1、视神经脊髓炎是怎么回事 给患者带来什么危害?
视神经脊髓炎不copy同于多发性硬化，主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，其主要表现为双眼同时或相继数小时、数天甚至数周发病，出现迅速而严重的视力下降，眼痛相对少见，部分患者出现视盘水肿、视网膜静脉纡曲、扩张及视盘周围渗出，视功能恢复较差，多数患者会遗留双眼或至少一只眼的严重视力障碍，最终视力低于0.1。视神经脊髓炎由于与中枢神经系统疾病相关联，因此治疗上建议全身使用大剂量激素进行冲击。
2、有治视神经脊髓炎的特效药吗
现在特效的药物，没有，我刚才给你问了下，现在网络上经常看到的．．
1，视神经脊髓炎专方2号（用于视神经脊髓炎瘀血阻络证）
2，—————蛋白肽口服液，主要成分为类胰岛素生长因子（IGF-1）。它是人身体固有的，与生俱来的物质。它由人的脑垂体分泌出生长素，经过肝脏转化为类胰岛素生长因子（IGF-1）。
类胰岛素生长因子（IGF-1）的转换过程：
下丘脑-------分泌促生长素（GHRH）
脑垂体----------------生长素（HGH）
经过血液，
到达肝脏---转化为---生长因子（IGF-1）
造成视力衰退的原因有很多，衰老则是最普遍的现象。衰老引起的视觉障碍，最常见的除了老花眼之外，就是白内障。此外，因眼压太高而引起的青光眼，或是糖尿病患者最常见的视网膜疾病以及眼珠干涩等，都是让中老年人十分苦恼的问题。人类生长因子对细胞的活化和再生分裂作用，可以从根本上对眼球的视网膜组织、视网膜色素（对彩色及黑白色素的感测能力），以及眼球血管的血液循环、神经传导系统等作出修复和维持，恢复各组织的功能。
人类生长因子IGF—1还能够修复眼睛的损伤。例如麦娜琳（53岁），曾经是休斯敦一间心脑血管病医院的护士。做过模特儿，在健康杂志上登过封面。她对人类生长因子IGF—1感兴趣是因为眼睛有毛病。她患了右眼视神经炎，看东西是个空洞，曾用可的松治疗，但是没有一点效果，非常失望。后来她开始用人类生长因子IGF—1，两个月后，视觉中的小空洞开始缩小。再过五个月，视力完全正常。过去的可的松疗法曾经使她的体重增加了35磅，面孔肥的不得了。现在她已恢复到当年当模特儿时候的体形，看起来跟她二十岁时差不多。她在四十岁以后，不得不节食以保持身体。但是现在，用了人类生长因子，想吃什么就吃什么，跟二十多岁时一样。身体回到了三十五岁的水平。手也看起来光泽而有弹性。
3，.皮质激素
①地塞米松10～20mg，静滴，1次/日；症状改善后改为0.75～1.5mg，口服，3次/日。
②强的松30mg,口服，1次/日。
③球后注射地塞米松，一次2.5mg。
2.硫唑嘌呤
每日0.25mg/kg,分3次服。
3.B族维生素，ATP，辅酶A，胞二磷胆碱，辅酶Q10等。
但是管事不惯用，我不晓得了．．．．
PS： 视神经脊髓炎又称Devic病，其病因不明。临床表现多为双侧急性神经炎或球后视神经炎，以及在发生视神经炎的同时或前后发生的脊髓炎所引起的截瘫。病人视力多急剧下降至光感或完全失明。眼底表现为视盘充血、水肿（视神经炎型）或正常眼底（球后视神经炎型）。此外尚有瞳孔光反射迟钝或消失、巨大的中心暗点或视野向心缩小等改变，偶可伴有眼外肌麻痹。本病死亡率约为50%，多因呼吸肌麻痹或因继发肺及泌尿系统的感染而死亡，也可自然痊愈，视力完全恢复。
3、视神经萎缩6年了怎么办呢
病因治疗为首要的。一旦视神经萎缩，要使之痊愈几乎不可能，但是其残余的神经纤维恢复或维持其功能是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。
4、急性脊髓炎用什么药治疗好?
急性脊髓炎
【概述】
系脊髓急性非化脓性炎症，可能为病毒感染引起的自身免疫性疾病。
【诊断】
一、病史及症状：
多青壮年发病，病前两周内有上感呼吸感染症状,或疫苗接种史。有受凉、过劳、外伤等发病诱因。首发症状为双下肢麻木、无力，病变相应部位背痛和束带感，尿潴留和大便失禁。
二、体检发现：
有脊髓横贯损害的表现：
1.早期因"脊髓休克期"表现为驰缓性瘫痪，休克期后（3-4周）病变部位以下支配的肢体呈现上运动神经元瘫痪。
2.病损平面以下深浅感觉消失，部分可有病损平面感觉过敏带。
3.植物神经障碍：表现为尿潴留、大量残余尿及充盈性尿失禁，大便失禁。休克期后呈现反射性膀胱、大便秘结，阴茎异常勃起。
三、辅助检查：
1.急性期外周血白细胞计数正常或稍高。
2.脑脊液压力正常，部分病人白细胞和蛋白轻度增高，糖、氯化物含量正常。
3.脊髓MRI示病变部位脊髓增粗，信号异常。
四、鉴别：
需与急性硬膜外脓肿、脊柱结核、脊柱转移性肿瘤、视神经脊髓炎、脊髓出血鉴别。
【治疗措施】
一、早期用氢化可的松100-200mg或地塞米松5-10mg静滴,每日一次，7-10d后如病情稳定改为强的松30mg口服。随病情好转可逐渐减量。
二、20％甘露醇250ml静滴1次/d脱水，706代血浆500ml静滴,1次/d改善脊髓微循环。
三、给予大剂量维生素B族制剂和胞二磷胆碱等神经营养药物。
四、适当选用抗生素预防呼吸道及泌尿系感染。
五、定时翻身拍背预防褥疮。加强患肢功能锻炼，防止肢体畸形。
急性脊髓炎是一种急性起病的脊髓炎症性疾病。其病变常发生在胸段脊髓，如果病变仅侵犯几个节段脊髓的灰质和白质，称为横贯性脊髓炎，如果病变不断地向上发展，则称为上升性脊髓炎。确切的病因还不十分清楚，e799bee5baa631333234303636可能是病毒感染或因病毒感染后机体的自体免疫反应所引起。也有少数病人是在疫苗接种后发病。外伤、过度疲劳可以是本病的诱发因素。
本病多见于男性青壮年，任何季节均可发病，但以春、冬季较为常见。多数病人在脊髓炎发病之前1～3周有上呼吸道感染的病史，例如有发热、咳嗽、全身酸疼等症状。
脊髓炎的症状常为急骤发生，往往先有胸背或腹部酸痛、束带感（好象有一根带子紧束在身体上的感觉）。双下肢软弱乏力，行走困难，并在数小时或数天内发展至完全瘫痪。同时，两下肢也感觉麻水，在脊髓病变节段水平以下的皮肤感觉减退或消失。并伴有大小便功能障碍，大小便潴留或失禁。在病损节段水平以下有皮肤无汗或少汗、苍白、干燥、趾（指）甲松脆等表现。如颈段脊髓也受到损害，则上、下肢都可瘫痪，甚至还可出现呼吸困难，这是因为高颈段脊髓受累后呼吸肌也导致瘫痪。此为十分严重的情况，应将病人迅速送医院抢救。
瘫痪的肢体，在病程的早期为弛缓性瘫痪，亦称软瘫，此时肢体肌张力减低，腱反射消失。经1～3周后，逐渐转变为痉挛性瘫痪，亦称硬瘫，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射巴彬斯基征阳性。患者经适当的治疗后，度过了急性期，多数病人其瘫痪肢体的肌力可逐渐恢复，约有半数病人在病后几个月内可以站立、行走。
化验检查可发现血白细胞计数正常或轻度增加，腰椎穿刺作压颈试验显示椎管腔通畅，脑脊液中的细胞数及蛋白质含量正常或轻度增加，细胞增多主要为淋巴细胞，糖及氯化物含量正常。脊椎X线片显示正常。
根据上述临床特点，诊断并不困难，但也有一些神经系统疾病如急性感染性多发性神经炎、硬脊膜外脓肿、脊椎结核等，有时易与急性脊髓炎混淆，需要由医生作仔细鉴别。
患了急性脊髓炎的病人应该给予怎样治疗呢？首先，应重视护理，因为病人的肢体瘫痪，整天躺在床上，不能自己翻身，臀部很容易发生褥疮，因此需要良好的护理。应经常帮助病人翻身，保持被褥清洁、柔软。如果有排尿障碍，需给予导尿，最好是保留导尿。并应用0．02％呋喃西林溶液冲洗膀胱，每次100毫升，每4～6小时一次。放入上述冲洗液后保留30分钟再放出，再将引流管夹住，使膀胱内保持一定容量，防止痉挛性小膀胱的发生。因为病人的肢体既不能自主地活动又往往感觉丧失，所以要防止烫伤。对于肢体长期瘫痪的病人，足部因经常受棉被压迫而容易发生足下垂，因此，应在足部置放护架。在药物治疗方面，于急性期可给予肾上腺皮质激素加氢化可的松2O0毫克或地塞米松10毫克，置于葡萄糖水中静脉点滴，每天1次，连续7～10天，以后可改为强的松口服。维生素B族，地巴唑、神经细胞活化剂均可应用。此外，可应用中医中药，于急性期可给予清热解毒药，如银花、翘、板蓝根、大青叶、黄芩、知母、泽泻、生甘草、牛膝等，煎场服用。如有呼吸肌瘫痪，出现呼吸困难，应给予人工呼吸，保持呼吸道通畅，必要时需作气管切开。还应注意合并症的治疗，如褥疮、泌尿道感染、呼吸道感染。体疗和针灸对促进瘫痪肢体的恢复很有帮助，在病程早期对瘫痪肢体作按摩、被动运动，以改善血液循环，防止肌肉萎缩，当肌力有所恢复时应鼓励病人作力所能及的主动运动，促使肌力早日恢复正常。
5、视神经脊髓炎的早期症状有哪些
视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。该病由Devic（1894）首次描述，其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎，后来本病被称为Devic病或Devic综合征。资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%，在西方国家比例偏低，在非高加索人比例偏高。
病因及发病机制
病因尚不清楚。
AQP4是中枢神经系统主要的水通道蛋白，位于星形胶质细胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目标，这解释了NMO的病灶主要位于视神经及脊髓。AQP4抗体通过血脑屏障中可通过的部分进入中枢神经系统，立即遇到星形胶质细胞并导致细胞依赖的细胞毒性反应，星形胶质细胞足突被NMO-IgG和补体降解，继而活化的巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质损伤，最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质的损伤。
家族性NMO病例少见，在所有确诊NMO中少于3%。人白细胞抗原DPB1*0501（亚洲人群）及 DRB1*0301（高加索人群）与NMO易感性相关。说明遗产因素在NMO发病中有一定作用。
病理生理
NMO病变主要累及视神经、视交叉和脊髓（胸段与颈段）。其病理改变与NMO患者的生存期有关。
脊髓病理
(1)大体病理：一般多个脊髓节段受累，通常可从胸髓波及至颈髓或腰髓。早期致死性病例可见脊髓发生肿胀和软化；生存期较长的患者，脊髓可发生皱缩。
(2)显微镜下病理：脊髓肿胀软化部位镜下可见病变累及脊髓灰质和白质，坏死组织呈灶状或融合成片状，可见小的囊腔形成，轴索和神经细胞丢失，中性粒细胞浸润，毛细血管增生，可见血管周围淋巴细胞袖套样浸润；其他部位的脊髓可见散在或融合成片的脱髓鞘改变。脊髓皱缩部位可见空腔形成，间质明显增生，上行及下行神经纤维束Wallerian变性。
视神经病理
视神经炎症包括淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞浸润，及血管炎症。长时间后可见坏死及空洞形成，血管内皮细胞增殖，神经胶质细胞增生或损失，视神经及视交叉脱髓鞘。逆行性轴索损伤导致视网膜神经纤维层丢失。
其他
部分NMO患者中枢神经系统的其他部位，如脑干、脑室周围、半卵圆中心白质等可出现类似经典MS样的脱髓鞘病灶。
临床表现
有限流行病学资料显示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年发病率是0.05–0.4/100,000。男女均可发病，单时相 NMO 男女患病比率相等，复发型 NMO 女性发病显著高于男性 [2] ，女性/男性患病比率约为 9-12:1。平均发病年龄 30-40岁，约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。
NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候，部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病，其中20%的病人双侧视神经炎；一半的病人以孤立的脊髓炎起病；10%的病人视神经及脊髓同时受累。
视神经症候
眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。
脊髓症候
以横惯性脊髓损害较为多见，包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍，神经根性疼痛、痛性痉挛，Lhermitte征，高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。
脑干症候包括
①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状，此表现在NMO 中相对特异，有些病例为唯一首发表现。②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。
6、视神经视网膜炎，眼底水肿黄斑也不好，视力急速下降，医生说要用激素（患者有强直性脊髓炎可以用激素治眼
你说的病是不是视神经炎？这得尽快治疗，医生说激素比较有效。点滴了几天就有好转了，发现比较早，刚刚2-3天吧。现在打了两周，有明显好转。不过激素也有一定副作用，听听医生建议吧。
7、视神经炎能治好吗
从你的描述来看，考虑和基础病，比如高血压，糖尿病或是由于最近压力太大，过度的劳累等，引起身体抵抗力下降，出现了炎症有关系。建议，选择正规医院的眼科检查眼底，必要时做眼底的oct或是荧光造影等检查，同时要排除基础并要进行进行治疗，一般情况如果病情厉害的话，建议住院治疗使用营养神经的，改善微循环的，以及少量的激素进行治疗。
8、视神经脊髓炎疾病怎么确诊
磁共振成像（MRI）
1.头颅 MRI：许多NMO患者有脑部病灶，大10%约的NMO患者脑部病灶与MS一致。其分布多与AQP4高表达区域相一致，而不符合MS的影像诊断标准。特征性病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、导水管、桥脑被盖及四脑室周围。延髓病变，常与颈髓病灶相延续。病变往往不强化。
此外假瘤样脱髓鞘和可逆性后部白质脑病亦可见于患者。
2.眼部 MRI：急性期可见视神经增粗、肿胀,呈长T1、长T2信号，可见“轨道样”强化。通常双侧视神经均有异常，视交叉及视觉传导通路上可见异常。
3.脊髓 MRI：病变常累及 3 个或 3 个以上椎体节段，为NMO 最具有特异性的影像表现。NMO 以颈段或颈胸段同时受累最为多见，病变可向上延伸至延髓下部。病变多位于脊髓中部，累及大部分灰质和部分白质。急性期多伴有脊髓肿胀并可见强化。疾病后期部分病例脊髓变细、萎缩、中心空洞形成。
脑脊液检查
急性期脑脊液中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多较常见，约13-35%患者细胞数大于 50/mm3。46-75%患者脑脊液蛋白升高。小于30%的NMO患者脑脊液寡克隆区带可阳性。
血清 NMO-IgG
NMO-IgG是NMO的免疫标志物，是鉴别NMO与MS的重要参考依据之一,需反复检测。此外，NMO 患者 NMO-IgG 强阳性其复发可能性较大，其滴定度有可能作为复发与治疗疗效的评价指标。实验方法不同阳性率不同，NMO患者血清 NMO-IgG阳性率大约50-75%。最敏感的方法是细胞转染免疫荧光法。
血清自身抗体
约 40-60%的 NMO 患者可伴有其他自身免疫疾病抗体阳性。如抗核抗体、抗 SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体，甲状腺相关抗体，乙酰胆碱受体抗体等。
神经眼科检查
1.视敏度：80%以上NMO患者仅为 20/200 或更差，超过30%的患者无光感；第一次发病后30%患者的视力低于20/200；病程 5 年以上的 NMO 患者，有一半患者单眼视敏度低于 20/200，其中 20%的患者为双眼视敏度降低。
2.视野检查： NMO患者可有中心及外周视野缺损。
3.视网膜厚度（OCT）：NMO 患者视网膜神经纤维层（RNFL）明显缺失，平均减少厚度约为30-40UM，而MS平均减少厚度为20-30 UM。Ratchford等人发现NMO相关神经炎首次发作时RNFL减少31 UM，以后每次发作减少10 UM。RNFL与视力、视野、功能缺损、疾病进程相关。 平均RNFL低于70 UM时将会发生失明。
4.视觉诱发电位（VEP）：多数患者有 VEP 异常，主要表现为 P100 潜时延长、波幅降低或P100引不出。部分患者可发现亚临床病灶。
9、视神经脊髓炎是什么东西能恢复吗
视神经脊髓炎是一种特发性、自身免疫性、严重的炎症性疾病，可以导致星型胶质细胞死亡、视神经和脊髓脱髓鞘。视神经脊髓炎多见于亚洲，女性好发。病理机制：靶向水通道蛋白4的特异性抗体（NMO-IgG），引起视神经和脊髓周围的髓磷脂完整性破坏，导致严重的视力损害和神经征象。
视神经脊髓炎的临床表现多种多样，包括单侧或双侧视神经炎、横断性脊髓炎，两者可前可后。视神经脊髓炎的视觉损害一般以双侧更常见。神经眼科征象包括：眼球转动痛、中心视力损害、色觉障碍、视网膜神经纤维层丢失。其它神经征象包括：共济失调、截瘫、感觉障碍、膀胱障碍等。
视神经脊髓炎的诊断筛选：
1、如果急性视神经炎是双侧、无痛、不可缓解，或者患者既往有自身免疫病史或亚洲人种，应该进行NMO-IgG抗体滴度检测；
2、影像学检查，磁共振可发现异常颈椎病变而颅脑正常或不符合多发性硬化；
3、脑脊液WBC升高、蛋白增多，约75％寡克隆区带阴性。
视神经脊髓炎的诊断标准：
主要标准：
1、单眼或双眼的视神经炎；
2、完全性或不完全性横断性脊髓炎，急性期T2像病灶长度超过三个椎体节段且T1像为低信号病灶；
3、无结节病、血管炎、SLE、SS等。
须具备所有主要标准，可有时间间隔。
次要标准：
1、脑影像学正常或不符合Barkhof的MRI诊断标准（非特异性T2病变，不符合Barkhof标准；延髓背侧病变，可与脊髓病灶延续或不延续；下丘脑和/或脑干病灶；脑室周围/胼胝体的线性异常病灶，并非卵圆形，亦不出现Dawson指）；
2、血清或脑脊液NMO-IgG/AQP4抗体阳性。
须满足至少一项次要标准。
视神经脊髓炎的预后很差，由于视神经脊髓炎缓解和复发的周期更加频繁、反复，病情更危重。视力损害更加严重，而且，往往伴随着截瘫。
视神经脊髓炎的治疗：
1、急性发作：大剂量甲强龙静脉冲击治疗（1g/天，3-5天），联合免疫抑制剂（硫唑嘌呤）。难治性、进攻性病变可考虑血液透析治疗。
2、预防复发：长期应用泼尼松龙、硫唑嘌呤、利妥昔单抗免疫调节治疗被证实是有益的。