。
遗传缺陷
许多影响神经系统的代谢病(如苯丙酸尿症、糖原贮积病、粘多糖病、脂质贮积病)、变性病(如脑白质营养不良、帕金森氏病、肌萎缩侧索硬化、遗传性视神经萎缩等)和肌病(如进行性肌营养不良)是遗传病。多为常染色体隐性遗传。而高、低血钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传。
营养障碍
维生素A缺乏或中毒均可致颅内高压症。维生素B族缺乏可影响神经系统，如维生素B1缺乏症(脚气病)表现为多数周围神经损害，维生素B12缺乏可致亚急性联合性退行性变。
免疫损伤
中枢神经系统脱髓鞘疾病可能是病毒感染引起的自身免疫病，如弥漫性硬化、急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、亚急性硬化性全脑炎、视神经脊髓炎、横贯性脊髓炎、急性小脑性共济失调、脑桥中央型髓鞘融解症等。重症肌无力也是自身免疫性疾病。
代谢紊乱
除上述遗传代谢病(如糖原贮积症等)可影响神经系统外，后天获得性代谢病，如缺氧、高钠血症、低钠血症、低钙血症、尿毒症、低血糖、肝性脑病等，均可伴神经系统症状。
内分泌紊乱
甲状腺激素能促进脑的髓鞘化，刺激RNA和蛋白质合成，克汀病患儿脑发育迟滞，并可有小脑性共济失调。甲状腺功能亢进可伴震颤及腱反射亢进。糖尿病时胰岛素分泌不足，致周围神经脱髓鞘，出现神经障碍。
先天畸形
由病毒或毒素等致畸因子引起，或为遗传性。如脊柱裂、先天性脑积水、脑穿通畸形等。
血液循环障碍
血管疾患、血液成分致变、血流动力学紊乱、或栓子等可引起脑血管疾病。
异常增生
组织异常增生可形成肿瘤。可见于中枢神经及周围神经。
许多神经系统疾病原因不明、未找到病因的疾病常被称为“原发性”。

8、中枢神经系统受损怎么治好？

老人四肢麻木，表现症状为双下肢脚踝以下，双上肢肘弯到手麻木，这多是末稍神经炎的表现。 末梢神经炎是由多种原因引起的多发性末梢神经损害的总称，表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍，手腕或脚踝部有袜套或手套样麻木，故亦称多发性神经炎。 引起多发性神经炎的病因很多，如感染、中毒、营养障碍、代谢及内分泌障碍等，但最可能的是以糖尿病引起的神经病变。 建议做一下血糖、脑CT、颈椎等检查，以明确引起末稍神经炎的病因。 治疗方法： 1、甲钴铵（弥可保、甲基维生素B12）：能促进核酸-蛋白-脂肪的代谢，修复被损伤的神经组织。500μg,口服，每日3次； 2、尼莫地平：增加神经血流量，改善神经缺血缺氧，对神经有保护作用 20～40mg，每日3次。　 3、维生素B1 100mg，维生素B12 500微克，肌肉注射，每日1 次； 4、针灸治疗： 主穴：曲池、合谷、足三里、太冲。 配穴：手三里、外关、内关、阳陵泉、三阴交、太溪。 每次选主穴两对, 留针 30min，每日1次, 10天为1疗程；也可用电针疗法，通电20min，留针20min,每日1次，10天为1疗程，休息2天后进行下1疗程。 5、穴位注射 维生素B12注射液1ml加当归注射液（或复方丹注射液） 1ml加2%利多卡因0•2ml，用1次性注射器，每次选2~4个穴位，用酒精或碘肤消毒，每穴刺入后患者有酸胀感时注入 0•5ml混合药液，每日1次, 10次为1疗程。 选择穴位注射维生素B12时，应停用肌肉注射维生素B12。

9、脊髓炎怎么办？

预防
治疗
治疗方针

不同脊髓炎治疗方法不同。一般为合理抗感染治疗及免疫干预治疗，支持治疗、康复治疗。

药物治疗

1.根据病原学检查和药敏试验结果选用抗生素，及时治疗呼吸道和泌尿系统感染，以免加重病情。 2.给予ATP、辅酶A、腺苷、胞二磷胆碱、维生素B族等药物，以促进神经功能的恢复。 3.大剂量免疫球蛋白。 4.急性期，可采用大剂量皮质类固醇激素短程冲击疗法。

物理治疗

康复治疗：主要目的是促进肌力恢复，防止肢体痉挛及关节挛缩。早期应将患肢置于功能位、进行被动活动、按摩等；肌力部分恢复时，应鼓励患者主动运动，积极锻炼；针灸有助于康复。

预后情况

预后取决于急性脊髓炎损害程度、病变范围及并发症情况。如无严重并发症，多于3~6个月内基本恢复。完全性截瘫6个月后肌电图仍为失神经改变、MR显示髓内广泛信号改变、病变范围累及脊髓节段多且弥漫者预后不良。合并泌尿系感染、压疮、肺部感染者常影响恢复，遗留后遗症。急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差，短期内可死于呼吸循环衰竭。

治愈性

积极治疗可缓解症状，如无严重并发症，多于3~6个月内基本恢复。

日常护理

1.急性期应卧床休息，给予富含热量和维生素的饮食。 2.皮肤护理：保持皮肤清洁，定时翻身，在骶尾部、足跟及骨隆起处放置气圈，防止压疮。皮肤发红时，可用10%酒精轻揉，再涂以3.5%安息香。已发生压疮应局部换药，促进愈合，忌用热水袋以防烫伤。 3.防治坠积性肺炎：注意保暖，鼓励咳痰，注意按时翻身叩背、排痰和转换体位。 4.防治尿路感染：排尿障碍应无菌导尿，留置导尿并用封闭式集尿袋，定期放尿。尿便失禁者应勤换尿布，保持会阴部清洁。 5.高位脊髓炎有呼吸机麻痹者，应尽早气管切开或使用人工呼吸机辅助呼吸，吞咽困难应给予放置胃管。

10、脊髓炎会导致瘫痪吗？

对于存在视神经脊髓炎的患者来说，如果没有及时进行治疗，有可能导致患者出现肢体的瘫痪，因为这些患者往往存在自身免疫功能的异常，因此会产生攻击自身细胞的抗体，导致中枢神经系统，视神经，脊髓等部位出现病变。

如果患者出现了长节段横断性脊髓的损伤，就有可能导致患者出现截瘫，四肢瘫，大小便失禁等症状，患者会出现严重的瘫痪。

因此对于此类患者来说一定要及时就诊，患者假如没有禁忌症，可以应用糖皮质激素，或者免疫球蛋白和抑制机体免疫反应方面的药物进行治疗，患者越早治疗，预后越好。